HOST DEFENSE AGAINST

MICROBIAL
Asti Rosmala Dewi

HOST DEFENSE (IMMUNE RESPONS)

Pertahanan inang (host) dalam patogenesis
penyakit / serangan mikroba
Fungsi :
1. Menahan bakteri dan produknya
masuk ke dalam jaringan
2. Menghancurkan bakteri dan produknya
bila masuk ke dalam jaringan

1. Respon INNATE
2. Respon ADAPTIVE
INNATE : Cepat, tidak spesifik, mediator inflamasi :komplemen,
kinin, histamin. Sel yang berperan : neutrofil (PMN) &
makrofag. Sitokin. By stander damage
ADAPTIVE : Sbg. adaptasi thd bakteri, memiliki memori,
spesifik
mediator inflamasi : antibodi. Sel yg berperan :
T-limfosit, makrofag. Sitokin.
By stander damage <<< inflamasi

Defense Mechanisms of The Gingival Sulcus

Intact epithelial barrier and epithelial attachment
Salivary flushing action, agglutinins, antibodies
Sulcular fluid flushing action, opsonins, antibodies,
complement and other plasma components
Local antibody production
High level of tissue turnover
Presence of normal flora or beneficial species
Emigrating PMNs and other leukocytes
Modified by Page (1990)

 Sel epitel berperan dalam pertahanan tubuh

dgn. cara memberi sinyal mediator inflamasi
Keratinosit Sitokin Interleukin-8
Memulai reaksi inflamasi pada jaringan ikat
Menginduksi neutrophil dan makrofag untuk
emigrasi/berpindah ke jaringan yang terkena
infeksi

Barier Epitel Gingiva

Free Gingiva

Mucogingival Junction

 Saliva : membasahi rongga mulut,

barrier thd. bakteri,
berperan aktif dlm. proses inflamasi.
Zat antibakteri dalam saliva : peroksidase,
lisozim,
lactoferrin,
aglutinin.
Aksi antibakteri dari saliva :
1. Menelan bakteri,
2. Mencegah perlekatan bakteri,
3. Membunuh bakteri dengan sistem peroksida
SCN- + H2O2 HOSCN
4. Membunuh bakteri dengan lisozim, lactoferrin

PERAN CAIRAN SULKUS GUSI DALAM

PERTAHANAN TUBUH

Flushing action,
Opsonin,
Antibodi,
Komplement,
Komponen plasma lainnya.

PERAN CAIRAN SULKUS GUSI DALAM

PERTAHANAN TUBUH

RESPON INANG : INFLAMASI

DEFINISI INFLAMASI :
Respon normal jaringan hidup terhadap jejas (injury)
TANDA : Perubahan fisiologis & biokimia

5 TANDA KARDINAL INFLAMASI DARI CELCUS :

1. RUBOR
2. CALOR
3. TUMOR
4. DOLOR
5. FUNCTIO LAESA

Tahapan Proses Inflamasi :

1. Rangsang memulai reaksi
2. Hiperemi dilatasi kapiler & venula
3. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan akumulasi eksudat inflamasi (berisi Leukosit PMN, makrofag & Limfosit)
4. Netralisasi, dilusi dan destruksi iritan (bakteri)
5. Membatasi inflamasi (dgn.cara membatasi daerah
inflamasi dgn. jaringan ikat fibrous muda)
6. Mulai perbaikan dan remodelling

Adanya kerusakan sel INFLAMASI diinduksi oleh

1. Rangsang eksternal yg merugikan
2. Aktivasi sistem endogen, mis. Komplement disebut mediator inflamasi
Penyembuhan dan remodelling dilakukan oleh elemen jaringan ikat
. Makrofag menelan & melisiskan fibrin & debris
. Kapiler & fibroblast menutup daerah luka
3-4 minggu kemudian, vaskularisasi terbentuk
kembali dan proses pematangan kolagen dimulai

INFLAMASI
2 URUTAN DASAR :
1. Perubahan pembuluh darah (vascular alteration),
2. Fenomena seluler (cellular phenomena)
Perubahan pembuluh darah awal proses inflamasi
.Fenomena seluler
.Di setiap kejadian tersebut diperantarai oleh berbagai sistem dan rangkaian kerja yang berbeda

1. Perubahan pembuluh darah

Perubahan awal sirkulasi mikro (microcirculation)
vasokonstriksi sementara (10 sd beberapa mnt)
vasodilatasi yg lama (arteriol, metaarteriol, venul)
aliran darah bertambah
Meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh drh.
Emigrasi/berpindahnya Leukosit PMN
Bertambahnya cairan eksudat dan aliran darah pada
periodontitis & gingivitis warna merah pd gusi,
oedem & pembengkakan tepi gusi, ber(+)nya cairan
gusi.

