ALDY S.

RAMBE
LUHU A.
TAPIHERU

Bagian Neurologi FK
UISU

TOPIK YANG DIBAHAS

Meningitis : Inflamasi pada meningeal
Ensefalitis : Inflamasi melibatkan

parenkim otak
Myelitis
: Inflamasi pada medula
spinalis
Abses Otak
: radang supuratif fokal
dalam parenkim otak
Malaria serebral
: malaria yang
mengenai susunan saraf pusat
2

ANATOMI MENINGEN
DURAMATER : LAP MENINGEN
YG PALING KUAT & TDK LENTUR
LAPISAN PALING LUAR DARI
DURAMATER: JAR FIBROSA &
PERIOSTEUM
ARACHNOID: LAPISAN TENGAH
YG TIPIS, MELEKAT PD PERMUKAAN
DALAM DURAMATER
PIAMATER: LAP DALAM MENINGEN
YG MELEKAT PADA OTAK & MS

MENINGITIS
Def : Radang pada selaput otak/ meningen
Rute infeksi:
1. Kontak langsung
2. Hematogen ok infeksi ditempat lain
3. Perkontinuitatum perluasan langsung
dari infeksi sinus paranasalis, mastoid,
absess otak,sinus cav
4. Thrombophlebitis
5. Liquor ( Lumbal Punksi).

Penyebab: Bakteri, virus, jamur,

spirokhaeta, parasit, ricketsia.

Tuberculous meningitis:
Adalah suatu infeksi dari meningen yang

disebabkan oleh bakteri tahan asam

mycobacterium tuberculosis.

Peny Tuberkulosa masalah

kesehatanpada negara-negara miskin &

beriklim panas

TB penyebaran hematogen Meningitis

TB

10% melibatkan TB-SSP(meningitis tb&

tuberculoma)

Etiologi
Mycobacterium tuberculosis,

gol: ordo Actinomycetales,

famili Mycobacteriaceae,
genus Mycobacterium

Sifat : aerob, spora (-), motil

(-), berkembang biak lambat

Mati dgn pemanasan & sinar

UV

Bakteri batang tahan asam

dgn pewarnaan Ziehl

Neelsen /Auramin

morfologi
Size :0,3-,0,6 to 1-4

um
Shape: Rods, straight
or slightly curved,
occurring singly or in
occasional threads
Temperature: 33-39o C
pH 6,6-6,8

PATOGENESIS
Meningitis TBC selalu sekunder dari

TBC bagian tubuh lainnya.

Fokus primer tersering di paruparu, bisa juga kel. Lymph, tulang,
sinus, saluran pencernaan dan organ
lain.
Bakteri biasanya masuk tubuh melalui
pernafasan, penularan melalui kulit dan
saluran makanan jarang.
8

 Begitu masuk bakteri mengadakan

multiplikasi dan menyebar secara

hematogen meningen
Cell mediated immunity dgn migrasi dari

makrofag pd tempat infeksi membentuk

tuberkel
Jika immune - response gagal tuberkel

yang berada di meningen ruptur ke ruang

subarahnoid diikuti dgn pelepasan bakteri
dan timbul meningitis.

Adanya bakteri dalam ruang subarahnoid

diikuti dg inflamasi granulomatous dari

leptomeningen dan korteks dibawahnya,
eksudat nekrotik, tebal dan sangat fibrous yg
cenderung terkumpul di basis otak.
Arteri-arteri di basis otak terlibat dan terjadi

inflamasi dari tunika adventitia dan media

penyempitan dan trombosis dari lumen.
Kompresi n. II dan III, kadang2 n.VII dan VIII

oleh eksudat.

10

 Lokasi :

dasar otak + batang otak

Eksudat + Tuberkel
Penyumbatan sisterna basalis
Hidrosefalus, kelainan syaraf otak/
kranialis.

11

Gambaran klinis
Walaupun insiden meningitis tbc turun

di USA dan Eropa Barat sampai th

1980-an tapi belakangan ini ada
kenaikan yg mengganggu dalam jumlah
kasus di seluruh dunia.
Kenaikan ini dikaitkan dg timbulnya

resistensi obat, program kontrol yg tdk

adekuat dan munculnya infeksi HIV.

