Oleh:

dr. Sri Rezeki Arbaningsih, SpP, FCCP

SKRT (Survei Kesehatan Rumah

Tangga
2001 : infeksi saluran
napas penyebab kematian no. 2
Angka kejadian pneumonia sukar
diketahui dengan pasti
Penyebab kematian tinggi di dunia
Di Amerika penyebab kematian ke 6

Pneumonia adalah peradangan paru yang

disebabkan oleh mikroorganisme
(bakteri, virus, jamur, parasit).
Tidak termasuk peradangan paru akibat
Mycobacterium tuberculosis.
Peradangan paru yg disebabkan oleh non
mikroorganisme disebut pneumonitis.

1. Mekanisme
pertahanan paru
2. Kolonisasi bakteri di
saluran napas
3. Pembersihan saluran
napas terhadap
bahan infeksius

a. Bakteri
- tipik : gram (+), gram (-) aerob maupun
anaerob

- atipik : mycoplasma,legionella,
clamydia,virus influenzae,SARS

b. Jamur
c. Protozoa

Masuknya mikroorganisme ke saluran

napas bawah
1. Inhalasi langsung dari udara
2. Aspirasi bahan-bahan di nasofaring
dan orofaring
3. Perluasan langsung dari tempattempat lain
4. Penyebaran hematogen

Community acquired pneumonia =

(pneumonia komuniti)
2. Hospital acquired pneumonia =
pneumonia nosokomial = pneumonia di
dapat di RS
3. Pneumonia in the compromised host=
daya tahan tubuh rendah
1.

Dahak, darah
Cairan pleura
Melalui bronkoskopi
sikatan bronkus
bilasan bronkus

- BAL

Transtorakal aspirasi
Transtrakeal aspirasi

dengan cara invasif pun hanya ditemukan

kuman
penyebab 50%

Basil yg masuk bersama sekret bronkus

kedlm alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dgn
infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis
sebelum terbentuk antibodi.
Sel-sel PMN mendesak bakteri ke
permukaan alveoli, & dgn bantuan leukosit
yg lain melalui pseudopodosis sitoplasmik
mengelilingi bakteri tsb kmd dimakan.

Pada waktu terjadi peperangan antara

host dan bakteri maka akan tampak 4
zona pada daerah parasitik tsb, yaitu:
1.zona luar: alveoli yg berisi dgn bakteri
dan cairan edema
2.zona permulaan konsolidasi: tdd PMN
dan beberapa eksudasi sel darah merah
3.zona konsolidasi yg luas: daerah tempat
terjadi fagositosis yg aktif dgn jumlah
PMN yg banyak
4.zona resolusi: daerah tempat terjadi
resolusi dgn banyak bakteri yg mati,
leukosit & alveolar makrofag.

A. Stadium (412 jam

pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan

yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai
dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator
peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan
cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan
prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.
Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke
dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan
edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida,
sehingga mempengaruhi perpindahan gas dalam darah dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen Hb.

B. Stadium II (48 jam

berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu

alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan

fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host)
sebagai bagian dari reaksi peradangan.
Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena
adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan
cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan
pada perabaan seperti hepar.
Pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga pasien akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat,
yaitu selama 48 jam.

C. Stadium III (3-8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi

sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi

daerah paru yang terinfeksi.
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di
seluruh daerah yang cedera dan terjadi
fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
diresorbsi, lobus masih tetap padat karena
berisi fibrin dan leukosit, warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah
tidak lagi mengalami kongesti.

D. Stadium IV (7-11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi

sewaktu respon imun dan peradangan

mereda.
Sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan
kembali ke strukturnya semula.

Definisi : pneumonia yang didapat di

luar RS
Etiologi : banyak disebabkan oleh
kuman gram positif
Akhir-akhir ini banyak gram
negatif

Tanda-tanda infeksi saluran napas akut

Demam, suhu tubuh meninggi
Nyeri otot, sendi
Batuk, sputum purulen/mukoid
kadang-kadang ada darah

Dada sakit tertinggal waktu bernapas

Suara napas bronkial atau menurun
Ronki basah halus - ronki basah kasar

Pemeriksaan penunjang
S.pneumoniae : Air bronkogram
(P.lobaris)
Klebsiella : Penebalan (bulging),
fissura interlobar
Pseudomonas : gambaran bronkopneumonia
Virus : mikoplasma,pneumonia
interstitial

Jumlah lekosit meninggi (> 10.000/ul)

LED
Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri
Kultur darah (+) : 20-25% penderita
Ureum meninggi, kreatinin normal

Tanda dan gejala

P.atipik

P.tipik

Onset
gradual akut
Suhu
kurang tinggi
tinggi, menggigil
Batuk
non produktif
produktif
Dahak
mukoid purulen
Gejala lain
nyeri kepala,mialgia, jarang
sakit tenggorokan
Gejala di luar paru
sering
lebih jarang
Pewarnaan gram
flora normal atau spesifik
kokus
gram + atau Radiologis
patchy atau normal konsolidasi lobar
Laboratorium
lekosit rendah/normal
kadang lebih
tinggi
Gangguan fungsi hati

sering

jarang

Karakteristik penderita

Jumlah poin

Faktor demografi

Usia : laki-laki
umur (tahun)
perempuan
umur (tahun) - 10

Perawatan di rumah
+ 10

Penyakit penyerta

keganasan + 30
penyakit hati
+ 20
gagal jantung kongestif + 10
penyakit cerebrovaskular + 10
penyakit ginjal
+ 10

