DIABETES MELITUS DAN KOMPLIKASINYA

MARCELLA JANE
S T E FAN I E

DIABETES MELITUS
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010
Dibetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi Insulin.

Menurut WHO 2009

Suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat
dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif
dan gangguan fungsi Insulin.

ETIOLOGI
Beberapa ahli berpendapat bahwa dengan meningkatnya umur, maka
intoleransi terhadap glukosa juga meningkat.

PATOFISIOLOGI
Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut lambung dan selanjutnya ke usus.
Didalam saluran pencernaan, makanan yang terdiri dari karbohidrat dipecah glukosa,
protein dipecah asam amino dan lemak menjadi asam lemak.
Ketiga zat makanan itu diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di
dalam tubuh sebagai bahan bakar, dimana glukosa melalui proses kimia yang
menghasilkan energi yang disebut metabolisme.
Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu memasukan glukosa
ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin adalah suatu zat atau hormon
yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas, bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat
masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang artinya kadar
glukosa di dalam darah meningkat.

 Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Pasien
diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan predisposisi untuk kerusakan
autoimun sel beta pankreas. Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit, antibodi terhadap
sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu sendiri.
Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat
pada permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan
glukosa dalam darah menjadi meningkat
Karakteristik diabetes melitus tipe I dan tipe II
DM TIPE I

DM TIPE II

Mudah terjadi ketoasidosis

Pengobatan harus dengan insulin

Onset akut
Biasanya kurus
Biasanya terjadi pada umur yang

masih muda
Berhubungan dengan HLA-DR3

dan DR4
Didapatkan antibodi sel islet
10%nya ada riwayat diabetes
pada keluarga

Sukar terjadi ketoasidosis

Pengobatan tidak harus dengan insulin
Onset lambat
Gemuk atau tidak gemuk
Biasanya terjadi pada umur > 45
tahun
Tidak berhubungan dengan HLA
Tidak ada antibodi sel islet
30%nya ada riwayat diabetes pada
keluarga
Sumber : PERKENI

KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

Menurut American Diabetes Association (ADA,2013),
klasifikasi diabetes meliputi empat kelas klinis :
1. Diabetes Mellitus tipe 1
Hasil dari kehancuran sel pankreas, biasanya
menyebabkan defisiensi insulin yang absolut.
2. Diabetes Mellitus tipe 2 Hasil dari gangguan sekresi insulin yang progresif ynag
menjadi latar belakang terjadinya resistensi insulin
3. Diabetes tipe spesifik lain Gangguan genetik pada fungsi sel , gangguan
genetik pada kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas (seperti
fibrosis)
4. Gestational Diabetes Mellitus

cystic

FAKTOR RESIKO
1) Riwayat keluarga menderita diabetes (contoh: orang tua atau saudara
kandung dengan DM tipe 2)
2) Obesitas (Indeks Massa Tubuh 25 kg/m2)
3) Aktivitas fisik
4) Ras/etnis
5) Gangguan Toleransi Glukosa
6) Riwayat Diabetes Gestational atau melahirkan bayi dengan berat lahir >
4 kg
7) Hipertensi (tekanan darah 140/90 mmHg)
8) Kadar kolesterol HDL 35 mg/dL (0,90 mmol/L) dan/atau kadar
trigliserida 250 mg/dL (2,82 mmol/L)
9) Polycystic Ovary Syndrome atau Acantosis Nigricans
10) Riwayat kelainan darah

MANIFESTASI KLINIS
A. Keluhan Klasik
Poliuria , Polidipsia , Polifagia , dan Penurunan
Berat Badan yang tidak dapat dijelaskan
penyebabnya.
B. Keluhan Lainnya
Lemah Badan , Kesemutan , gatal , mata kabur ,
dan Disfungsi Ereksi pada Pria serta pruritus vulvae
pada wanita

