REFERAT

PENYAKIT JANTUNG

Maria Supriyati Sinde,

S.Ked
I11108059
DOC.SINDE.2015

DOC.SINDE.2015

ARTERI
KORONA
RIA

DOC.SINDE.2015

DEFENISI
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah
penyakit jantung yang terutama
disebabkan karena penyempitan arteri
koronaria akibat proses aterosklerosis atau
spasme atau kombinasi keduanya.

DOC.SINDE.2015

EPIDEMIOLOGI
WHO lebih dari 7 juta orang meninggal akibat PJK di
seluruh dunia(2002) diperkirakan meningkat hingga 11
juta orang (2020)
Di Indonesia:
Data survei dari Badan Kesehatan Nasional (2001) 3 dari 1000
penduduk
2007 sekitar 400 ribu penderita PJK .

Menurut ESC (European Society Of Cardiology)

prevalensi angina meningkat seiring dengan bertambahnya
usia.
Wanita 0.1-1 % (45-54 tahun) hingga 10-15% (65-74
DOC.SINDE.2015

DOC.SINDE.2015

Prevalence of coronary heart disease

by age and sex

Source: NCHS and NHLBI. (NHANES :1999-2004)

RISK FACTORS
LDL

BP

Diabetes

Smoking

Oxidative Stress
Endothelial dysfunction and
Smooth muscle activation
NO Local Mediators Tissue ACE AII
Endothelin
Cathecholamines

Vasoconstriction

PAI-1,Platelet
Aggregation,
Tissue factor
Thrpmbosis

VCAM / ICAM Proteolysis

Cytokines
Inflammation

Inflammation

Plague Rupture

Growth factors
Cytokines
Matrix
Vascular lesion
And remodeling

Hipertensi

Hiperkolesterolemia

Desirable

Border line

High Risk

Total Cholesterol

< 200

200 240

> 240

LDL Cholesterol

100

100 150

> 150

HDL Cholesterol

> 40

30 - 40

< 30

Triglyceride

150

150 - 200

> 200

DOC.SINDE.2015

CORRELATION BETWEEN SERUM

CHOLESTEROL AND CVD MORTALITY
6-Year CVD Death Rate Per 1000

30

Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT)

N=325,346

Untreated Patients

25

55-57 years

20

50-54 years

15
45-49 years
10

40-44 years
35-39 years

5
0

Q1
(<182)

Q2
(182-202)

Q3
(203-220)

Q4
(221-244)

Serum Cholesterol Quintile (mg/dL)

Q = serum cholesterol quintile.
Kannel WB et al. Am Heart J. 1986;112:825-836.

Q5
(>244)

Merokok
Timbulnya aterosklerosis.
Peningkatan trombogenesis dan
vasokonstriksi (termasuk spasme
arteri koroner)
Peningkatan tekanan darah dan
denyut jantung.
Provokasi aritmia jantung.
Peningkatan kebutuhan oksigen
miokard.
Penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen.

DOC.SINDE.2015

Diabetes Melitus

DOC.SINDE.2015

Obesitas

DOC.SINDE.2015

DOC.SINDE.2015

Stress

Stress

DOC.SINDE.2015

FAKTOR RISIKO YANG DAPAT

DIUBAH
Usia
Jenis kelamin
Genetik

DOC.SINDE.2015

PATOGENESIS
Pembentukan aterosklerosis

Stage
Stage
Stage
Stage

A: Endothelial injure
B: Fatty Streak Formation
C: Fibrosis Plaque Formation
D: Unstable Plaque Formation

DOC.SINDE.2015

DOC.SINDE.2015

DOC.SINDE.2015

VULNERABLE

VS

STABLE ATHEROSCLEROTIC
PLAQUES
Vulnerable Plaque

Lumen
Fibrous Cap

Lipid
Core

Thin fibrous cap

Inflammatory cell infiltrates:
proteolytic activity
Lipid-rich plaque

Stable Plaque
Lumen
Fibrous Cap

Lipid
Core

Thick fibrous cap

Smooth muscle cells:
more extracellular matrix
Lipid-poor plaque

AMI results when thrombus

(occlusive/nonocclusive) develops at the site of
ruptured plaque
Vulnerable plaque
Rupture
Coagulation cascade
platelet adhesion,
activation
activation,aggregation
Fibrin and platelet clot
Coronary occlusion
MI

MANISFESTASI KLINIK
ATHEROTHROMBOSIS
Ischemic
stroke
Myocardial
infarction

Transient
ischemic attack

Angina:
Stable
Unstable

Peripheral arterial
disease:

Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 16.

