LAPORAN KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE

DIAZ RANDANIL
110.2009.081
Pembimbing: dr. YANTI WIDAMAYANTI
Sp.PD

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn E
Usia
: 23 tahun
Jenis Kelamin
: Laki- laki
Pekerjaan
: Pedagang
Alamat
: Tarogong Kaler
Suku bangsa
: Sunda
Agama
: Islam
Pendidikan
: SMP
Status Perkawinan
: Belum Menikah

ANAMNESIS

Autoanamnesis, 01 Oktober 2013

Keluhan Utama: Sesak nafas sejak 3 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari

SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak kemarin. Sesak di
rasakan terus menerus, tidak berkurang saat istirahat, dirasakan
saat berbaring dan tidak berkurang dengan posisi duduk. Kadang
sesak di rasakan lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak
bisa tidur, semakin memberat bila pasien batuk, disertai dengan
nyeri dada dan jantung terasa berdebar. Keluhan sesak nafas ini
tidak dipengaruhi oleh cuaca sekitar, tidak disertai dengan bunyi
mengi dan baru pertama kali dirasakan.

ANAMNESIS
Sejak 3 hari yang lalu pasien merasa bengkak pada
kedua tangan dan kedua kaki, bengkak dirasakan
terutama pada saat bangun tidur dan agak berkurang
pada siang dan sore hari. Nyeri tidak dirasakan pada
tangan dan kaki yang bengkak.
Keluhan disertai nyeri ulu hati, yang dirasakan menjalar
hingga ke pungung. Mual yan tidak disertai muntah dan
hilang timbul sejak 1 minggu terakhir dan membuat
nafsu makannya menurun.

ANAMNESIS
Sejak kurang lebih 5 tahun yang lalu diketahui memiliki
tekanan darah tinggi (180/100) tahun yang lalu. Sejak 2
tahun yang lalu pasien mengeluh sering bengkak kaki
dan didiagnosis dokter gagal ginjal kronis. Sejak saat itu
pasien rutin menjalani terapi hemodialisis 2 kali
seminggu. Pasien terakhir menjalani hemodialisis
seminggu yang lalu. pasien selalu makan dengan teratur
3 kali sehari dan pasien minum kurang lebih 1 liter
setiap harinya. Buang air kecil sedikit, tidak ada nyeri,
warna kekuningan,tidak merasa keluar seperti batu atau
menetes. Buang air besar tidak ada kelainan.

ANAMNESIS
Riwayat penyakit dahulu:
Diketahui 5 tahun yang lalu pernah ke dokter dengan
keluhan pusing kepala dan memiliki tekanan darah tinggi
(180/100) tahun yang lalu. Pasien berobat ke poli
Penyakit Dalam RSUD dan diberi amlodipin, tetapi tidak
rutin kontrol. Sejak 2 tahun yang lalu sering bengkak
kaki dan didiagnosis dokter gagal ginjal kronis, kemudian
pasien rutin menjalani terapi hemodialisis 2 kali
seminggu, dan terakhir menjalani hemodialisis seminggu
yang lalu.

ANAMNESIS
Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang
mengalami keluhan atau penyakit seperti
yang dialami oleh pasien.
Riwayat Alergi
:
Pasien tidak mempunyai alergi terhadap
makanan, udara atau obat-obatan
tertentu.

PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM
Keadaan Umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
TANDA-TANDA VITAL
TD
: 170/110 mmHg
Nadi
: 92 x/menit reguler, isi cukup
Respirasi
: 38 x/menit dangkal
Suhu
: 37,2 C
JVP
: 5+2 cm H2O
Sianosis : tidak ada
Edema Umum
: mata,wajah, ekstremitas atas, ekstremitas bawah +

PEMERIKSAAN FISIK
KELENJAR GETAH BENING

Submandibula, leher, supraklavikula, ketiak dan paha : Tidak

ada pembesaran

PEMERIKSAAN FISIK
Mata

: Konjungtiva anemis
Sklera tidak ikterik
Palpebra edema
Telinga
: tidak ada kelainan
Hidung
: Pernapasan cuping hidung (-)
Mulut
: sianosis per oral (-)
Tenggorokan
: tidak ada kelainan
Leher
: KGB tidak teraba membesar
Tidak ada deviasi trakea

