Hepatitis, Abses Hati, Kanker

Hati
Disusun oleh:
Leonirma Tengguna
D4 / 102009197

Skenario
Pria berusia 50 tahun memeriksakan dirinya

ke dokter karena badannya lesu dan lemah.

Penderita tidak pernah menggunakan narkoba
suntikan, tetapi pernah mendapat transfusi
25 tahun lalu sewaktu menjalani
pembedahan dan 10 tahun lalu pernah
mendapat imunisasi hepatitis B. Pada
pemeriksaan tidak tampak adanya ikterus,
suhu tubuh 37oC, nadi 78x/menit, tekanan
darah 120/80 mmHg, hati teraba membesar
1 jari bawah arcus costae, uji fungsi hati
(SGOT, SGPT, gamma GT) meningkat.
Serologi HbsAg (-), antiHbs (+), antiHbc (-),
antiHAV (-), antiHCV (+).

Anamnesis
Adakah demam, mual, muntah, lelah, lemas, nyeri

otot, dan sakit kepala?

Adakah penurunan nafsu makan sampai penurunan
BB?
Apakah kulit pasien kuning?
Adakah sakit perut di kuadran kanan atas?
Adakah bengkak di kaki, perut membuncit (asites),
dan gatal-gatal?
Apakah urin pasien berwarna gelap seperti air teh
pekat dan tinja seperti dempul/putih?
Apakah pasien pernah memiliki riwayat kontak
dengan penderita hepatitis?
Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan
yang hepatotoksik?

Pemeriksaan Fisik
KU tampak sakit ringan.
Nyeri tekan di daerah hati
Hepatomegali nilai tepi, permukaan, dan

konsistensi.

si
g
n
u
F
ji i
U t
ha

Pemeriksaan Penunjang

Bilirubin total, bilirubin direct dan indirect

Meningka
Enzim-enzim hati: SGPT, SGOT, dan
t ALP
Konsentrasi protein plasma
Menur
PT (uji koagulasi)

un
Memanjang

USG, CT Scan, MRI

Melihat defek struktural atau batu pada saluran
atau kandung empedu.
Biopsi hati

Tanda-tanda infeksi, penimbunan lemak atau

fibrosis, atau kanker.

Diagnosis Banding
Hepatitis
Abses hati
Kanker hati

Hepatitis

Definisi dan Etiologi

= Peradangan hati
Penyebab virus

HAV,HBV, HCV, HDV, HEV, HGV.

Penyebab non virus

Agen bakteri, cedera oleh fisik atau karena

bahan kimia.

Hepatitis Viral

HG
V

Hepatitis A
Picornavirus RNA single stranded,

envelop (-), kapsid ikosahedral

Penularan: fecal-oral, jarang melalui
darah
Virus + feses 2-3 minggu pre ikterus
dan 8-10 hari post ikterus
Masa tunas: 4-6 minggu
No hepatitis kronik atau carrier kronik!

Hepatitis A
Replikasi virus di GIT

darah

hepatosit
Kekebalan: mula2 IgM (+) pada masa
ikterus, diikuti IgG 3 bulan kemudian
seumur hidup
Gejala klinik:
Demam, anoreksia, mual, muntah
ikterus, hepatomegali, hiperbilirubinemia,
urin coklat, feses pucat, LFT

Hepatitis A
Diagnosis lab:

Deteksi IgM terhadap HAV

paling penting
Kenaikan titer antibodi 4x akut-konvalesens
Isolasi virus
tidak semua lab mampu
No obat antiviral spesifik!
Pencegahan:
Vaksin HAV mati
2x dan 1x booster untuk
usia 2-18 thn
Kini: Twinrix (HAV dan HBV)
Imunisasi pasif dengan immune serum globulin
Perbaiki higiene

Hepatitis B
Hepadnavirus DNA sirkuler partially double

stranded, envelop (+), nukleokapsid

ikosahedral
Merupakan protein surface antigen (HBsAg)
Penularan: darah+virus, seks, perinatal
Masa tunas:1-7 bulan
rata-rata 1-2 bulan
5-10% orang dewasa
hepatitis kronik
(radang hati > 6 bln)
Hepatitis kronik
nekrosis hati, sirosis,
kegagalan hati, dan kematian
90% neonatus yang terinfeksi
chronic
carrier