Intermittent claudication
Rest Pain
Gangrene
Necrosis

DOC.SINDE.2015

DOC.SINDE.2015

DOC.SINDE.2015

Chain of events leading to

endstage heart disease
Myocardial
infarction
Coronary
thrombosis
Myocardial
ischaemia

Stroke

Arrhythmia &
loss of muscle
Silent
Angina
Hibernation

Remodelling
Ventricular
dilatation

CAD

Atherosclerosis
LVH
Risk factors
(CHOL, Hypertension, DM, smoking)
platelets, fibrinogen

Sudden death

Congestive
heart failure
Endstage
heart
disease

KLASIFIKASI

DOC.SINDE.2015

DIAGNOSIS
Anamnesis
Lokasi nyeri di daerah
sternum atau di bawah
sternum (substernal) dada
sebelah kiri dan kadangkadang menjalar ke
lengan kiri, dapat
menjalar ke punggung,
rahang, leher, atau ke
lengan kanan. Nyeri dada
DOC.SINDE.2015

 Sifat nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar,

ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan
dipelintir.
Penjalaran leher, lengan kiri, mandibula, gigi,
punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina
pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang
berjalan mendaki atau naik tangga. Nyeri dada tersebut
segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.
Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada
waktu tidur malam.
Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya
berlangsung 1-5 menit. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari
DOC.SINDE.2015

ANGINA

BLOCKADE OF BLOOD FLOW

IN TISSUE

ANAEROBIC METABOLISM

ACCUMULATION OF LACTIC
ACID AND RELEASE OF
BRADYKININ, PROTEOLYTUC
ENZYME DUE TO TISSUE
DAMAGE

Vasospasm transient constriction of coronary arteries

Fixed stenosis chrinic narrowing of a coronary artery

EXCITE NOCICEPTORS

Coronary thrombosis formation of blood clot within the vessel

PAIN

DOC.SINDE.2015

PENJALARAN NYERI PADA

ANGINA

DOC.SINDE.2015

CANADIAN CARDIOVASCULAR ASSOCIATION

CLASSIFICATION OF ANGINA
CLASS 1

NO PAIN WITH ORDINARY PHYSICAL ACTIVITY

CLASS 2

SLIGHT LIMITATION OF PHYSICAL ACTIVITY PAIN OCCURS

WITH WALKING, CLIMBING STAIRS,STRESS

CLASS 3

SEVERE LIMITATION OF DAILY ACTIVITY PAIN OCCURS ON

MINIMAL EXERTION

CLASS 4

UNABLE TO CONDUCT ANY ACTIVITY WITHOUT PAIN, PAIN

AT REST

TYPES OF ANGINA
Stable:
Caused by specific amount of
activity
Predictable
Relieved with rest and nitrates
Prinzmetals (variant):
Has no identified cause
May occur at same time of day
May intensify or worsen over time
Is usually caused by coronary artery
spasm

UnStable:
Pain occurs with increasing frequency,
severity, and duration over time
Unpredictable
May occur at rest
High risk for MI

Angina decubitus
Occurs when a person is lying
down with no cause
Occurs because gravity
redistributes body fluids

CHARACTERISTICS OF TYPICAL
ANGINAL CHEST PAIN (ADAPTED
FROM
ROSENS, EMERGENCY
MEDICINE)
CHARACTERISTIC
SUGGESTIVE OF ANGINA
LESS SUGGESTIVE OF
ANGINA
TYPE OF PAIN

DULL
SHARP/STABBING
PRESSURE/CRUSHING PAIN

DURATION

2-5 MIN, <20 MIN

SECONDSTO
HOURS/CONTINUOUS

ONSET

GRADUAL

RAPID

LOCATION/CHEST WALL
TENDERNESS

SUBSTERNAL, NOT TENDER LATERAL CHEST

TO PALP.
WALL/TENDER TO PALP.