PEMERIKSAAN FISIK

DADA
Bentuk : Simetris kanan dan kiri
Pembuluh darah: Tidak ada pelebaran

PARU
Inspeksi : Simetris hemithoraks kanan dan kiri simetris saat statis dan dinamis.
Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris hemitorak kanan dan kiri.
Perkusi : Sonor pada hemitorak kanan-kiri depan-belakang
Batas paru hati di ICS VI linea midklavikula dekstra
Auskultasi
: Vesikuler breathing sound Kanan = kiri, Ronkhi basah halus +/+,
Wheezing -/-

PEMERIKSAAN FISIK
JANTUNG
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas atas : ICS III linea parasternalis
sinistra

Batas kiri : ICS VI linea axillaris sinistra

Batas kanan: ICS V linea midclavicularis

dextra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan bunyi jantung II
regular, murmur sistolik (-), gallop (+)

PEMERIKSAAN FISIK
ABDOMEN
Inspeks : cembung, lembut, tidak ada benjolan, tidak ada
sikatrik
Auskultasi : Bising Usus (+) normal
Perkusi : Timpani di ke 4 kuadran abdomen, undulasi (-),
shifting dullness (-)
Palpasi : Nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri lepas (-).
Hati
: Tidak teraba membesar
Limpa : Tidak teraba membesar
Ginjal : Tidak teraba, ballotment (-), CVA -/-

PEMERIKSAAN FISIK
Ekstremitas
tungkai atas dan bawah edema pitting (+)
Kekuatan : +5 / +5

PEMERIKSAAN PENUNJANG

HEMATOLOGI
Darah Rutin
Haemoglobin: 7,2 gr/dl
Hematokrit : 21%
Leukosit
: 8200/mm3
Trombosit : 77000/mm3
Eritrosit : 2,44 juta/jam

(12,0 16,0 )
(35-47)
(3.800 10.600)
(150.000-440.000)
( 3,6 - 5,6)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

KIMIA KLINIK
AST ( SGOT): 1284 U/L
( s/d 31 )
ALT (SGPT) : 1794 U/L
( s/d 31 )
Ureum
: 120 mg/dL
( 15 50 )
Kreatinin
: 10,38 mg/dL ( 0,5 0,9 )
GDP
: 127 mg/dL
( 70 -110)

Rumus Kockcorft-Gault:
Rumus Kockcorft-Gault:

LFG = ( 140 Umur) X BB = (140-23) X 70= 8190 = 10,96 mL/min/1,73m2

72 x Kreatinin
72 x 10,38
747,36

Stage 5 of chronic kidney disease

RESUME
Pasien laki-laki usia 23 tahun datang
dengan sesak nafas sejak 3 hari smrs dan
memberat sejak 1 hari smrs. Edema
ekstremitas atas dan bawah (+), nokturi
(-), oliguri (-), mual, lemas, pusing.
Riwayat pernah menderita penyakit
serupa (-), hipertensi (+), asma (-),
hepatitis (-), penyakit jantung (-) diabetes
(-), alergi (-).

RESUME
Pemeriksaan fisik: tampak sakit sedang, CM,
TD170/110 mm/Hg, Nadi: 92 x/menit, Respirasi:
38 x/menit, Suhu: 37,2 0C, JVP: 5+2 cmH2O, BB:
80 Kg, Puffy face (+), konjungtiva anemis (+)/
(+), pulmo: rhonki +/+, cor: S3 gallop (+)
murmur (-) , NT abdomen (+) di epigastrium, NK
CVA (-)/(-).
Laboratorium: Anemia, trombositopenia. LFG :
<15 ml/menit/1,73m.

MASALAH
CKD ec hipertensi kronis
DD : Glomerulopati
IgA nephropathy
CHF ec hipertensi kronik
DD : Hypertensive Heart Disease
Kardiomyopati dilatasi

PERENCANAAN
DIAGNOSTIK
Urinalisa
Lab darah lengkap
Rontgen foto thorak
USG

TERAPI
O2 3-5 l
RL 20 gtt/m
Ranitidin 2 x I amp I.V
Ambroxol 3x1 cth
As. Folat 2x1
Ondansetron prn
Tab CaCO3 3 x 1
Tab Amlodipin 5mg 1x1
Tab Captopril 25mg 3x1
Hemodialisis
Transfusi PRC 500 cc

PROGNOSIS
Quo ad vitam
: ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam
: dubia ad malam

