SINDROM SEPSIS

dr. Ety Apriliana, M.Biomed.

DEFINISI
: sindrom respon inflamatori sistemik (SIRS) yang
disebabkan oleh produk mikrobial

Sepsis merupakan kelanjutan dari infeksi lokal

Sepsis berat (severe sepsis)

: sepsis dengan disfungsi organ, dimana gangguang
patofisiologi semakin berat
Shock sepsis
: hipotensi yang berhubungan dengan sepsis yang
tidak memberikan respon terhadap terapi
 Bakteriemi sepsis
Sepsis tidak selalu disebabkan oleh
bakteriemi
PREVALENSI
Angka kematian 15-60%
Faktor yang memperberat :
Underlying diseases
Usia
Mikroorganisme
Terapi antiinfeksi empirik
Penyebab :
Infeksi bakteri
Infeksi viral, contoh : dengue
Infeksi fungi, contoh : candidemia
Non-infeksi, contoh : pankreatitis
PATOGENESIS
Infeksi
 SIRS disebabkan oleh aktivasi seluler
menyebabkan respon imun alami
+ mekanisme koagulasi

Reson imun tsb terjadi akibat :

Kerusakan jaringan
Produk mikrobial

Respon imun alami

Respon imun adaptif : Antibodi, sel T

Produk bakterial penyebab Sindrom Sepsis :
1. Bakteri Gram negatif
Endotoxin (Lipopolisakasida/LPS) saja
Endotoxin ditemukan di aliran darah pada pasien
dengan bakteriemia Gram negatif
2. Bakteri Gram positif menghasilkan
peptidoglikan dan asam lipoteikoid yang dapat
menyerupai endotoksin
3. Bakteri Gram positif menghasilkan enksotoksin
Staphylococcus aureus TSST-1
Streptococcus pyogenes streptococcal pyrogenic
exotoxin A
Superantigen eksotoksin yang mem-bypass
makrofag dan langsung memicu sel T
Peran Sel Host pada Sindrom Sepsis
1. Monosit-makrofag atau sel dendritik
respon pertama terhadap endotoksin (LPS)
2. Endotoksin berikatan dengan protein
pengikat LPS di serum kompleks tsb
berikatan dengan reseptor CD14 dan TLR4
pada sel mononuklear
3. TLR2 mengikat peptidoglikan/asam
lipoteikoat/mannan pada fungi. TLR5
mengikat flagellin bakteri.

Ikatan dengan TLR menyebabkan aktivasi

sel pelepasan sitokin
Peran Sitokin dan Mediator
Inflamatori Lain
Aktivasi monosit menyebabkan
produksi sitokin proinflamatori (TNF-
dan IL-1)

Kaskade Komplemen

Kaskade koagulasi
Patofisiologi Sindrom Sepsis

Infeksi bakteri, fungi, virus

Superantigen
Endotoksin, dinding sel
(eksotoksin)

Makrofag, monosit Sel T

Pelepasan sitokin :
Aktivasi platelet Aktivasi
TNF, IL-1, IL-6, IL-
dan koagulasi komplemen
8, IL-10

Kerusakan endotel, koagulasi, DIC, shock,

kerusakan organ

Shock irreversibel--kegagalan multi

organ--kematian
MANIFESTASI KLINIK
1. Demam
Gejala paling sering. Suhu yang lebih
tinggi menunjukkan bakteriemi
Jika terjadi hipotermi atau suhu normal
pada bakteriemi prognosis buruk
2. Perubahan hemodinamik
Takikardi berkaitan dengan demam; bradikaridi
jarang dijumpai, bisa ditemukan pada demam
tifoid dan brucellosis
Hipotensi paling penting digunakan untuk
mengetahui outcome.
Kegagalan untuk mengembalikan tekanan darah
pada fase awal menyebabkan kerusakan
organ serius yang tidak dapat diperbaiki dengan
terapi antibiotik.
Kondisi hipotensi irreversibel disebut dengan
pre-shock
Hipotensi persisten menyebabkan shock
septik, ditandai dengan kulit dingin, gagal ginjal
akut, kerusakan hepar
3. Gangguan asam basa
Berkurangnya perfusi jaringan membutuhkan
perubahan metabolisme aerobanaerob
akumulasi
Asam laktat dan peningkatan sitokin
menstimulus pusat respirasi hiperventilasi -->
alkalosis respiratori
Ketika hal tsb terlihat ancaman shock
perubahan hemodinamik dapat diperbaiki dengan
resusitasi cairan
Penting untuk mengenali tanda tersebut dalam
manajemen pasien sepsis.
Asidosis metabolik terjadi sesaat atau bersamaan
dengan hipotensi tanda awal kondisi fatal
4. Perubahan Respirasi
Hiperventilasi terjadi pada awal
Hipoksia dan ARDS umum dijumpai
X-foto thoraks memperlihatkan edema
pulmonar
DIAGNOSIS
Pemeriksaan yang harus dilakukan :
1. 2 kultur darah, kultur urin, dan
kultur sputum apabila hasil X foto
thoraks abnormal
2. Hitung jenis darah tepi dan platelet
3. Uji koagulasi
4. Analisis gas darah