12

 Dijumpai ada kontak dg penderita atau

riwayat tbc aktif pada 30 sampai 50% kasus.

Gejala permulaan anoreksia, sakit kepala

intermiten, letargi, nyeri otot dan demam

ringan
Dua minggu sakit kepala menetap dan

kaku kuduk, diikuti tanda-tanda rangsang

meningeal yang lain, peninggian TIK , defisit
neurologik berupa kelumpuhan saraf kranial
dan hemiparesis

13

 Perkembangannya lambat berminggu

sampai berbulan-bulan bertambah

menurunnya kesadaran menjadi
drowsiness dan ggn neurologik yg
progresif, kemudian koma terminal dan
meninggal.
Pada beberapa kasus infeksi terbatas

pada spinal-cord radiculomyelopathy.

14

Perjalanan penyakit tergantung dari:

Luasnya meningen yg terlibat
immune response penderita
Virulensi organisme
Stadium saat pengobatan dimulai

15

Clinical staging
Stage I
(early)

Stage II
(intermediate)

Stage III
(late)

Non spesific singns &

simptom
No clouding of
Consciousness
No neurologic deficits
Lethargy or alteraion in
behavior
Mortality: 10%

Meningeal irritation
Minor neurologic
deficits ( cranial nerve
palsies)
Mortality: 20-30%

Abnormal
movement
convulsion
Stupor or coma
Severe
neurologic
deficits
Mortality: 6070%

Dikutip dari Singhi P, Singhi S. Current Treatment option in infectious disease 2001.

16

PROSEDUR DIAGNOSTIK
MENSER:
LP: pemeriksaan LCS prosedur definitif

pd diagnosis meningitis tuberkulose

Tekanan liquor meninggi, jernih atau

sedikit keruh dan mengandung banyak sel

mononuclear (> 400/mm3), peninggian
protein (100-400 mg/l), penurunan kadar
glukosa.

Biasanya sulit utk identifikasi bakteri

dalam likuor

Penting Pemeriksaan clot fibrin setelah

di centrifuge dan pewarnaan dg metode

Ziehl-Neelsen

17

18

 Kultur bakteri atau inokulasi guinea pig

memerlukan 4-6 minggu inkubasi baru hasil

positip dapat diharapkan.
Pengobatan sering dimulai atas dasar empiris
begitu ada dugaan meningitis tbc umbrella
theraphy
Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction)
sensitif utk deteksi bakteri dalam likuor
memberikan hasil positif dalam bbrp jam
Pemeriksaan Elisa utk antigen juga sangat
selektif dan reliabel utk deteksi penderita dalam
48-72 jam

19

Meningginya kadar adenosine deaminase

dalam likuor dugaan kuat suatu meningitis tbc

Kadar protein > 1000 mg/dL dalam likuor dan
penurunan tekanan likuor pada LP serial
kemungkinan ada bendungan spinal.
Test Queckenstedt biasanya menunjukkan
adanya hambatan diruang subarakhnoid
spinal MRI akan memastikan adanya
arakhnoiditis
Test Queckenstedt (-) LCS makin deras, (+)
LCS tetap

X ray-foto dada untuk deteksi apakah paru-

paru terlibat

20

 CT scan
menunjukkan pelebaran dari sisterna

basalis. Tuberkuloma terlihat sebagai

nodul yg jelas atau massa cincin yg
melebar
identifikasi komplikasi yg baru terjadi
seperti hidrosefalus, area kalsifikasi,
ensefalomalasia, osteitis tbc dari
kranium dan otomastoiditis TBC

21

 MRI scans lbh sensitif dari CT scan untuk

deteksi infark serebri meningitis basalis

karena hidrosefalus arteritis dan
tuberkuloma parenkim sering bersamaan
dgn penderita AIDS.
Arteriografi adanya arteritis dari sirkulus

Willisi atau cabang2 utama yg terlibat

dalam proses meningitis basalis
Pembuluh darah yg kena menunjukkan area
yg ireguler dari penyempitan dan oklusi.