FOLLOW UP
Tanggal Subjektif
01/10/13 sesak
Mual

Objektif
Ku : ss

Ks : Cm

T: 170/100 mmHg

Muntah

N: 84 x/menit

Kencing
tidak lancar R: 34 x/menit
Batuk
Pusing

S: 36,1 o C

Kembung
Mata : CA +/+, SI -/-

Assesment
CKD ec hipertensi
kronis
DD:
glomerulopati
IgA nephropathy
CHF ec hipertensi
kronik
DD: hypertensive
heart disease
Kardiomyopati dilatasi

Planning
Th/

O2 3-5 l
RL 20 gtt/m
Ranitidin 2 x I amp I.V
Ambroxol 3x1 cth
As. Folat 2x1
Tab Amlodipin 5mg 1x1
Tab Captopril 25mg 3x1
Ondansetron prn

Pulmo: VBS ka=ki,

rhonki -/- ,

wheezing

-/Cor: BJ I-II regular,

murmur -, gallop Abd: BU (+) N , NT
(+) epigastrium
Ekst:

Akral: hangat

Tab CaCO3 3 x 1
Hemodialisis
Transfusi PRC 500 cc

FOLLOW UP
Tanggal

Subjektif

Objektif

02/10

sesak

Ku : ss

Ks : Cm

2013

Mual

T: 160/110 mmHg

Muntah

N: 80 x/menit

Nyeri perut

R: 20 x/menit

Batuk

S: 36,5 o C
Mata : CA +/+, SI -/-

Assesment
CKD ec hipertensi kronis
DD : glomerulopati
IgA
nephropathy
CHF ec hipertensi kronik
DD : hypertensive heart
disease
Kardiomyopati dilatasi

Planning
Th/

O2 3-5 l
RL 20 gtt/m
Ranitidin 2 x I amp I.V
Ambroxol 3x1 cth
As. Folat 2x1

Pulmo: VBS ka=ki, rhonki

Tab Amlodipin 5mg 1x1

-/- ,

Tab Captopril 25mg 3x1

wheezing -/-

Ondansetron prn
Cor: BJ I-II regular,
murmur , gallop
Abd: BU (+) N, NT (+)
epigastrium
Ekst:

Tab CaCO3 3 x 1
Hemodialisis

Tanggal
04/10/13

Subjektif
Kembung
Nyeri perut
Sesak
Mual
batuk

Objektif

Assesment
Planning
Ku : ss Ks : Cm
Th/
CKD ec hipertensi kronis
DD: glomerulopati
T: 170/100 mmHg
O2 3-5 l
IgA
nephropathy
N: 84 x/menit
RL 20 gtt/m
CHF ec hipertensi kronik
DD: hypertensive heart disease Ranitidin 2 x I amp I.V
R: 34 x/menit
Kardiomyopati dilatasi
Ambroxol 3x1 cth
S: 36,1 o C
HEMATOLOGI
As. Folat 2x1
Mata : CA +/+, SI -/Darah Rutin
Haemoglobin:7,6 gr/dl(12,0 Tab Amlodipin 5mg
Pulmo: VBS ka=ki, rhonki 16,0 )
1x1
Hematokrit : 40% (35-47)
-/- ,
wheezing -/Tab Captopril 25mg
Leukosit:8200/mm3
(3.800
3x1
10.600)
Cor: BJ I-II regular,
Trombosit:177000/mm3 (150.000- Ondansetron prn
murmur -, gallop +
440.000)
Tab CaCO3 3 x 1
Abd: BU (+) N , NT (-)
Eritrosit
:3,5juta/mm3( 3,6 epigastrium
5,6)
Ekst: KIMIA KLINIK
- Ureum: 90 mg/dL ( 15 50 )
Kreatinin:5,89 mg/dL( 0,5 0,9 )
Akral: hangat

FOLLOW UP
05/10

sesak

2013

Mual

Ks : Cm CKD ec hipertensi

Ku : ss

kronis
Muntah
N: 80 x/menit DD:
glomerulopati IgA
Nyeri perut
nephropathy
Batuk
R: 20 x/menit
CHF ec hipertensi
kronik
S: 36,5 o C
DD:
hypertensive heart
Mata : CA +/+, SI -/- disease
Kardiomyopati
dilatasi
Pulmo: VBS ka=ki,
T: 160/110 mmHg

rhonki -/- ,
wheezing -/-

Th/

O2 3-5 l
RL 20 gtt/m
Ranitidin 2 x I amp
I.V
Ambroxol 3x1 cth
As. Folat 2x1
TabAmlodipin 5mg
1x1
TabCaptopril 25mg
3x1
Ondansetron prn