DIAGNOSIS
Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala dan tanda DM,
sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang
tidak bergejala tetapi risiko DM
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah
sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes
toleransi glukosa oral (TTGO).
Menurut American Diabetes Association, kriteria
diagnostik untuk DM sebagai berikut :
Gejala diabetes disertai kadar glukosa darah
sewaktu (200 mg/dL), atau
Kadar glukosa darah puasa (126 mg/dL), atau
Kadar glukosa darah dua jam pascaprandial
(200 mg/dL) selama tes toleransi glukosa oral
(Powers, 2010)

TATALAKSANA
Para ahli berpendapat bahwa sebagian besar DM pada lanjut usia adalah tipe II
dan dalam penatalaksanaannya perlu diperhatikan secara khusus, baik cara hidup
pasien, keadaan gizi dan kesehatannya, penyakit lain yang menyertai serta ada
atau tidaknya komplikasi DM.

PILAR PENGELOLAAN DM
A. Edukasi
B. Perencanaan Makan
C. Latihan Jasmani
D. Intervensi Farmakologi

A. EDUKASI
Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang:
Penyakit DM
Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
Penyulit DM
Intervensi farmakologis dan non farmakologis
Hipoglikemia
Masalah khusus yang dihadapi
Perawatan kaki pada diabetes
Cara pengembangan sistem pendukung dan pengajaran keterampilan
Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

B. PERENCANAAN MAKANAN
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan
komposisi:
Karbohidrat 60 70 %
Protein
10 15 %
Lemak
20 25 %
Jumlah kandungan serat 25 g / hari, diutamakan
serat larut. Pemanis buatan dapat dipakai
secukupnya.
Jumlah
kandungan
kolesterol
disarankan < 300 mg/hari, diusahakan lemak
berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh MUFA
(Mono Unsurated Fatty Acid), dan membatasi PUFA
(Poli Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak
jenuh.

Petunjuk Umum untuk Asupan Diet bagi Diabetes:

Hindari biskuit, cake, produk lain sebagai cemilan pada waktu makan
Minum air dalam jumlah banyak, susu skim dan minuman berkalori rendah lainnya pada
waktu makan
Makanlah dengan waktu yang teratur
Hindari makan makanan manis dan gorengan
Tingkatkan asupan sayuran dua kali tiap makan
Jadikan nasi, roti, kentang, atau sereal sebagai menu utama setiap makan
Minum air atau minuman bebas gula setiap anda haus
Makanlah daging atau telor dengan porsi lebih kecil
Makan kacang-kacangan dengan porsi lebih kecil

C. LATIHAN JASMANI
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan
jasmani secara teratur (3-5 hari seminggu
selama sekitar 30-45 menit, dengan total
150 menit perminggu
Jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari
berturut-turut.
Latihan jasmani yang dianjurkan berupa
latihan jasmani yang bersifat aerobik dengan
intensitas sedang (50-70% denyut jantung
maksimal) seperti jalan cepat, bersepeda
santai, jogging, dan berenang.

1. Continous :
Latihan jasmani harus berkesinambungan dan dilakukan terus menerus tanpa
berhenti. Contoh: Jogging 30 menit
2. Rhytmical :
Latihan olah raga dipilih yang berirama yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi
secara teratur, contoh : berlari, berenang, jalan kaki.
3. Interval :
Latihan dilakukan selang-seling antar gerak cepat dan lambat.
Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselangi jalan
4. Progresive :
Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan, dari intensitas ringan sampai sedang selama
mencapai
30 60 menit
5. Endurance :
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan jogging dan sebagainya

D. INTERVENSI FARMAKOLOGIS

OBAT
ANTIDIABETIK
ORAL

INSULIN

Obat Hipoglikemik Oral

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan :
Pemicu sekresi insulin: Sulfonilurea dan glinid
Penambah sensitivitas terhadap insulin: Metformin, tiazolidindion
Penghambat absorpsi glukosa: Penghambat alfa glukosidase
Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV)
Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter 2)