22

Pengobatan
1. Obat anti tuberkulosa
2. Corticosteroids

Pemberian kortikosteroid meningkatkan

survival rate dan mengurangi
komplikasi neurologik.
Th OAT

WHO

ATS

Gilroy

Initial

INH+R+PZA+ E
atau R+PZA+S

INH+R+PZA
atau S

INH+R+PZA

2 bulan

2 bulan

2 bulan

INH + R

INH + R

INH + R

7 bulan

10 bulan

9 bulan

Continous

23

Penetrasi antimikroba - CSF

Obat

Dosis
(mg/kg/day)

Serum

X (ug/ ml)
CSF, N

X (ug/ ml)
CSF, inflamasi

INH

5-10

3-5

0,6-1,6

2-3,2

10-20

0,4-12

0,4-1

15-25

1-7,7

0,5-2,5

PZA

15-30

35-50

30

30-50

15-40

25-50

2-9
24

 Pyridoxine 50 mg per hari untuk

mencegah drug-induced neuropati,

ensefalopati atau seizure dari INH.
Arakhnoiditis spinalis dan arteritis

menunjukkan perbaikan dengan

pemberian kortikosteroid.
Seizure harus dikontrol secara adekuat

dg antikonvulsan. Dosis fenitoin harus

disesuaikan (inhibisi metabolisme
fenitoin)
25

Prognosa
Bila digrading berdasar British Medical

Research Council
Grade 1: kematian <7%, kebanyakan

sembuh tanpa sekuele

Grade 2 : kematian 25%, banyak

sembuh dengan sekuele

Grade 3: kematian>50%,yang sembuh

umumnya dengan sekuele berat.

26

Komplikasi Meningitis TB
1. Hidrosefalus
2. Kelumpuhan saraf kranial
3. Iskemia dan infark otak dan mielum
4. Epilepsi
5. SIADH
6. Retardasi mental
7. Atrofi nervus optikus
SIADH = syndrome of innapropiate anti diuretic hormone
27

ACUTE PYOGENIC
MENINGITIS
DEFINISI:
Respon inflamasi terhadap infeksi bakteri yang melibatkan
pia dan arakhnoid yang membungkus otak dan med spinalis.
PENYEBAB : NON SPESIFIK DAN NON VIRUS

28

Umur
Neonate ( 0-2 bln)

Child

Youth ( 6-20th)

Adult ( > 20 thn)

Mikroorganisma
Streptococ group B, E
coli, Listeria, Stap.
Aureus, Enterobacter,
Pseudomonas,
Haemofilus
S. pneumonie,
N.meningitidis,
H. influenzae
N. meningitidis, S.
pneumonie, H.
influenzae.
Strept. pneu, N.
meningitidis, Strept,
Staph.

29

Patologi anatomi:
Tanda-tanda peradangan akut
Sel PMN di ruangan subarachnoid
Pelebaran pembuluh darah yang

mengandung kuman penyebab

30

Simptomatologi:
1. Gejala infeksi akut : demam, muntah,
lesu.
2. Gejala peninggian TIK:
- muntah, nyeri kepala, kejang
- kesadran menurun, papil edema
- ubun2 menonjol, paresis.
3. Gejala perangsangan meningeal:
Kaku kuduk, Kernig sign, Brudzinski I & II.

4. Cairan liquor (CSF):..

31

Pemeriksaan CSF:
Warna: keruh/ opalescent
Nonne dan pandy (+)
Tekanan meninggi
Sel: jlh leukosit ribuan, PMN >>>
Kadar protein meninggi
Kadar gula dan chlorida menurun

32

Prosedur diagnostik:
Gejala klinis
Laboratorium : darah, liquor
Mikrobiologi: kultur dan pengecatan

liquor
X-rays : chest, skull, mastoid dan sinus

paranasalis
CT SCAN + MRI.