Cor: BJ I-II regular,

Tab CaCO3 3 x 1

murmur- , gallop +

Hemodialisis

Abd: BU (+) N,

FOLLOW UP
Tanggal

Subjektif

07/10/13 Batuk
Pusing
Kembung

Objektif

Assesment
Ku : ss Ks : Cm
CKD ec hipertensi
kronis
T: 170/100 mmHg
DD:
N: 84 x/menit
glomerulopati
IgA nephropathy
R: 34 x/menit
CHF ec hipertensi
S: 36,1 o C
kronik
DD:
Mata : CA +/+, SI -/hypertensive heart
disease
Pulmo: VBS ka=ki, rhonki Kardiomyopati dilatasi
-/- ,

wheezing -/-

Hb: 6,9
Ht:40

Cor: BJ I-II regular,

murmur -, gallop +
Abd: BU (+) N , NT (-)
epigastrium
Ekst:

Akral: hangat

Trombo: 199000

Planning
Th/

RL 20 gtt/m
Ranitidin 2 x I amp I.V
Ambroxol 3x1 cth
As. Folat 2x1
Tab Amlodipin 5mg
1x1
Tab Captopril 25mg
3x1
Ondansetron prn
Tab CaCO3 3 x 1

FOLLOW UP
Tanggal Subjektif

Objektif

08/10

Mual

Ku : ss

2013

Muntah

T: 200/110 mmHg

Nyeri perut

Ks : Cm

N: 80 x/menit

Batuk
R: 20 x/menit
S: 36,5 o C
Mata : CA +/+, SI -/Pulmo: VBS ka=ki,
rhonki -/- ,
wheezing -/Cor: BJ I-II regular,
murmur , gallop
Abd: BU (+) N, NT

Assesment
CKD ec hipertensi
kronis
DD:
glomerulopati IgA
nephropathy
CHF ec hipertensi
kronik
DD:
hypertensive heart
disease
Kardiomyopati
dilatasi

Planning
Th/

RL 20 gtt/m
Ranitidin 2 x I amp
I.V
Ambroxol 3x1 cth
As. Folat 2x1
Tab Amlodipin 5mg
1x1
Tab Captopril 25mg
3x1
Ondansetron prn
Tab CaCO3 3 x 1

TINJAUAN PUSTAKA
CHRONIC KIDNEY DISEASE
DEFINISI
Ketidakmampuan ginjal mempertahankan
keseimbangan internal tubuh karena penurunan
fungsi ginjal bertahap diikuti penumpukan sisa
metabolisme protein dan ketidakseimbangan
cairan elektrolit.

Kriteria penyakit ginjal kronik

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan stuktural atau fungsional, dengan
atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG),
dengan manifestasi:
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan
dalam komposisi darah atau urin, atau kelaian dalam
tes pencitraan
2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m, selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

KLASIFIKASI4

LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan

72x kreatinin plasma

*) pada perempuan dikalikan 0,85 1,2

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat
1
2
3
4
5

Penjelasan

LFG(ml/mnt/1,73m)

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

> 90

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagalginjal

60-89
30-59
15- 29
< 15 atau dialisis

ETIOLOGI
Secara klinis di bagi dlm 2 kelompok besar:
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis,
Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus,
Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis
nodasa, Sclerosis sistemik progresif,
Gout, diabetes melitus
2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran
prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter.

klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal

kronik
Klasifikasi penyakit

Penyakit

Infeksi

Pielonefritis kronik

Penyakit peradangan

Glomerulonefritis

Penyakit vasklar hipertensif

Nefrosklerosis , senosis arteria

Gangguan jaringan penyambung

renalis
SLE, poliarteritis nodosa, sclerosis
sistemik progresif

Penyakit congenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal

klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik

Klasifikasi penyakit

Penyakit

Infeksi

Pielonefritis kronik

Penyakit metabolic

Diabetes

mellitus,

gout,

hiperparartiroidisme, amiloidosis
Nefropati toksis

Penyalahgunaan analgesic, nefropati

timbale

Nefropati obstruktif

Saluran kemih bagian atas :