Golongan Obat

Cara Kerja Utama

Efek Samping Utama

Sulfonilurea

Meningkatkan sekresi insulin

Glinid

Meningkatkan sekresi insulin

Metformin

Menekan produksi glukosa hari &

menambah sensitifitas terhadap
insulin

BB naik
Hipoglikemia
BB naik
Hipoglikemia
Dispepsia, diare,
asidosis laktat

Tiazolidindion

Menambah sensitifitas terhadap

insulin
Menghambat absorpsi glukosa

Penghambat AlfaGlukosidase
Penghambat DPP-IV
Penghambat SGLT-2

Meningkatkan sekresi insulin,

menghambat sekresi glucagon
Menghambat reabsorpsi glukosa di
tubuli distal ginjal

Penurunan
HbA1c
1,0%-2,0%
0,5-1,5%
1,0-2,0%

Edema

0,5-1,4%

Flatulen, tinja lembek

0,5-0,8%

Sebah, muntah

0,5-0,8%

ISK

0,5-0,9%

Cara pemberian obat hipoglikemik oral :

1. Sulfonilurea 15-30 menit sebelum makan
2. Glimepirid sebelum atau sesaat sebelum
makan
3. Repaglinid, nateglinid sesaat atau sebelum
makan
4. Metformin sebelum atau pada saat atau
sesudah makan karbohidrat (sesuai
toleransi)
5. Penghambat glukosidase alfa (acarbose)
bersama suapan pertama
6. Tiazolidindion insulin sensityzing hormon
tidak tergantung jadwal makan

INSULIN
Insulin menstimulasi pemasukan asam amino kedalam sel dan kemudian
meningkatkan sintesa protein. Insulin meningkatkan penyimpanan lemak
dan mencegah penggunaan lemak sebagai bahan energi.
Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk digunakan
sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen didalam sel
otot dan hati.

Indikasi terapi dengan insulin:

1. Semua penyandang DM tipe I memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin oleh sel beta tidak ada
atau hampir tidak ada.
2. Penyandang DM tipe II tertentu mungkin membutuhkan insulin bila terapi jenis lain tidak dapat
mengendalikan kadar glukosa darah.
3. Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke.
4. DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin bila diet saja tidak dapat
mengendalikan kadar glukosa darah.
5. Ketoasidosis diabetik
6. Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
7. Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori, untuk
memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah.
8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
9. Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

FARMAKOKINETIK INSULIN BERDASARKAN WAKTU

KERJA
Jenis Insulin

Awitan (onset)

Kerja Cepat (Rapid-Acting) (Insulin Analog)

Insulin Lispro (Humalog) 5-15 menit
Insulin Aspart (Novorapid)
Insulin Glulisin (Apidra)

Puncak Efek

Lama Kerja

Kemasan

1-2 jam

4-6 jam

Pen/cartridge
Pen, vial Pen

6-8 jam

Vial,
pen/cartridge

8-12 jam

Vial,
pen/cartridge

Kerja Pendek (Short-Acting) (Insulin Manusia, Insulin Reguler )

Humulin R
30-60 menit
2-4 jam
Actrapid
Sansulin
Kerja Menengah (Intermediate-Acting) (Insulin Manusia, NPH)
Humulin N Insulatard
1,54 jam
4-10 jam
Insuman Basal

Kerja Panjang (Long-Acting) (Insulin Analog)

Insulin Glargine (Lantus)
1-3 jam
Insulin Detemir (Levemir)

Hampir
puncak

Kerja Ultra Panjang (Ultra Long-Acting) (Insulin Analog)

Degludec (Tresiba)*
30-60 menit
Hampir
puncak
Campuran (Premixed) (Insulin Manusia)
70/30 Humulin (70% NPH, 30-60 menit
3-12 jam
30% reguler) 70/30 Mixtard
(70% NPH, 30% reguler)
Campuran (Premixed, Insulin Analog)
75/25 Humalogmix (75% 12-30 menit
protamin lispro, 25% lispro)
70/30
Novomix
(70%
protamine aspart, 30% aspart)

1-4 jam

tanpa 12-24 jam

tanpa Sampai 48 jam

Pen

Adapun cara dan dosis pemberiaannya sebagai berikut :

Gula darah

< 60
mg %
< 200
mg %
200 250 mg%
250 - 300 mg%
300 350 mg%
> 350
mg%

0
unit
58
unit
10 12 unit
15 16 unit

20
20 24

unit
unit

Predileksi tempat penyuntikan insulin

Efek samping penggunaan insulin :