Hepatitis B
Akut
- Infeksi subklinik: gejala (-) hanya HBsAg

(+)
- Infeksi klinik + gejala:
a. Ikterus (-) : lesu, anoreksia, urin
coklat tua, LFT
b.Ikterus (+) : lesu, anoreksia, urin coklat
tua, LFT , ikterus
- Komplikasi: sindrom seperti serum
sickness, polyarteritis nodosa,
membranous glomerulonephritis

Hepatitis B
Chronic

bila HBsAg > 6 bulan

- Chronic persistent: klinis sehat, LFT
sedikit , infeksius
- Chronic aktif: gejala hepatitis (+)
Komplikasi:
Sirosis
- Carrier terutama kronik aktif
sirosis
Ca hepatocellular

Hepatitis B
Diagnosis: HBsAg, Anti-Hbs, Anti Hbc (IgM

atau total)

Hepatitis B
Pengobatan

Untuk penderita chronic

carrier:
- Alpha interferon
- Lamivudine Hambat DNA
polimerase HBV
- Adefovir
Pencegahan
- Vaksin
- HBIG

Hepatitis C
Flavivirus RNA single stranded, envelope

(+)
Penularan utama melalui darah
Patogenesis:
Terutama menginfeksi sel hati, tidak
sebabkan CPE
kematian sel hati
karena Limfosit T sitotoksik menyerang
sel terinfeksi
Diduga keras sebabkan Ca hepar

Hepatitis C
Masa inkubasi 8 minggu
Gejala: demam, anoreksia, mual,

ikterus, urin coklat, LFT

Mirip HBV karena timbulkan penyakit
hati kronik, sirosis, dan predisposisi Ca
hati, hanya carrier kronik HCV lebih
sering
Reaksi autoimun: vasculitis, arthralgia,
purpura, dan membrano-proliferative
glomerulonephritis

Hepatitis C
Diagnosis Lab
- Isolasi virus tidak dilakukan
- Deteksi anti HCV: ELISA, RIBA
- Deteksi RNA virus: PCR
Pengobatan dan pencegahan
- Hepatitis C akut
alpha interferon
-

kronik

carrier
Hepatitis C kronik
alpha interferon +
ribavirin
Vaksin belum ada
Penderita HCV kronik dianjurkan stop alkohol!
Gagal hati akibat HCV
transplantasi hati

Hepatitis D
Deltavirus RNA single stranded sirkuler,

merupakan virus defektif

Perlu HBV karena HBsAg merupakan envelop
HDV
Penularan: darah, hubungan seks, perinatal
Patogenesis: hepatosit yang terinfeksi virus
dimatikan limfosit T sitotoksik
Infeksi: Koinfeksi (HBV dam HDV
bersamaan)
Superinfeksi (HBV dulu baru HDV)
Kronik carrier bila superinfeksi HDV
insiden hepatitis fulminan dan gagal hati

Hepatitis D
Diagnosis lab: deteksi delta ag atau IgM

terhadap delta ag
Pengobatan dan pencegahan:

Alpha interferon dapat me gejala

kronik HDV tapi tidak dapat hilangkan
carrier kronik
Vaksin HBV

Hepatitis E
Calicivirus RNA single stranded, envelope (-)
Penularan utama lewat aire tercemar
Masa inkubasi rata-rata 6 minggu
Tidak menimbulkan carrier atau hepatitis

kronik.
Dapat terjadi hepatitis fulminan
gagal
hati dan kematian
Terdapat HEV Ag di sel hati selama infeksi
aktif.
Saat ini belum tersedia pemeriksaan untuk
HEV.

Hepatitis G
Virus RNA dari famili Flavivirus
Belum jelas hubungannya dengan penyakit

hati tetapi dapat menyebabkan infeksi

kronik puluhan tahun.
60-70% sembuh sendiri
Penularan: hubungan seks dan darah
Diduga mempengaruhi replikasi HIV

Epidemiologi Virus Hepatitis

Hepatitis A: > anak dan dewasa muda
Hepatitis B: > dewasa muda, bayi, dan balita

1,5% dewasa, 90% neonatus, & 50% bayi

hepatitis kronik, sirosis, dan kanker hati
Hepatitis C: > dewasa

Viremia berkepanjangan dan infeksi persisten

55%-85%
- Prevalensi serologi lampau atau infeksi yang
sedang berlangsung sebanyak 1,8% di USA.
Distribusi geografi luas

Epidemiologi Virus Hepatitis

Hepatitis D: semua umur

- Endemis di Mediterania, Semenanjung Balkan, dan

bagian Eropa bekas Rusia.
- Insiden berkurang dengan adanya pemakaian vaksin.
Hepatitis E: >dewasa muda (20-40 tahun)
- Sering pada negara berkembang
Hepatitis G

Di Amerika HGV terdapat pada 2% donor acak, 15%

pada darah donor dengan HCV, 35% pada darah
donor dengan HIV.