Kalikuli,

neoplasma,

fibrosis

retoperitoneal
Saluran kemih bagian bawah :
Hipertrofi prostate, striktur uretra,
anomaly

congenital

pada

kandung kemih dan uretra

leher

PATOFISIOLOGI
tergantung pada penyakit yang mendasarinya,
Pengurangan massa ginjal hipertrofi sisa nefron secara struktural
dan fungsional sebagai upaya kompensasi, akibat hiperfiltrasi
adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan
aliran glomerulus.
Proses adaptasi ini berlangsung singkat maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa penurunan fungsi nefron yang
progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

PATOFISIOLOGI
Adanya peningkatan aktivitas aksis reninangiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan
konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progesifitas tersebut.
Berperan sbg progresifitas penyakit ginjal kronik:
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
Stadium dini CKD terjadi kehilangan daya cadang ginjal
(renal reserve), LFG masih normal.
Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. 1,4

 LFG 60%: asimtomatik, tapi sudah terjadi peningkatan

kadar urea dan kreatinin serum.
sampai LFG 30% mulai terjadi keluhan pada pasien
seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang dan penurunan berat badan.
LFG < 30%:gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah
dan lain sebagainya. 1,4

 Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran

kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran
cerna.
Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti
hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium.

 Pada LFG dibawah 15% : gejala dan

komplikasi yang lebih serius, dan pasien
sudah memerlukan terapi pengganti ginjal
(renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada
keadaan ini pasien dikatakan sampai
pada stadium gagal ginjal.

DIAGNOSA
Gejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan
gangguan sistem yang timbul.
Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal
Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan
dengan gangguan metabolism protein didalam usus,
terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri
usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta
sembabnya mukosa usus.

DIAGNOSA
Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan
pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia
sehingga napas berbau amonia. Akibat yang lain adalah
timbulnya stomatitis dan parotitis.
Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.
Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik.

DIAGNOSA
Kulit
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuningkunigan akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan
ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan
kalsium dipori-pori kulit.
Ekimosis akibat gangguan hematologis.
Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada
keringat, (jarang dijumpai).
Bekas-bekas garukan karena gatal3.

DIAGNOSA
Sistem Hematologis
Anemia
Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.
Gangguan fungsi leukosit.

DIAGNOSA
Sistem Saraf dan Otot
Restless leg syndrome
Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.
Burning feet syndrome
Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.
Ensefalopati metabolik
Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis,
mioklonus, kejang.
Miopati
Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas
proksimal.

DIAGNOSA
Sistem Kardiovaskuler
Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau
peningkatan aktifitas sistem renin-agiotensin-aldosteron.
Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi
perikardial, penyakit jantung koroner akibat
atrerosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat
penimbunan cairan dan hipertensi.
Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini,
gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik.
Edema akibat penimbunan cairan.

DIAGNOSA
Sistem Endokrin
Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi
menurun pada laki-laki akibat produksi
testosteron dan spermatogenesi menurun.
Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolik
tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita
timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi
sampai amenorea.

DIAGNOSA
Gangguan metabolisme glukosa, resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada
gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15
mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolik
insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif
memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan
kebutuhan obat penurun glukosa darah akan
berkurang.

DIAGNOSA
Ganggguan metabolisme lemak.
Gangguan metabolesme vitamin D.
Gangguan sistem lain
Tulang : osteodistrofi renal, yaitu
osteomalasia, osteitis fibrosa,
osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatik.

DIAGNOSA
Asidosis metabolik akibat penimbunan asam
organik sebagai hasil metabolisme.
Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia,
hipokalsemia.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum, dan penurunan LFG
c.Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis
metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Radiologis dan USG

Pemeriksaan radiologis dan USG penyakit GGK meliputi1,7 :
a. Foto polos abdomen
b.Pielografi intravena jarang dikerjakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi
Nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating
Cysto Urography (MCU) juga dapat digunakan terutama dalam menentukan
etiologi..

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Biopsi dan pemeriksaan ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan

pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih
mendekati normal, dimana diagnosis secara non invasif
tidak bisa ditegakkan.

PENATALAKSANAAN
Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya
Derajat

LFG(ml/mnt/1,73m Rencana tatalaksana

)

> 90

terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan (progession)
fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler

60-89

menghambat pemburukan (progession)

fungsi ginjal

30-59

evaluasi dan terapi komplikasi

15-29

persiapan untuk terapi pengganti ginjal

<15

terapi pengganti ginjal

 Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal

Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang
dianjurkan < 140/90 mmHg.

Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk

mengurangi hiperfiltrasi glomerulus dengan demikian
diharapkan progresifitas akan diperlambat.

Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK

LFG ml/menit

Asupan protein g/kg/hari

>60

tidak dianjurkan

25-60

0,6-0,8/kg/hari

5-25

0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam

amino esensial atau asam keton

<60

0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria

atau 0,3g/kg tambahan asam amino
esensial atau asam keton.

 Retriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatirodisme

sekunder
Mengurangi proteinuria. Dalam hal ini ACE inhibitor
biasanya digunakan.
Mengendalikan hiperlipidemia. hiperlipidemia yang
tidak terkendali dapat memepercepat progresifitas
gagal ginjal.
Pengobatan meliputi diet dan olahraga. Pada
peningkatan yang berlebihan diberikan obat-obat
penurun lemak darah.

 Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut

Pencegahan kekurangan cairan
Sepsis

Sepsis dapat disebabkan terutama infeksi saluran kemih.

Penatalaksanaan :mengkoreksi kelainan urologi dan antibiotik yg
telah terpilih untuk mengobati infeksi.
Hipertensi yang tidak terkendali

Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan

fungsi ginjal.Obat yang dapat diberikan adalah furosemid, beta
blocker, vasodilator, calsium antagonis dan alfa blocker.

 Obat-obat nefrotoksik

Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan

obat-obat yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis
harus dihindari.
Kehamilan

Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, hipertensim

meningkatkan terjadinya eklamsia dan menyebabkan
retardasi pertumbuhan intrauterine6.

 Pengelolaan uremia dan komplikasinya

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

retriksi asupan cairan dan natrium, dan pemberian terapi

diuretik.
Asidosis metabolik

Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu

mengurangi asidosis. Bila bikarbonat turun sampai < 1517 mEq/L harus diberikan stubtitusi alkali.

 Hiperkalemia

Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang

fatal. Untuk mengatasi ini, dapat diberikan :
Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV
Bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit
Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam
waktu 1 jam
Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah
merupakan indikasi untuk dialisis

Diet rendah protein

Kalori yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/ hari dengan
nilai biologis tinggi (40% as.amino esensial).

Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat
memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb <8 g% adalah
pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena mahal.

Kalsium dan fosfor

GFR < 30 mL/mnt pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat
yang diberikan pada saat makan. vitamin D juga meningkatkan absorbsi calcium di
usus.

Anemia

Hiperurisemia

Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat > 10 mg/dl atau
apabila terdapat riwayat gout1,7.

Inisiasi dialisis
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah
memerlukan dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya
GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila :
Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Overload cairan (edema paru)
Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
Efusi perikardial
Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang
memburuk.

Pengkajian
Apakah diagnosa pada pasien ini sudah tepat?

ya, karena pada anamnesis sesuai

dengan diagnosis diikuti dengan
pemeriksaan penunjang Laju Filtrasi
Glomerulus kurang dari 10 mL/min/1,73m 2

Apakah terapi pada pasien ini sudah tepat?

O2 3-5 l
Pemberian oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah pada pasien
yang anemia dan sesak.
RL 20 gtt/m
Ranitidin 2 x I amp I.V
Untuk mengurangi mual dengan menghambat sekresi asam lambung.
Ambroxol 3x1 cth
Sebagai mukolitik untuk pengurangan sputum
As. Folat 2x1
Untuk menangani gejala anemia dan defisiensi asam folat akibat
hemodialisis

 Ondansetron prn
Ondansetron termasuk kelompok obat Antagonis serotonin 5-HT3,
yang bekerja dengan menghambat secara selektif serotonin 5hydroxytriptamine (5HT3) berikatan pada reseptornya yang ada di
CTZ (chemoreseceptor trigger zone) dan di saluran cerna.
Tab CaCO3 3 x 1

Untuk mencegah terjadinya hiperkalemia dan mencegah

hipokalsemia
Amlodipin 5mg 1x1

Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja langsung

sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan
penurunan resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah.

Hemodialisis
Karena terjadi bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif
dengan diuretik, hipertensi, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen
(BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG 10,96
mL/menit/1,73m, mual, muntah
Transfusi PRC 500 cc
terbaik apabila Hb <8 g% adalah pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan
ini masih terbatas karena mahal.

DAFTAR PUSTAKA

Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi
13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.
Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.
Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434.
Ganong, WF. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran:
EGC.
Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.
p.581-584.
Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran
Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.
Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta: Erlangga:2007;p.29-44

TERIMA KASIH