Karakteristik penderita
poin

Jumlah

Pemeriksaan fisis

Perubahan status mental

+ 20

Tekanan darah sistolik < 90 mmHg

+
20

Suhu tubuh < 35oC atau > 40oC

+ 15

Nadi > 125 kali/menit

+ 10
Hasil laboratorium/Radiologis

Analisis gas darah arteri : pH < 7,35

+ 30

BUN > 30 mg/dl

+ 20

Natrium < 130 meq/liter

+ 20

Glukosa > 250 mg/dl

+ 10

Hematokrit < 30%

+ 10

PO2 < 60 mmHg

+ 10

Efusi pleura

+ 10

Risiko

Kelas risiko

Rendah
I
II
< 70
III
71 - 90
Rawat jalan
Sedang
IV
Berat
V

Total skor

Tidak diprediksi
Rawat jalan
Rawat nap/
91 - 130
> 130

Perawatan
Rawat jalan

Rawat inap
Rawat inap

Membutuhkan ventilasi mekanik

Infiltrat bertambah > 50%
Membutuhkan vasopresor > 4 jam
(septik syok)
Serum kreatinin > 2 mg/dl

Frekuensi napas > 30 x/menit

PaO2/FiO2 < 250 mmHg
Rontgen paru : bilateral
Rontgen paru > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHg
Tekanan diastolik < 60 mmHg

1 atau 2 gejala mayor

- Membutuhkan ventilasi
mekanik
- vasopresor > 4 jam
2 dari 3 gejala minor
- PaO2 /FiO2 < 250 mm Hg
- Rontgen kelainan bilateral
- Tekanan sistolik < 90 mm
Hg

1. Skor PORT > 70

2. Skor PORT 70 bila salah satu dari :
- Frekuensi napas > 30/ menit
- PaO2/FiO2 < 250 mmHg
- Foto toraks kelainan bilateral
- Foto toraks melibatkan > 2 lobus
- Tekanan sistolik < 90 mmHG
- Tekanan diastolik > 60 mmHg
3. Pneumonia NAPZA

Terdiri atas antibiotik dan suportif

antibiotik sebaiknya sesuai dgn kuman
penyebab (biakan) dan uji resistensi
Alasan empiris antara lain :
Penyakit

berat mengancam jiwa

Bakteri patogen yg diisolasi bukan
penyebab (hanya 25% +)
Hasil pembiakan bakteri perlu
waktu

Anamnesis, pemeriksaan fisis, foto toraks

Tidak ada infiltrat

Ditatalaksana sebagai
diagnosis lain

Infiltrat + gejala klinis menyokong diagnosi

pneumonia

Evaluasi untuk kriteria rawat jalan/rawat ina

Rawat jalan
Rawat inap
Terapi empiris

Membaik Memburuk

Pemeriksaan bakteriologis

R. rawat
biasa

R. Rawat intensif

Terapi empiris

Terapi empiris
Membaik
dilanjutkan

Memburuk

Terapi kausatif

Faktor modifikasi ATS

2001

Faktor modifikasi yaitu keadaan

yang dapat meningkatkan resiko
infeksi dengan mikroorganisme
patogen yang spesifik. Dalam hal
ini terhadap 3 kelompok bakteri :
1. Pneumokokus resisten Penisilin
2. Bakteri enterik gram negatif
3. Pseudomonas aeruginosa

Pneumokokkus resisten terhadap penisilin

Umur lebih dari 65 tahun
Menggunakan : laktam selama 3 bulan
terakhir
Pecandu alkohol
Penyakit gangguan kekebalan
Penyakit penyerta (multiple)

Kuman enterik gram negatif

Penghuni rumah jompo
Penyakit dasar kelainan jantung
paru
Mempunyai kelainan penyakit
mutipel
Riwayat pengobatan antibiotik

Pseudomonas aeruginosa
Bronkiektasis
Pengobatan kortikosteroid
> 10 mg/hari
Antibiotik spektrum luas
> 7 hari pada bulan
terakhir
Kurang gizi

1. Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif/simtomatik
Istirahat di tempat tidur
Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum
obat penurun panas
Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan
ekspektoran
Pemberian antibiotik (sesuai bagan)

2. Penderita rawat inap non ICU

Pengobatan suportif/simtomatik
Pemberian terapi oksigen
Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi

kalori dan elektrolit

Pemberian obat simptomatik

Pengobatan antibiotik (sesuai

bagan)

3. Penderita rawat inap di ICU

Pengobatan suportif/simtomatik
Pemberian terapi oksigen
Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi

kalori dan elektrolit

Pemberian obat simptomatik

Pengobatan antibiotik (sesuai bagan)