Patologi
Degenerasi sel parenkim menyeluruh dengan

nekrosis hepatosit, kerusakan pada rangkaian sel

hati.
Perubahan parenkim diikuti oleh hiperplasia sel
Kuppfer, infiltrasi sel periportal oleh sel mononuklir,
dan degenerasi sel.
Daerah nekrosis yang terbatas, dengan
penggelembungan asidofilik sering terlihat.
Nantinya akan terjadi penimbunan makrofag yang
mengandung lipofusin di dekat hepatosit yang
berdegenerasi.
Gangguan pada saluran empedu atau sumbatan
ekskresi empedu setelah pembesaran sel-sel hati
atau nekrosis.

Patologi
Jaringan hati yang rusak biasanya dapat

pulih kembali dalam 8-12 minggu.

Lesi awal adalah nekrosis hati yang
merata dengan gangguan regenerasi
berakibat runtuhnya stroma.
Timbulnya lesi ini pada penderita > 40
tahun fibrosis, sirosis, dan kematian.

Manifestasi Klinis
1.
Stadium prodromal
Malaise umum, rasa lelah
Gejala-gejala infeksi saluran nafas atas
Myalgia (nyeri otot)
Keengganan terhadap sebagian besar makanan
2.
Stadium ikterus
Memburuknya semua gejala pada stadium
prodromal
Pembesaran dan nyeri hati
Splenomegali
Mungkin pruritus di kulit

Manifestasi Klinis
3.
Stadium pemulihan
Gejala-gejala mereda, termasuk ikterus
Nafsu makan memulih

Komplikasi
Hepatitis kronik
Kematian

Prognosis
Hepatitis A sangat baik
Hepatitis B kurang baik. Ada kemungkinan

menjadi sirosis, kanker hati, atau keduanya

Hepatitis C prognosis > buruk daripada hepatitis
B
Hepatitis D + koinfeksi akut prognosis sangat baik
Hepatitis D + superinfeksi prognosis bervariatif
Tergantung pada seringnya mengonsumsi alkohol,
keparahan HBV, komorbiditas penyakit, dan usia.
Hepatitis E tingkat kefatalan mencapai 0,1-1%
kecuali pada wanita hamil. Pada wanita hamil,
tingkat kefatalan mencapai 20%.
Hepatitis G baik

ABSES HATI

Definisi
Infeksi pada hati karena bakteri, parasit,

jamur, maupun nekrosis steril yang

bersumber dari GIT
Tanda:
- Proses supurasi
- Jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, dan sel

darah dalam parenkim hati.

Epidemiologi
Pria > wanita
Usia 40-50 tahun
Pada negara maju prevalensinya sangat

berbeda dibanding negara berkembang.

Etiologi dan Patogenesis

Abses hati amebic (AHA)
Abses hati piogenik (AHP atau Hepatic

Abcess, Bacterial Liver Abcess).

Abses Hati Piogenik (AHP)

Penyebab: Enterobacteriaceae,Candida

albicans, Aspergillus spp., fungal, etc.

Patogenesis:

Bakteri patogen A. hepatica atau sirkulasi

vena portal hati bakterimia sistemik
komplikasi infeksi intraabdominal
(diverticulitis, peritonitis, dan infeksi post
operasi)

Abses Hati Piogenik (AHP)

Disebabkan oleh infeksi pada:

Vena porta
Saluran empedu
Infeksi langsung seperti luka penetrasi
Septisemia atau bakterimia akibat
infeksi di tempat lain.
- Kriptogenik tanpa faktor predisposisi
jelas, terutama pada lansia

Abses Hati Amebik (AHA)

Penyebab utama: Entamoeba hystolitica.
Diduga ada dua jenis E. hystolitica

patogen dan non patogen

Mekanisme patogenesis:
Faktor virulensi parasit yang menghasilkan
toksin
Ketidakseimbangan nutrisi
Faktor resistensi parasit
Imunodepresi pejamu
Berubah-ubahnya antigen permukaan
Penurunan imunitas cell-mediated.