1. Hipoglikemia
2. Lipoatrofi
3. Lipohipertrofi
4. Alergi sistemik atau lokal
5. Resistensi insulin
6. Edema insulin
7. Sepsis

TERAPI KOMBINASI
Terapi dengan obat antihiperglikemia oral kombinasi baik secara
terpisah ataupun fixed dose combination dalam bentuk tablet
tunggal, harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme
kerja yang berbeda.
Pada keadaan tertentu dapat terjadi sasaran kadar glukosa darah
yang belum tercapai, sehingga perlu diberikan kombinasi tiga obat
antihiperglikemia oral dari kelompok yang berbeda atau kombinasi
obat antihiperglikemia oral dengan insulin.


PENCEGAHAN DAN ANJURAN
A. Pencegahan

Pada penyakit Diabetes melitus usaha pencegahan terdiri dari :

Pencegahan primer
: Mencegah agar tidak timbul penyakit DM
Pencegahan sekunder : Mencegah agar walaupun sudah terjadi
penyakit, penyulitnya tidak terjadi
Pencegahan tersier : Usaha mencegah agar tidak terjadi kecacatan
lebih lanjut walaupun sudah terjadi penyulit. Salah satu cara dalam
pencegahan tersier yang paling penting adalah senam kaki diabetes.

B. Anjuran
Beberapa anjuran yang sebaiknya diikuti dalam usaha menghindari penyakit
DM, yaitu :
Kurangi berat badan yang berlebihan
Olahraga yang teratur dan menjaga berat badan ideal
Kontrol kesehatan secara teratur terutama jika terdapat luka atau infeksi yang
tidak sembuh-sembuh
Kontrol kadar gula darah secara teratur, walaupun tidak menderita diabetes
atau bila salah satu anggota keluarga ada yang menderita

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

1. Komplikasi akut
Ketoasidosis Diabetikum
Ketika kadar insulin rendah, tubuh tidak bisa menggunakan glukosa sebagai energi dan karenanya lemak tubuh
dimobilisasi. Penghancuran lemak untuk melepas energi menghasilkan formasi asam lemak. Asam lemak ini
melewati hepar dan membentuk satu kelompok senyawa kimia bernama benda keton, benda keton dikeluarkan
lewat urin disebut ketonuria.
Kadar benda keton yang meningkat dalam tubuh disebut ketosis. Ketosis bisa meningkatkan keasaman cairan
tubuh dan jaringan sehingga kadar yang sangat tinggi dan menyebabkan satu kondisi yang disebut asidosis.
Asidosis akibat dari benda keton yang meningkat disebut ketoasidosis.
Gejala-Gejalanya :
a. Dehidrasi: kekeringan di mulut dan hilangnya elastisitas kulit
b. Napas berbau kecut
c. Mual-mual, muntah-muntah dan rasa sakit di perut
d. Napas berat
e. Tarikan napas meningkat
f. Merasa sangat lemah dan mengantuk

Hipoglikemia
Merupakan salah satu komplikasi akut yang ditandai dengan kadar gula darah yang
melonjak turun di bawah 50-60 mg/dl. Komplikasi ini dapat disebabkan faktor eksogen
maupun endogen.

2. KOMPLIKASI KRONIK

NEFROPATI DIABETIK
Peningkatan ekskresi albumin urin yang tidak disebabkan oleh penyakit ginjal
lain atau secara klasik ditandai dengan protein urin >0,5 g/24 jam.
Nefropati diabetik terjadi pada 30-40% pasien DM, dan diabetes merupakan
penyebab utama terjadinya end-stage renal disease (ESRD).
Didapatkannya albuminuria persisten pada kisaran 30-299 mg/24 jam
(albuminuria mikro) merupakan tanda dini nefropati diabetik
Pasien yang disertai dengan albuminuria mikro dan berubah menjadi albuminuria
makro ( >300 mg/24 jam), pada akhirnya sering berlanjut menjadi gagal ginjal
kronik stadium akhir.