33

Pengobatan:
Antibiotika :
Ampicillin :
Dosis dewasa : 300-400 mg/kgbb IV

dalam dosis terbagi

Anak : 200-400 mg/kgbb IV dalam

dosis terbagi

Chloramfenicol:
Dosis dewasa : 4-6 gr/hr

IV

anak : 100 mg/kgbb/hr IV

Setelah 3 hari dilakukan identifikasi

kuman, hasil resistensi dan hasil biakan.
34

 Identifikasi kuman :

H. influensa
Pneumococcus
Staphylo non PNC
Staphylo PNC
Coli
Salmonella

:
:
:
:
:
:

Ampi/PNG + chloramph
Ampi/PNG
Ampi/PNG+ Erithrom.
Ampi/PNG + Dikloksacilin
Ampi + Gentamycin
Ampi/ chloramphenicol

PNC = platelet netrophil complex

35

Empiric Th/ of bacterial

meningitis:
UMUR
0 4 mgg
4-12 mgg

18 thn 50

ANTIBIOTIKA
Cefotaxim + Ampi
Gen III. Cephalos+
Ampi
Gen III. Ceph + Amp
atau
Ampi
+chloramphenicol
Gen III. Ceph + Ampi

50 thn

Gen III. Ceph + ampi

3 bln- 18
thn

thn
36

Hasil pengobatan tergantung dari:

Konsentrasi AB dlm liqour dan CES
Daya aktivitas AB
Management yg efektif
Lama masa pengobatan:
2 minggu
Gram (-)/ bacillar : 3 minggu
Jamur : 3-6 bulan

37

KOMPLIKASI:
Abscess otak
Subdural empyema
Kejang-kejang
Septic shock
Oedema serebri
Serebral infark
Cerebral Herniation

38

Sequele:
Mental Retardasi (MR)
Hydrosefalus
Kejang, psikose
Parese, deafness, blind.

39

ENCEPHALITIS VIRUS
VIRUS
DNA
- Herpesviruses

Representative virus for

Neurologic Disease

HSV,VZV,CMV,EBV

- Papovavirus

PML

- Posvirus Vaccinia
- Adenovirus

Adenovirus serotype

RNA
- Enterovirus
( Picornavirus)
- Togavirus,
alphavirus
( arbovirus)
- Flavivirus
(arbovirus)
- Orbovirus

Poliovirus, coxsackivirus, echovirus,

enterovirus 70-71, Hepatitis A
Equine encephalitis
St louis enceph, Japanese and Tic
Borne enceph
Colorado Tick fever

40

Rute Infeksi:
Virus masuk ke dalam tubuh melalui :
Saluran pernafasan : parotitis, varicella,

morbilli
Saluran makanan : polio, enterovirus
Mukosa kelamin
: Herpes simpleks
Inokulasi : spt gigitan binatang (rabies
atau nyamuk)
Placenta : CMV + Rubella
41

Patogenese:
Virus masuk kedlm tubuh manusia sistem

limfatik aliran darah organ

Kelainan neurologis:
Predominantly nonfocal: AIDS dementia

complex (HIV encephalitis)

Predominantly focal: Cerebral toxoplasmosis,

Brain abscess

Spinal cord: Vacuolar myelopathy, Herpes

simplex

42

 Meninges: Aseptic meningitis,

Tuberculous meningitis
Peripheral nerve and root:

Cytomegalovirus
Virus or immune related: acute and

chronic inflamat HIV polyneuritis

Muscle: Polymyositis

43

Gejala umum :
1. Temperature meningkat (hyperpireksia)
2. Kesadaran menurun
3. Kejang
4. Muntah
5. Nyeri kepala
6. Liquor normal

44

Diagnosa:
Gambaran klinik : trias encephalitis

(demam, kejang, kesadaran menurun)

LAB: Kultur darah, liquor serologi

45

Therapy Symptomatis
- Perawatan umum
- Edema otak edema cytotoxic : Mannitol

20% atau dexamethason

- Kejang diazepam atau diphenilhidantoin
- Antiretroviral : Acyclovir 10 mg/kgBB

selama 10 hari atau peroral 200 mg/KgBB

5-6x/hari
PROGNOSA : kematian 35-50%
46

Sequele encephalitis:
Kelumpuhan
Ggn ekstrapiramidal
Ggn penglihatan
Retardasi mental
epilepsi

47

AIDS Dementia Complex (ADC)

- Merupakan komplikasi infeksi HIV pada

sistem saraf pusat yang paling sering .

- Mengenai 1/3 2/3 pasien-pasien AIDS
di negara maju
- Kriteria st ADC : infeksi opportunistik
SSP atau malignansi harus disingkirkan
melalui pemeriksaan lab & radiologi

48

Manifestasi klinis demensia HIV:

Cognititive disorders
Gangguan kognitif, kesulitan konsentrasi, forgetfullness,

cognitive slowing. Kadang2 agitasi, mania.