2. Fenomena seluler
Pd saat fase ber(+)nya permeabilitas
Leukosit PMN menempel (adhesi) pada dinding
pembuluh drh. emigrasi (diapedesis) yg selanjutnya diikuti monosit (2-3 hari)
Leukosit PMN dan monosit bergerak ke arah daerah yg mengalami infeksi bakteri/iritasi kemotaksis
Proses kemotaksis dipengaruhi oleh produk bakri, antigen-antibodi, mediator inflamasi lain (interleukin, dll.)
zat ini disebut kemoatraktan

Vasodilatasi & Vasokonstriksi Arteri

TANDA-TANDA INFLAMASI

ROLLING ADHESION OF PMNs

SEL-SEL INFLAMASI
Neutrofil (Leukosit PMN) : pertahanan thd jejas & infeksi bakteri, the first line defense
Sel Mast : berisi histamin, heparin, bradikinin

.COMPONENTS OF THE IMMUNE SYSTEM

INFLAMASI KRONIS
STIMULUS DIBUANG PENYEMBUHAN
PERBAIKAN
KERUSAKAN JARINGAN MINIMAL
Contoh : Perawatan Gingivitis awal
STIMULUS INFLAMASI AKUT :
STIMULUS TETAP ADA INFLAMASI
KRONIS & KERUSAKAN JAR.
STIMULUS DIBUANG PENYEMBUHAN
PERBAIKAN
KERUSAKAN JARINGAN ADA
(Irreversible)
Contoh : Perawatan Periodontitis

INFLAMASI AKUT

INFLAMASI KRONIS

 Peran sel-sel inflamasi :

NEUTROPHIL/PMNs : GUSI & SULKUS GUSI
EOSINOFIL
: REAKSI HIPERSENSITIF
SEL PLASMA & LIMFOSIT : REAKSI KRONIS
SEL MAST
: REAKSI AKUT & INFLAMASI

SEL-SEL LAIN YANG BERPERAN DALAM

INFLAMASI...
Sel-sel dlm jaringan periodontal tdk pasif pd saat inflamasi
REGULATOR/PENYEIMBANG antara inflamasi &
penyembuhan
Sel-sel tersebut
: SEL ENDOTELIAL
FIBROBLAST
SEL EPITEL
SEL ENDOTELIAL : peran dlm emigrasi sel PMN ke jaringan
merespon sitokin (IL-1, TNF, Leukotrien)
& endotoksin perlekatan PMN ke ddg
pembuluh drh keluar ke jaringan
mengendalikan pembekuan darah, fibrinolisis & aktivitas trombosit pd jaringan terinflamasi

FIBROBLAST : peran dlm respon inflamasi fungsi berbeda

pd tahap berbeda
Pd inflamasi awal kolagen & substansi dasar
hilang dr jaringan mempermudah sel PMN
melewati jaringan
Pd proses penyembuhan kolagen dibentuk
kembali sbg. Perbaikan jaringan
SEL EPITEL : sel keratinosit mengeluarkan sitokin (IL-8)
memulai reaksi inflamasi pd jaringan ikat
menginduksi PMN dan makrofag utk emigrasi

KELAINAN/DEFEK NEUTROFIL YG
BERHUBUNGAN DGN KERUSAKAN
PERIODONTAL
JUMLAH NEUTROFIL BERKURANG
- NEUTROPENIA
- AGRANULOSITOSIS
- CYCLIC NEUTROPENIA
FUNGSI NEUTROFIL YANG ABNORMAL
- LEUKOCYTE ADHEREN DEFISIENCY (Def. Perlekatan)
- LAZY LEUCOSYTE SYNDROME (Leukosit malas bergerak)
- PAPILLON LEFEVRE SYNDROME
- CHEDIAK-HIGASHI SYNDROME

 FUNGSI NEUTROFIL YANG RUSAK

- DIABETES
- DOWNS SYNDROME

KESIMPULAN
PERIODONTITIS REAKSI INFLAMASI KRONIS
TERJADI RESPON CAIRAN & SELULAR
SECARA BERSAMAAN
PRODUKSI EKSUDAT INFLAMASI PD GINGIVA OEDEM
KRN CAIRAN EKSUDAT DR PLASMA PINDAH KE JARINGAN
PMN & MAKROFAG BEREMIGRASI KE JARINGAN, SULKUS
GUSI ATAU POKET
PMN/NEUTROFIL SANGAT PENTING PERTAHANAN THD
PLAK EMIGRASI MELALUI GINGIVA KE SULKUS MELINGKUPI PLAK, MENGELUARKAN ENZIM & BHN LAINNYA
FAGOSITOSIS DAN MEMBUNUH BAKTERI

DAFTAR PUSTAKA
CARRANZAS CLINICAL PERIODONTOLOGY 10th ed.
(2006) Newman, Takei, Klokkevold, Carranza
Ch. 12 : IMMUNITY & INFLAMMATION : BASIC CONCEPTS
hal. 209 227
Ch. 13 : MICROBIAL INTERACTIONS WITH THE HOST IN
PERIODONTAL DISEASES
hal. 228 245
CLINICAL PERIODONTOLOGY AND IMPLANT DENTISTRY
4th ed. (2003) Lindhe, Karring, Lang
Ch. 5 : HOST-PARASITE INTERACTIONS IN PERIODONTAL DISEASE
hal. 150 - 176