REPRODUCIBALITY

WITH EXERTION/ACTIVITY

WITH BREATHING/MOVING

AUTONOMIC SYMPTOMS

PRESENT USUALLY

ABSENT

Pemeriksaan fisik
Pasien tampak cemas, tidak dapat istirahat
(gelisah), sering kali ekstremitas pucat disertai
keringat dingin.
Manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
( takikardia dan/atau hipotensi)
Hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia
dan/atau hipotensi)
Disfungsi ventrikular dijumpai S4 dan S3
gallop, penurunan intensitas bunyi jantung
pertama, split paradoksikal bunyi jantung kedua.
DOC.SINDE.2015

GAMBARANN EKG

DOC.SINDE.2015

Segmen ST dan Gelombang T pada Iskemia

Miokard

DOC.SINDE.2015

Perubahan/Evolusi EKG pada Injure Miokard

10

DOC.SINDE.2015

Perubahan EKG pada Infark Miokard Lama

(A) EKG sandapan II normal
(OMI)

dengan progresi normal

vektor listrik (tanda panah)
dan kompleks QRS dimulai
dengan gelombang Q septal
yang kecil.
(B) Perubahan EKG sandapan II
pada infark lama: arah arus
meninggalkan daerah infark
(tanda panah) dan
memperlihatkan gambaran
defleksi negatif berupa
gelombang Q patologis pada
EKG
DOC.SINDE.2015

EKG

DOC.SINDE.2015

DOC.SINDE.2015

 Rongent Thorax sering menunjukkan bentuk jantung

yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung
membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi
arkus aorta.
Laboratorium

DOC.SINDE.2015

Pemeriksaan Jantung Non-invasif

Uji Latihan Jasmani (Treadmill)
Uji Latihan Jasmani Kombinasi Pencitraan:
Uji Latih Jasmani Ekokardiografi (Stress Eko)
Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging

Ekokardiografi Istirahat
Monitoring EKG Ambulatoar

Teknik non invasif penentuan klasifikasi koroner

dan anatomi koroner :
Computed Tomography
Magnetic Resonance Arteriography

Pemeriksaan invasif menetukan anatomi koroner

Arteriografi koroner
Ultrasound intravaskular (IVUS)
DOC.SINDE.2015

DOC.SINDE.2015

OBAT ANTI ANGINA

Nitrat
Antiplatelet low dose aspirin (80-160mg/hari),
clopidogrel, trifluisal, cilostazol, dipiridamol
-blocker bisoprolol
Calcium Channel Blockers (CCB)
The 3-ketoacyl coenzyme a thiolase inhibitor
(Trimetazidine MR)
ACE-inhibitor
Ivabradine

DOC.SINDE.2015

OBAT
KERJA CEPAT EFEK
SINGKAT
Nitrogliserin (SL)
Nitrogliserin (IV)
ISDN (SL)

ISDN (IV)
KERJA SEDANG
Nitrogliserin (oral)
ISDN (oral)

KERJA LAMA
ISMN

Nitrogliserin (topical/patch)

NAMA DAGANG

Nitrokaf (2,5 mg/5 mg)

Nitrosin (10mg/10cc)
GTN (50mg/10cc)
Cedocard (5mg)
Fasorbit (5mg)
Isoket (5mg)
Isorbit (5mg)
Vaskardin (5mg)
Cedocard (img/cc)
Fasorbit (10mg/cc)
Isoket (10mg/cc)

DOSIS

LAMA KERJA

0,15-1,2 mg
5-10g/min (titrasi dosis)