Pada std awal : sulit membedakan dgn keluhan psikiatri.

Motor abnormalities: ataksia, hiperrefleks, Babinski refleks

srg muncul
Pada std lanjut : paraparese dgn inkontinansia urin et alvii

Behavioural dysfunction : Apathy, altered personality,

disorientasi. Std akhir Mutism

49

Encephalitis non virus:

Bakteri:Strepto,staphylo,meningo,

salmonella, E.coli
Protozoa: P.Falcifarum, Toxoplasmosis
Cacing: Cystisercosis
Jamur: Aspergillus, Actinomycosis
Rickettsia: Rickettsiosis

50

Neurocysticercosis:
Penyakit infeksi parasit cysticercus

cellolosae (larva dari cacing pita Taenia

Solium) yg melibatkan SSP.
Gejala:
efek masa dari kista dlm parenkim otak,

obstruksi aliran liquor atau inflamasi yang

menyebabkan meningitis basiler

51

 Patologi : 3 bentuk cysticercosis

1. Bentuk kistik melibatkan ventrikel dan

parenkim otak
2. Bentuk racemose yg melibatkan

meninges
3. Bentuk milier pd anak-anak.

52

Terapi :
1. Terapi spesifik (cystidal):

Albendazole 15 mg/kgBB utk 8 hari

Praziquantel 50 mg/kgBB 2x/hari utk 815 hari

2. Simptomatik : prednisolon 40-60mg/hr

atau deksa 12-24 mg/haTerapi bedah:

ventricular shunt dan surgical extirpation

53

MYELITIS
Radang pada medula spinalis
Etiologi : staphylococcus, streptococcus,

pneumococcus, H. Influenza, meningo

Ada 3 macam : 1. M. transversa
2. M. disseminata
3. M. difusa.

54

Myelitis Transversalis
DESKRIPSI
inflamasi akut atau sub akut
mengenai suatu area fokal di medula spinalis
karakteristik klinis disfungsi neurologis pada
saraf motorik, sensorik dan otonom dan traktus
saraf di medula spinalis
EPIDEMIOLOGI
1 8 kasus / juta per tahun
Semua umur
Tidak ada predisposisi gender dan familial
55

Gambaran klinis Mielitis

Transversa
Disfungsi neurologi pada saraf motorik,

sensoris dan otonom dan traktus saraf

di medula spinalis, manifestasinya :
Kelemahan
Keterlibatan level sensoris
Nyeri
Inkontinesia urin dan alvi
Disfungsi seksual

56

PROSEDUR DIAGNOSTIK

Dikutip dari : Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed

diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis. Neurology

57

Dikutip dari : Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnostic

criteria and nosology of acute transverse myelitis. Neurology 2002 ; 59 : 499 - 505

58

Pada fase akut

Spinal shock ( terhentinya fungsi

dibawah lesi)
* otot-otot lemas
* refleks (-)
* retensio urine et alvi
* sekitar 6 minggu
* berangsur-angsur kegiatan refleks
(+)
59

Prosedur diagnostik
1. Klinis: paraparesis, paraplegia, ggn sensibilitas

(sesuai letak lesi), ggn miksi, defekasi, fase

akut APR/KPR negatif, refleks dinding perut
negatif, Babinski apa awalnya negatif positif.
2. Lumbal Punksi: cairan biasanya jernih kadang2

keruh, quekenstedt positif, pleositosis,

none/pandy positif, protein meningkat.
3. Photo tulang belakang
4. CT Scan causa myelitis

60

Penatalaksanaan
Steroid Intravena
metil prednisolon intravena 1000 mg atau
dapat digunakan dexametason 200 mg
selama 3 5 hari
Plasma exchange
myelitis transversalis
sampai berat

yang

moderate

perkembangan klinis yang lambat dalam

5 7 hari pemberian steroid intravena
61

Pengobatan Imunomudulator lainnya

cyclophosphamide 500 1000 mg/m2
Filtrasi LCS
Proctective autoimmunity
imunomodulator oral (azathioprine,
methotrexate, mycophenolate dan
cyclophosphamide)
Manajemen jangka panjang
Rehabilitasi
mencegah komplikasi sekunder
meningkatkan functional skills
mencegah kerusakan kulit, mencegah
kontraktur
62

obat-obatan anti spastisitas (seperti

diazepam, baclofen, dantrolene,

tizanidine, tiagabine), terapi injeksi
botulinum

63

MALARIA SEREBRAL
Ada 4 species plasmodium penyebab malaria:

1.
2.
3.
4.

