OLEH
FADLI HAMDILAH 1110312078
SURI EMILIA ANNISA
1110312101
PEMBIMBING
dr. Aladin, Sp.OG (K)
dr. Mutiara Islam, Sp. OG (K)
BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Penyebab
Pre- morbiditas dan
eklampsia mortalitas
tertinggi
vasospasm Peningkatan
resistensi
e pembuluh
darah perifer
Preeklamp
sia
Hipertensi dan
Penurunan proteinuria
perfusi timbul karena
organ kehamilan
Eklampsia
Preeklamps (kejang
ia dan
konvulsi)
DIC
(Dissemina
ted
Eklampsia Intravascul
ar
Coagulatio
n)
Jejas iskemi
pada organ
PreEklampsia
Komplikasi
Sindroma HELLP
Elevated Liver
Hemolysis Low Platelet
Enzymes
Komplikasi pada
BAYI
Prematu Gawat
r Janin BBLR IUFD
PREEKLAMP
SIA
ANGKA MORBIDITAS
KEMATIAN MORTALITAS
IBU & BAYI IBU
PENANGANA
N DIAGNOSIS
CEPAT & DINI
TEPAT
BATASAN MASALAH
Case report ini membahas mengenai
definisi, epidemiologi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinis,
diagnosis, penatalaksanaan,
prognosis, komplikasi preeklampsia
berat, serta laporan kasus PEB
TUJUAN PENULISAN
1. Sebagai salah satu syarat dalam
menjalani kepaniteraan klinik di Bagian
Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas Padang.
2. Menambah pengetahuan mengenai
definisi, epidemiologi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinis,
diagnosis, penatalaksanaan, prognosis,
serta komplikasi preeklampsia berat.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Preeklampsia adalah kelainan pada
multisistem yang dapat mengakibatkan
munculnya manifestasi klinik
Hipertensi dan proteinuria dengan atau
tanpa disertai simptomatik
Hasil tes labor ibu yang tidak normal
Pertumbuhan dalam rahim yang
terhambat (intauterine growth
restriction /iugr)
Menurunnya volume cairan amnion.
Epidemiologi
Preeklampsi sekitar 5-10% kehamilan,
terutama kehamilan pertama pada
wanita berusia di atas 35 tahun.
Preeklampsi dan eklampsi 2% dan
10% dari kehamilan di seluruh dunia.
Preeklampsia lebih tinggi di negara-
negara berkembang
Angka kejadian Preeklampsia di
Indonesia sekitar 7-10%
Faktor Risiko
Faktor Diet/giz
usia paritas genetik i
Mola Degeneras
Tingkah hiperplas
hidatidos i trofoblas
laku entosis berlebihan
a
Kehamila
obesit n
as multiple
Etiologi
Invasi tropoblast
Invasi tidak sempurna pada
a. spiralis (trimester 1 dan 2)
a. Spiralis tidak berdilatasi
dengan sempurna
Turun aliran darah di
plasenta
Stress oksidatif, peningkatan radikal
bebas, disfungsi endotel, penumpukan
trombosit di organ
Blocking
Faktor antibodies
imunologi yang tidak
sempurna
Pembentuka
n Respon imun
vaskularisasi yang tidak
plasenta menguntung
yang tidak kan
sempurna
Stres
oksidatif
pada
plasenta
Faktor genetik
Klasifikasi preeklampsia
Patofisiologi
Sistem kardiovaskular
1. Peningkatan beban afterload
jantung dikarenakan hipertensi
2. Kardiak preload
3. Aktivasi endotel dengan
ekstravasasi cairan inttravaskular ke
dalam ruang ekstraselular,terutama
ke dalam paru
Darah
Trombositopenia kejadian yang sering
<150.000/l
Komplikasi dengan HELLP sindrom,
ditandai dengan anemia hemolitik,
peningkatan enzim hati dan jumlah
trombosit yang rendah
Kebanyakan abnormalitas hematologik
kembali ke normal dalam dua hingga tiga
hari setelah kelahiran tetapi
trombositopenia bisa menetap selama
seminggu
Mata
Edema retina, spasme setempat
ataumenyelutuh pada satu atau
beberapa arteri
Ablasio retina karena edema intraokuler
dan indikasi untuk terminasi kehamilan
Skotoma, diplopia dan amblyopia
gejala eklampsia karena perubahan
aliran darah dalam pusat penglihatan di
korteks serebri atau dalam retina
Paru
Penurunan
Peningkatan cairan tekanan onkotik
yang banyak koloid plasma
akibat proteinuria
Edema
paru
Penurunan Penggunaan
albumin yang kritaloid sebagai
dihasilkan oleh pengganti darah
hati
Ginjal
Preeklampsia perfusi ginjal dan
filtrasi glomerulus menurun.
