RESPON IMUN DAN PATOGENESIS

PADA INFEKSI PARASIT

Heri Wibowo, Yenny Djuardi, Is Suhariah Ismid, Taniawati Supali

Filariasis Center_Department of Parasitology, Faculty of Medicine, University of
Indonesia, Jakarta, Indonesia.
Department of Parasitology, Leiden University Medical Center, Leiden, The Netherlands.

Infeksi Parasit
Cacing
Nematoda : Usus (STH), Jaringan (Filarasis
Limfatik)
Cestoda

Protozoa : Usus E. Coly, Blastocystis dll

Jaringan : Malaria, Toxoplasma dll

Pendahuluan
Masalah kesehatan
masyarakat global di negara
tropis & subtropis(1-4)

Infeksi Cacing
Infeksi nematoda usus, Gol
: STH (A. lumbricoides, T. trichiura dan
Cacing tambang)

Nematoda jaringan
(Filaria), Gol : Filaria
limfatik (W. bancrofti, B. malayi
B. timori)

&

Masalah kesehatan
masyarakat di Indonesia (5-7)

Cacing
Variasi biologinya sangat luas :
Hospes perantaranya dari
keong Schistosomes sampai
serangga untuk filarial
Route infeksinya berbeda dari
cara oral (Ascaris lumbricoides)
sampai dengan cara menembus
kulit (Schistosoma sp) atau
melalui gigitan serangga /
nyamuk (filarial parasite).

Infeksi Cacing
Perkembangan cacing dari stadium telur, larva,
dewasa ada pada beberapa organ

Berubah permukaan antigennya (antigen lebih

bervariasi) Respon imun hospes spesifik
terhadap masing-masing antigen

Tidak mudah untuk di eliminasi

Infeksi cacing
Terjadi dinamika ko-evolusi infeksi cacing dengan respon imun
hospes
cacing :
Mempunyai strategi untuk membuat respon imun hospes
berkembang menjadi tidak efektif terhadap cacing
Hospes menjadi tempat yang nyaman untuk berkembang
dan bereproduksi tanpa membunuh hospes yang
ditempatinya
Hospes:
Berusaha membangun Imun untuk
mengeluarkan/membuniuh cacing serta meminimalisasi
efek kerusakan yang ditimbulk

Infeksi cacing pada

manusia

Imun
hospes
Evasi

Parasit ( )
Hosp resisten
Parasit-hospes
berlangsung

Cacing

Sekresi
material

Down
regulate

Patologi
hosp

Parasit survive
Hosp pat ()

Homeostasis T helper dan Mediasi

imun dan kerentanan

Respon imun pada infeksi Cacing

Antigen cacing menginduksi sistem imune
hospes
perubahan keseimbangan
sel TH1/TH2
Sel TH1 & TH2 adalah klasifikasi dari sel T (CD4+)
berdasarkan pola sitokin yang dihasilkan
Sel TH1

(sitokin pro inflamasi)

Sel TH2

IL-4, IL-5, IL-9,IL-13

IFN, IL-2 & TNF

TH

Sel Treg
inflamasi)

- down regulate >TH1 dan TH2

IL-10, TGF (sitokin anti

Infeksi cacing

TNF
Macrofag &
Dendritic
( APC)

M
aa M.

TNF
NO

NO

ca M.

IL4

Th2
Th2
Th2

Proliferasi_differ
Limfosit T

B
Treg
Treg

Th0

IL10

IgE, IgG4
hipertropi sel mast
eosinofil

ThTh1
1
Th1
Nol W. TRENDS in Parasitology 2004; Matthew. The Journal of Immunology, 2006 ; Loke. Eur. J. Immunol 2000

Adaptive immunity to helminth

Th2-cell functions during helminth infection

Regulasi imun seluler pada populasi endemik cacing

( Filaria/ Schistosoma) : persisten infeksi (rentan), endemik
normal dan patologik (Elefantiasis)
Modifkasi Th2
Treg

Microfilaremic /
Simptom < /
Suceptible

Th1/Th2 seimbang

Endemic Normal/
Resistant

Maizel, R., Yasdanbakshs, M. NATURE REVIEW IMMUNOLOGY . 2003. 3: 733-44

WWW.NATURE.COM/REVIEWS/IMMUNOL

Th1 tak terkendali

Patologik /
Elefantiasis

Kemampuan respson sel T terhadap antigen

pada subyek dengan infeksi cacing

Sumber.
Maizel, R., Yasdanbakshs, M. NATURE REVIEW IMMUNOLOGY . 2003. 3: 733-44 WWW.NATURE.COM/REVIEWS/IMMUNOL

Hubungan infeksi cacing dengan penyakit

infeksi lain
Keseimbangan TH1-TH2 bersifat Cross regulate
Infeksi cacing respon Th2 & Treg
Treg Th1 & Th2

Diduga

Seseorang lebih rentan terhadap penyakit

infeksi yang pertahanannya diperantarai oleh
Th1

Hubungan infeksi cacing dengan infeksi

patogen lain

Kemiripan geografi dalam penyebaran

infeksi cacing, tuberculosis dan HIV
strategi vaksinasi dengan Bacille
Calmette Guerin (BCG) di negara tropik/
berkembang tidak berhasil secara
optimal
Insiden malaria yang tinggi di daerah
endemik cacing
Kemampuan Fagositosis
toksoplasma
yang rendah pada mencit terinfeksi
filaria

Immunity to malaria
Variation of malarial antigen either on the
surface of infected erythrocyte or inserted
as protein transmembrane is encoded by many
genes (example PfEMP coded by var genes)

Infeksi imunologi : Malaria

Respon imun Innate & Adaptive

terhadap malaria
Innate :
Sel NK dan Fagosit
(Makarofag)
pertahanan penting
terhadap parasit dalam
darah
Adaftive :
Di mediasi oleh :
Sel CD4 _Th1 dg
produksi IFN yg
mengaktifasi Fagosit
(Makrofag)
Sel CD8 (CTL) penting
untuk stadium dalam hati

Respon imun Innate & Adaptive

terhadap malaria

Respon imun Adaptive malaria

PATOGENESIS MALARIA
Molekul GPI yang bersifat antigen dari malaria
mengaktifasi Macrofag, sel endothel untuk menghasilkan
TNF, IL-6 IL-1 yang bersifat Inflamatif demam
TNF dan IFN dapat menghambat aktifitas eritropoesis
Anemia
Cytoadherence, rosetting, sequesteration

Immunity to malaria
Furthermore clinical immunity developes gradually

Diagram representing the course of malaria infection. The black line shows the bloodstage parasitemia following sporozoite infection (sp). There is prepatent period (p)
between sporozoite inoculation and the detection of parasites in the blood. The blue
line shows the microscopic threshold (ie, limit of detection) and the yellow area
represents a subpatent parasitemia. The orange area represents an asymptomatic
patent parasitemia. The red line shows a clinical threshold, or the parasitemia which
produces paroxysms or other clinical symptoms (pink area). As immunity develops this
clinical threshold increases. The incubation period (i) is the time between infection and
the appearance of symptoms.

Disk
usi
TT vaksin

Th1Th1
T h1

TNF
IFN

**
**

M
TNF

Treg

T0

IgG Anti TT

**

**

Macrofag / APC
Malfungtions ?

IgG4
anti filaria
filaria
Mother

ThT
2 h2
T h2

IL-5, IL13
B. hominis
Baby-Prevacc

IL10

A. lumbricoides
Mother

IL5
IL13

**