10-30 menit

2,5-5 mg (sesuai
kebutuhan)

10-60 menit

1-5 mg/jam

< 8 min setelah infus

dihentikan

Nitrokaf R F (5mg)
Cedocard (10mg)
Fasorbit (10mg)
Isoket (10mg)
Isorbit (5mg)
Vaskardin (10mg)

5-10mg 3-4x/hari
10-60mg 3-4x/hari

6-8 jam
4-6 jam

Cardismo (20mg)
ISMO (20mg)
Ismonit (20mg
Pentocard (20 mg
Monecto (20 mg)

20mg 2x/hari

6-10 jam

2,5-15mg

16 jam
DOC.SINDE.2015

TINDAKAN
Percutaneus Transluminal Coronary
Angioplasty (PTCA)
Coronary Artery Bypass (cABGs)
Enhanced External Counterpulsation (EECP)

DOC.SINDE.2015

BALOONING AND STENTING

CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING

(CABG)

ANGINA PECTORIS STABIL

Nitrat
Antiplatelet atau antiagregasi
-Blockers dan CCB
Trimetazidine
Ivabradine
Pengobatan terhadap faktor risiko

DOC.SINDE.2015

ANGINA PECTORIS TAK

STABIL
Pengobatan umum Oksigen, tirah baring, diet
jantung
Pengobatan khusus
Mengatasi nyeri dada dan iskemia
Mencegah perluasan dan perkembangan trombus
intrakoroner
Koreksi gangguan hemodinamik dan kontrol faktor
presipitasi

Tindak lajut
DOC.SINDE.2015

Akut Koroner Sindrom

Diagnosis; 2 dari 3 dibawah ini
Angina (Sensitifitas 70%, Spesifitas 20%)
Perubahan EKG (Sensitifitas 50%, Spesifitas 100%)
Peningkatan Enzim Jantung (Sensitifitas dan
Spesifitas mendekati 100%)

DOC.SINDE.2015

INFARK MIOKARD AKUT

LETAK INFARK

GELOMBANG
Q/ ELEVASI ST

Anteroseptal
Anterior
Lateral
Anterior
ekstensif
High-lateral
Posterior
Inferior
Right ventrikel

V1 dan V2
V3 dan V4
V5 dan V6
I, aVL, V1-V6
I, aVL, V5 dan
V6
V7-V9
II, III dan aVF
V2R-V4R

a.KORONER
LAD
LAD
LCX
LAD, LCX
LCX
LCX PL
PDA
RCA

DOC.SINDE.2015

TATALAKSANA IMA
Atasi nyeri dada dan perasaan takut
Stabilkan hemodinamik -blockers, CCB,
ACE-inhibior
Reperfusi miokard
Stabilkan plak
Mencegah komplikasi

DOC.SINDE.2015

The
The Four
Four Ds
Ds
ED Time Point 4:
DRUG
ED Time Point 3:
DECISION
ED Time Point 2:
DATA
ED Time Point 1:
DOOR
DOOR

Time Interval II
ECG to decision to treat

Time Interval I
Door to ECG

Time of Onset

NHAAP Reco mmend atio ns. U.S. Depa rtment of Health NIH Pub lica tion : 1997:97-3 787.

Door to needle time- 30 min

(for patients receiving thrombolytic therapy)
Door to balloon time-90 + 30 min
(for patients undergoing primary angioplasty)

Time Interval III

Decision to drug

KOMPLIKASI
Aritmia supraventrikular
Gagal jantung
Sistole prematur ventrikel

DOC.SINDE.2015

PROGNOSIS
Prognosis pada penyakit jantung koroner
tergantung dari beberapa hal yaitu:
Wilayah yang terkena oklusi
Sirkulasi kolateral
Durasi atau waktu oklusi
Oklusi total atau parsial
Kebutuhan oksigen miokard

Berikut prognosis pada penyakit jantung

koroner:
25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
Total mortalitas 15-30%
Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

DOC.SINDE.2015

TERIMA

Doc.sinde.2015

DOC.SINDE.2015