Glomeruloendoteliosis adalah
pembengkakan dari kapiler endotel
glomerular penurunan perfusi dan
laju filtrasi ginjal
Preeklampsia ringan akibat
berkurangnya volume plasma
kadar kreatinin plasma hampir dua
kali lipat disbanding normal
Preeklampsia berat kreatinin
plasma meningkat beberapa kali
lipat dari normal (2-3 mg/dl)
karena perubahan intrinsic ginjal
yang ditimbulkan oleh vasospasme
hebat
Sistem endokrin dan metabolisme
air dan elektrolit
Hamil normal peningkatan renin,
angiotensin II dan aldosterone
Anamnesa
Faktor risiko Preeklampsi
Hb & Ht
Trombositopenia
( <100.00/mm3 )
Benang Fibrin & Kreatinin
serum
Manajemen PEB
FollowUp
Kontrol
& Diag.akhir
Cegah
Pengelolaan saat TD
Kejang
persalinan
Rencana
TerapiPersalinan
Cairan
Komplikasi PEB
Jangka Pendek Jangka Panjang
Laboratorium:
-Hb : 11,4 gr/dl
-Leukosit: 22.800 /m3
-Eritrosit : 4.230.000 /mm3
-Trombosit : 300.000 mm3
-Hematokrit : 34 %
-Golongan darah : B
-Protein Urin : ++
Kesan: Proteinuria, Leukositosis
DIAGNOSIS
G1P0A0H0 Parturian Aterm Kala I Fase Aktif 39-40
mg + PRM + PEB + CPD, Janin hidup tunggal intra
uterin presentasi kepala H I-II
SIKAP
Kontrol KU,VS,Kontraksi, DJJ, PPV
Informed consent
Rencana SC
TERAPI
IVFD 1 line:
MgSO4 40% dosis maintenance 1 x 24 jam
post partum
RENCANA
Sectio Caesaria
FOLLOW UP
11 Desember 2015 (Pukul 07.00)
S/ Demam (-)BAB (-) ASI (+)
Nyeri post op (+) BAK (+) Perdarahan dari jalan lahir (-)
Sakit kepala (-) pandangan kabur (-)
O/ KU Kesadaran TD HR RR T
Sedang CMC 130/80mmHg 78x/i 22x/i 36,5oC
Mata : Konjungtiva Anemis (-) Sklera Ikterik (-)
Abdomen: I : Perut tampak sedikit membuncit
Pal : TFU teraba 2 jari di bawah pusat
NT(-) NL(-) DM(-)
Per : Timpani
Aus : BU(+)N
O/ KU Kesadaran TD HR RR T
Sedang CMC 120/80mmHg 80x/i 20x/i 36,5oC
Mata : Konjungtiva Anemis (-) Sklera Ikterik (-)
Abdomen: I : Perut tampak sedikit membuncit
Pal : TFU teraba 3 jari di bawah pusat
NT(-) NL(-) DM(-)
Per : Timpani
Aus : BU(+)N
O/ KU Kesadaran TD HR RR T
Sedang CMC 120/70mmHg 78x/i 20x/i 36,5oC
Mata : Konjungtiva Anemis (-) Sklera Ikterik (-)
Abdomen: I : Perut tampak sedikit membuncit
Pal : TFU teraba 3 jari di bawah pusat
NT(-) NL(-) DM(-)
Per : Timpani
Aus : BU(+)N