P. Vivax
P. Falcifarummalaria serebral.
P. ovale
P. malariae

Malaria serebral
seseorang yg terinfeksi falcifarum dmn pemeriksaan dgn
smear positif bentuk asexual, disertai ggn kesadaran dan
atau gejala neurologis lainnya, tanpa ditemui penyebab
infeksi lainnya, spt bakteri, virus atau jamur

64

Patogenese
Ada 3 teori:
1.Teori mekanis tjdnya penyumbatan

pembuluh darah otak akibat terjadinya

sitoadherens, sekuester, rosetting dan
faktor rheologi.

2.Teori Toksik menghasilkan TNF

3.Teori Permeabilitas: tjdnya adhesi parasit pd

endothel, vasculer serta banyak faktor toksik

yg lepas serta radikal bebas terutama Nitric
oxide (NO).
65

Siklus hidup P. Falsiparum

Sporozoit melalui gigitan nyamuk anopheles

betina masuk ke jar subkutan lalu beredar dalam

darah menuju hepar dan menyerang sel hepar.

Parasit berkembang biak dan setelah 1-2 minggu

schizont pecah dan melepaskan merozoit yg lalu

masuk aliran darah utk menginfeksi eritrosit

Dalam eristrosit, merozoit berkembang menjadi

schizont yang pecah utk melepaskan merozoit yg

punya kemampuan menginfeksi sel eritrosit baru.

Hanya stad. Eritrositik aseksual yg langsung

berpengaruh pd manusia.

66

67

Diagnosa Malaria Serebral

Klinis : Sakit kepala, ggn mental, nyeri tengkuk,

kaku otot dan kejang umum

Sering dijumpai splenomegali dan hepatomegali
Ggn kesadaran atau koma ( biasanya 24-72 jam)
Pemr darah (thin/thick smear) dijumpai bentuk
aseksual P. Falcifarum
Tidak ditemukan infeksi lain
Lain-lain:hipoglicaemia, hiponatremia,
hipofosfatemia, pleocytosis sampai 80 cel/ micron
kubik, limfosit sampai 15 cel/ mikron kubik
CT/ MRI: edema serebri.
68

DIAGNOSIS BANDING
Malaria tanpa komplikasi harus dapat
dibedakan dengan penyakit infeksi lain
sebagai berikut:
Demam tifoid
Demam dengue
Infeksi saluran pernapasan akut (ISPA)
Infeksi virus akut lainnya

69

Malaria berat atau malaria dengan komplikasi

dibedakan dengan penyakit infeksi lain sebagai
berikut :
Radang otak (meningitis/ensefalitis)
Stroke (gangguan serebrovaskular)
Tifoid ensefalopati
Hepatitis
Glomerulonefritis akut atau kronik
Sepsis
Demam berdarah dengue atau Dengue Shock
Syndrome

70

PENGOBATAN
Pengobatan Malaria Tanpa Komplikasi
Malaria Falsiparum

Lini pertama
= Artesunat +
Amodiakuin + Primakuin

Lini kedua = Kina + Doksisiklin atau

Tetrasiklin + Primakuin

71

Pengobatan lini kedua diberikan jika

pengobatan lini pertama tidak efektif,
dimana 28 hari setelah pemberian obat
Gejala klinis memburuk dan parasit
aseksual positif, atau
Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit
aseksual tidak berkurang (persisten) atau
timbul kembali (rekurensi)

72

Pengobatan lini pertama malaria

falsiparum menurut kelompok umur
Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
Hari

Jenis Obat

01
bulan

2 - 11
bulan

1 - 4 5 9 10 14
tahun tahun tahun

15
tahun

Artesunat

Amodiakuin

Primakuin

2 -3

Artesunat

Amodiakuin

Artesunat

Amodiakuin

73

Pengobatan Lini kedua untuk

Malaria Falsiparum
Hari

Jenis Obat

0 - 11
bulan

14
tahun

59
tahun

10 14
tahun

15
tahun

*)