Abses Hati Amebik (AHA)

Tahap terjadinya AHA:
1.
Penempelan E. hystolitica pada mukus usus.
2.
Kerusakan sawar intestinal.
3. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang.
4.
Penyebaran ameba ke hati yang sebagian
besar melalui vena porta.
5.
Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal
yang disertai nekrosis dan infiltrasi
granulomatosa.
Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti
dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini
dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.

Manifestasi Klinik
AHP biasanya > berat daripada AHA.
Sindrom klinis AHP:
- Nyeri spontan perut kanan atas
- Demam tinggi (keluhan utama) disertai

syok
- Setelah era pemakaian antibiotik
malaise, demam tidak terlalu tinggi dan
nyeri tumpul pada abdomen yang
menghebat dengan adanya pergerakan

Manifestasi Klinis
Bila AHP letaknya dekat diafragma iritasi

diafragma sehingga terjadi nyeri bahu

kanan, batuk, ataupun atelektasis
(terutama akibat AHA)
Gejala lain: mual, muntah, anoreksia, BB
tidak menentu, badan lemah, ikterus, feses
seperti kapur, dan urin berwarna gelap.

Pemeriksaan Penunjang
Leukositosis dan anemia
LED, ALP, transaminase, dan serum

bilirubin
Konsentrasi albumin serum
Waktu protrombin memanjang
Kultur darah bakteri penyebab
standar emas penegakan diagnosis
Foto thoraks dan foto polos abdomen
diafragma kanan meninggi, efusi pleura,
atelektasis basiler, empiema atau abses
paru

Pemeriksaan Penunjang
Foto thoraks PA sudut kardiofrenikus

tertutup
Foto thoraks lateral sudut
kostofrenikus anterior tertutup
Di bawah diafragma terlihat air fluid
level. Abses lobus kiri akan mendesak
kurvatura minor
Abdominal CT- Scan atau MRI, USG
abdominal, dan biopsi hati sensitivitas
tinggi

Abses Hati

Penatalaksanaan
Drainase terbuka operasi dan

antibiotik spektrum luas

Drainase perkutaneus abses
intraabdominal tuntunan abdomen
ultrasound atau tomografi computer
Antibiotik
Dekompresi saluran biliaris

Komplikasi
Septikaemia/bakteriemia mortalitas 85%
Ruptur abses hati disertai peritonitis

generalisata mortalitas 6-7%

Kelainan plueropulmonal, gagal hati,
kelainan di dalam rongga abses, hemobilia,
emfisema, fistula hepatobronkial, ruptur
kedalam perikard atau retroperitoneum.
Fistula bronkopleura, biliopleura dan
biliobronkial juga dapat timbul dari reptur
abses amuba.

Prognosis
Buruk bila:
- Terlambat diagnosis dan pengobatan
- Hasil kultur darah: penyebab bacterial

organisme multiple tidak dilakukan

drainase terhadap abses.
- Ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural
atau adanya penyakit lain.

Profilaksis
Perawatan pendukung, monitor tanda vital

(terutama suhu), dan memelihara cairan dan

asupan gizi.
Manajemen anti-infeksi dan antibiotik yang
diperlukan
Jelaskan prosedur diagnostik dan bedah.
Perhatikan dengan seksama, komplikasi dari
operasi perut, seperti perdarahan atau
sepsis.
Siapkan pasien untuk antibiotik pemberian IV
sebagai pasien rawat jalan dengan
perawatan di rumah dukungan.

KANKER HATI
(Hepatocellular carcinoma atau hepatoma)

Epidemiologi
Di Asia Tenggara dan Sub-Sahara =

20/100.000 populasi
Di Amerika Utara dan Eropa Barat =
5/100.000 populasi
Akhir-akhir ini, terdapat peningkatan
jumlah kasus kanker hati di Amerika Serikat
yang terutama disebabkan hepatitis C

Etiologi
HBV

- Hepatitis B kronik kanker hati.