DIAGNOSIS
Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan kadar albumin > 30 mg
dalam urin 24 jam pada 2 dari 3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan,
tanpa penyebab albuminuria lainnya

PENATALAKSANAAN
Kendalikan glukosa darah
Kendalikan tekanan darah
Diet protein 0,8 gram/kgBB per hari. Jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang
bertambah berat, diet protein diberikan 0,6 0,8 gram/kg BB per hari.
Terapi dengan obat penyekat reseptor angiotensin II, penghambat ACE, atau
kombinasi keduanya
Jika terdapat kontraindikasi terhadap penyekat ACE atau reseptor angiotensin,
dapat diberikan antagonis kalsium non dihidropiridin.
Apabila serum kreatinin >2,0 mg/dL sebaiknya ahli nefrologi ikut dilibatkan
Idealnya bila klirens kreatinin <15 mL/menit sudah merupakan indikasi terapi
pengganti (dialisis, transplantasi).

NEUROPATI DIABETIKUM
Adanya gejala dan atau tanda dari disfungsi saraf penderita diabetes tanpa ada
penyebab lain selain diabetes melitus, (setelah dilakukan eksklusi penyebab lainnya).
Gula darah tinggi menghancurkan serat saraf dan satu lapisan lemak di sekitar saraf.
Saraf yang rusak tidak bisa mengirimkan sinyal ke otak dan dari otak dengan baik,
sehingga akibatnya bisa kehilangan indra perasa, meningkatnya indra perasa atau
nyeri di bagian yang terganggu. Kerusakan saraf tepi tubuh lebih sering terjadi.
Kerusakan dimulai dari jempol kaki serta berlanjut hingga telapak kaki dan seluruh
kaki yang menimbulkan mati rasa, kesemutan, seperti terbakar, rasa sakit, rasa
tertusuk, atau kram pada otot kaki.

Gejala yang sering muncul:

Kesemutan
Rasa panas atau rasa tertusuk tusuk jarum
Rasa tebal terjadi di telapak kaki
Kram
Badan sakit terutama malam hari
Bila ada kerusakan urat saraf disebut polineuropati diabetic.

TATALAKSANA
Untuk menghentikan progresifitas rusaknya serabut saraf:
Kontrol gula darah secara baik
Mempertahankan kontrol glukosa darah ketat
Kontrol HbA1c
Kontrol tekanan darah dan lipid
Untuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan duloxetine, antidepresan trisiklik,
atau gabapentin.
Semua penyandang diabetes yang disertai neuropati perifer harus diberikan
edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki.

RETINOPATI DIABETIKUM
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan
dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapilerkapiler dan vena-vena.
Diabetes tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat Kadar gula
darah terlalu tinggi lensa alami mata akan membengkak pandangan menjadi kabur
merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary)
retinopati diabetikum
2 jenis:
Retinopati Diabetik Non Proliferatif
Penyumbatan dan kebocoran kapiler mikroaneurisma multipel

Retinopati Diabetik Proliferatif

Neovaskulariasi dpt mengalami fibrosis dan membentuk pita-pita fibrovaskular rapat
yang menarik retina kontraksi terus menerus pada korpus vitreum ablasio retina

TANDA DAN GEJALA

GEJALA
Pada tahap awal : tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata
ringan.
Kronis: kebutaan.
Kesulitan membaca
Penglihatan kabur
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip

TANDA:
Mikroaneurisma
Dilatasi pembuluh darah dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok
Hard exudates
Soft exudates cotton wool patches
Neovaskularisasi
Edema retina

Mikroaneurisma
multipel

Neovaskularisasi

Cotton Wool Patches

TATALAKSANA
Retinopati diabetik non proliferatif : pengobatan terhadap
hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya.
Terapi Laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada
pasien yang secara klinis menunnjukkan edema bermakna dapat
memperkecil resiko penurunan penglihatan dan meningkatkan
fungsi penglihatan.
mata dengan edema makula diabetik yang secara klinis tidak
bermakna dipantau secara ketat tanpa terapi laser.
Untuk retinopati diabetik proliferatif: fotokoagulasi panrentina laser