Bila ada indikasi penderita dipasang
ventilator mekanik

1. Rawat jalan
Tanpa faktor modifikasi:

Gol. laktam atau laktam + anti

laktamase

Dengan faktor modifikasi:

Gol. laktam + anti laktamase
Fluorokuinolon respirasi
Bila dicurigai pneumonia atipik:

makrolid baru

2. Rawat inap
Tanpa faktor modifikasi:
Gol. laktam + anti laktamase iv atau
Sefalosporin G2, G3 iv atau
Fluorokuinolon respirasi iv

Dengan faktor modifikasi:

- Sefalosporin G2, G3 iv atau
- Fluorokuinolon respirasi iv
Bila dicurigai pneumonia atipik:
makrolid baru

3. Ruang rawat intensif

Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas :
- Sefalosporin G3 non pseudomonas iv +
makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi
iv
Ada faktor risiko infeksi pseudomonas :
- Sefalosporin antipseudomonas iv atau
karbapenem iv + Fluorokuinolon anti
pseudomonas (siprofloksasin) iv atau
Aminoglikosida iv

Ada faktor risiko infeksi pseudomonas:

Bila curiga atipik : Sefalosporin
antipseudomonas iv atau
karbapenem iv + aminoglikosida iv +
makrolid baru. atau fluorokuinolon
respirasi iv

Menurunkan biaya perawatan

Mencegah infeksi nosokomial
Waktu perawatan berkurang

1. Tidak ada indikasi pemberian suntikan

lagi
2. Tidak ada kelainan saluran cerna
3. Tidak panas + 8 jam
4. G/K membaik
5. Lekosit normal/menuju normal
6. C reaktif protein menuju normal

Sequential (obat sama, potensi sama)

Switch over (obat beda, potensi sama)
Step down (obat sama atau beda, potensi
lebih rendah)

Penderita yang tidak respons dengan pengobatan empiris

yang telah diberikan
Diagnosis sudah benar

Salah diagnosis

Gagal
jantung
Emboli
Keganasan
Sarkodiosis
Reaksi obat
Perdarahan

Faktor penderita
Kelainan lokal
(sumbatan oleh benda asing)
Respons penderita yang
tidak adekuat
Komplikasi
Super infeksi paru
empiema

Faktor obat
Salah memilih obat
Salah dosis/cara
pemberian obat
Komplikasi
Reaksi obat

Faktor bakteri
Kuman resisten
terhadap obat
Kuman patogen
yang lain
Bakteri (mikobakteria atau nokardia)
Nonbakterial
(jamur atau virus

Gambar 1. Penderita yang tidak respons dengan pengobatan empiris

yang telah diberikan
Dikutip dari (IDSA 2001)

Golongan tetrasiklin :
tetrasiklin : 4 x 500 mg
doksisiklin : 2 x 100 mg

Golongan makrolid : eritromisin : 4 x 500

mg
makrolid baru : spiramisin 4 x 1 gr
klaritromisin 2 x 500 mg
azithromisin 1 x 500 mg
rokstromisin 1 x 300 mg
Kuinolon

Pada umumnya baik tergantung :

Faktor penderita
Kuman penyebab
Pemberian antibiotik tepat dan adekuat
Perawatan yang baik/intensif

Abses paru
Empiema
Perikarditis
Meningitis

Kekerapan :
di Amerika angka kesakitan no 2
terjadi : 5-10 kasus/1000 penderita yang
dirawat di RS
angka kematian : 20-25%
makin di ICU

Definisi, pneumonia yang terjadi setelah

48 jam masa perawatan di RS atau masa
inkubasi terjadi di RS
Etiologi : banyak disebabkan gram (-)

Rontgen dada terdapat infiltrat baru

ditambah 2 diantaranya
suhu tubuh > 380C
sekret purulen
Lekositosis

1. Beratnya penyakit pneumonia :

- ringan
- sedang
- berat

2. Faktor risiko
3. Onset dari penyakit pneumonia :
- Onset dini ( < 5 hari)
- Onset lanjut ( > 5 hari)

Beratnya penyakit
Ringan-sedang
Faktor risiko

Tidak ada

Berat
Faktor risiko

Ada

Onset setiap Onset setia

Onset setiap saat
saat
saat
Kelompok I

Tidak ada

Onset dini

Ada

Onset lambat

Kelompok II Kelompok I Kelompok III

Kelompok III

Yang berhubungan dengan daya tahan

tubuh
Yang berhubungan dengan potensial
tercemar bakteri dalam jumlah banyak

Kel I : Sefalosporin II/III non pseudomonas

betalaktam + inhibitor betalaktamase
Kel II :Sefalosporin II/ III non pseudomonas
betalaktam + inhibitor betalaktamase
Jika anaerob diberikan klindamisin
atau metronidazol. Jika MRSA :
Vancomycin

Kel III: Aminoglikosida dikombinasi

salah satu dibawah ini : sefalosporin III
anti pseudomonas, meropenem,
imipenem

Definisi : pneumonia yang terjadi akibat

terganggunya sistem kekebalan tubuh
Misalnya pada penderita AIDS
penderita transplantasi
penderita keganasan
Penatalaksanaannya tergantung penyakit
yang mendasarinya