- Penyebab= material genetik HBV mengganggu
material genetik normal sel-sel hati kanker.
HCV
-

Faktor resiko:
Pria, sirosis, umur > tua
Naiknya alpha-fetoprotein (suatu penanda
tumor darah)
Penggunaan alkohol
Infeksi berbarengan dengan HBV.

Etiologi
- HCV sirosis hati kanker hati
- Pada pasien Ca karena HCV tanpa sirosis
disebabkan protein inti HCV menghalangi
kematian alami sel atau mengganggu fungsi
dari gen p53 (penekan tumor yang normal).
- Akibatnya, sel-sel hati terus hidup dan
bereplikasi tak terkendali kanker.
Alkohol
- Konsumsi alkohol >> sirosis hati
- Biasa pada individu yang telah stop konsumsi

alkohol selama 10 tahun kanker

Etiologi
Aflatoxin B1
- Produk dari jamur Aspergillus flavus
- Biasa ditemukan pada beras, kacang tanah,

kacang kedelai, jagung, dan gandum.

- Mekanisme terjadinya kanker = mutasi pada
gen p53
Obat-obatan dan zat kimia lainnya
- Estrogen dan steroid pembentuk protein

pengembangan adenoma hepatik (tumor hati

jinak) yang berpotensi menjadi ganas (kanker).

Sirosis

Manifestasi Klinis
Nyeri tumpul pada abdomen
Perasaan penuh pada abdomen
Mual dan muntah
Ikterus
Anoreksia (penurunan nafsu makan) dan

keengganan terhadap makanan tertentu

Apabila tumor menyumbat saluran empedu,
maka dapat terjadi hipertensi porta dan asites.
Ikterus dapat memburuk dan dapat timbul
nyeri kolik.
Hepatomegali

Kriteria Diagnosis KHS

Menurut PPHI antara lain:
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa
disertai bising arteri.
2. AFP (Alpha Fetoprotein) meningkat > 500 mg/ml.
3. USG, Nuclear Medicine, CT Scan, MRI, Angiografi,
ataupun PET menunjukkan adanya KHS.
4. Peritoneoskopi dan biopsi menunjukkan adanya
KHS.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus
menunjukkan adanya KHS.
Diagnosa KHS:
Min. dua kriteria atau satu kriteria dari kriteria 4
atau 5.

Stadium Penyakit
Stadium I

1 fokal tumor, diameter < 3 cm,

terbatas hanya pada salah satu segmen
tetapi bukan di segmen I hati.
Stadium II

1 fokal tumor, diameter > 3 cm,

terbatas pada segmen I atau multifokal
pada lobus kanan/kiri.

Stadium Penyakit
Stadium III

- Tumor pada segmen I meluas ke

lobus kiri (segmen IV) atas ke lobus
kanan segmen V dan VIII
- Atau tumor dengan invasi peripheral
ke sistem pembuluh darah (vascular)
atau pembuluh empedu (billiary duct)
tetapi hanya terbatas pada lobus kanan
atau kiri hati.

Stadium Penyakit
Stadium IV

- Multifokal atau diffuse tumor yang mengenai

lobus kanan dan kiri hati.
- Atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah
hati (intra hepatic vascular) atau pembuluh
empedu (billiary duct)
- Atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah
di luar hati (extra hepatic vessel) seperti vena
lienalis.
- Atau vena cava inferior
- Atau adanya metastase keluar dari hati (extra
hepatic metastase).

Pemeriksaan Penunjang
Alphafetoprotein (AFP)
Aspirasi Jarum Halus (AJH)
Ultrasonography (USG)
CT Scan
Angiografi
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Positron Emission Tomography (PET)

Penatalaksanaan
Tindakan bedah hati digabung dengan

tindakan radiologi.
Tindakan non-bedah hati
Merupakan pilihan untuk pasien yang
datang pada stadium lanjut.
Transplantasi hati

Profilaksis
Hindarkan paparan terhadap HBV dan

HCV.
Hindari konsumsi alkohol untuk
mencegah terjadinya sirosis.
Hindari obat-obatan dan zat kimia yang
dapat memicu timbulnya kanker hati.

Prognosis
Umumnya, prognosis kanker hati jelek.
Pendeteksian dini kanker hati akan

meningkatkan hidup pasien.

Terima Kasih