3x

3x1

3x1

3 x (23)

2x1
**)

2x1
***)

Primakuin

2 -3

Kina

*)

3x

3x1

3x1

3 (2-3)

2x1
**)

2x1
***)

Kina
1

27

Jumlah tablet perhari menurut kelompok

umur

Doksisiklin

Doksisiklin

*) = Dosis diberikan kg/bb

**) = 2 x 50 mg Doksisiklin

***) = 2 x 100 mg Doksisiklin

74

Pengobatan Lini kedua untuk

Malaria Falsiparum
Jumlah tablet perhari menurut kelompok
umur
Hari

Jenis Obat

0 - 11
bulan

14
tahun

59
tahun

*)

3x

3x1

3x1

3 x (2-3)

Tetrasiklin

*)

4 x 1 **)

Primakuin

2 -3

*)

3x

3x1

3x1

3 (2-3)

*)

4 x 1 **)

Kina
1

Kina
27
Tetrasiklin
*) = Dosis diberikan kg/bb
**) = 4 x 250 mg Tetrasilklin

10
14
tahun

15
tahun

75

Pencegahan
Pemberian anti malaria

(chemoprofilaksis)
Perlindungan diri thdp gigitan
nyamuk
Vaksinasi : - vaksin anti penyakit,
- vaksin anti infeksi,
- vaksin anti transmisi.

76

ABSES OTAK
Infeksi intraserebral fokal
awalnya area cerebritis yg terlokalisasi

penumpukan pus yg dikelilingi kapsul

Epidemiologi : 0,3 1,3 per 100.000 / tahun
Etiologi :
1. Middle ear, paranasal sinus atau mastoid
infection
2. Penyebaran hematogen dari infeksi paru
sistemik (empyema, abses paru
bronkiektase, pneumonia), endokarditis
bakterial akut/ sub akut,tetralogi fallot
77

3. Akibat trauma kapitis atau tindakan

neurosurgery
4. Kasus jarang: tindakan pencabutan
gigi,inf abdominal atau pelvik, dan
osteomyelitis tengkorak.

78

Neuropatologi
1. Early cerebritis ( hari 1-3)
2. Late cerebritis ( hari 4-9)
3. Early capsule formation ( hari 10-13)
4. Late capsule formation (hr 14 atau

lebih).

79

Gejala dan tanda klinis:

Sakit kepala (70-90%)
Muntah (25-50%)
Kejang(30-50%)
Gejala pusing, vertigo, ataksia ( pd

abses cerebelli)
Ggn bicara (19,6%), hemianopsia
(31%), unilateral midriasis (20,5%)
Gejala fokal (61%) pd penderita abses
supratentorial.
80

Pemeriksaan
Glasgow coma scale : utk kesadaran

penderita
Rontgen foto kepala, sinus, mastoid, thoraks.
EEG
CT Scan/ MRI
Angiografi : utk menentulan lokasi abses
(24%).
Laboratorium : jlh leukosit 10.000-20.000/
cm3 (60-70%), LED meningkat 45 mm/jam
(75-90%).
81

Komplikasi Abses Otak

Robeknya kapsul abses kedalam

ventrikel atau keruangan subarakhnoid.

Penyumbatan cairan serebrospinal
hidrosefalus
Edema otak
Herniasi tentorial oleh massa abses
otak.

82

Pengobatan Abses Otak

Konservatif :
Pemberian AB yg tepat : 6-8 mgg
mengecilkan abses
Prinsip pemberian AB: bakterisid thdp
organisme hasil kultur, dapat melewati
BBB
Pemberian kortikosteroid

dewasa :
loading dose 10-12 mg secara IV
maintenance dose 4 mg secara IV
setiap 6 jam
83

 anak
:
loading dose 10-12 mg/kg diberikan
satu kali IV
maintenance dose 1-1,5 mg/kg/hari IV
Pemberian antikonvulsan
Operatif: Aspirasi dan eksisi. konsul
Bedah Saraf, jika terapi konservatif gagal.

84

Terima kasih

85