Teori Dan Pembahasan

Definisi stroke

Suatu defisit neurologis, baik fokal

maupun menyeluruh (global)
bersifat mendadak
berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan kematian,
Disebabkan gangguan vaskular di
otak.
Anatomi pembuluh darah di
otak
Circle of willis
 Distribusi arteri di otak
Arteri Asal Distribusi
-a.vertebralis a.subclavian Meninges dan cerebellum
-a.inferior posterior cerebelli a.vertebralis Aspek postero-inferior cerebellum
-a.basilaris dibentuk melalui persatuan kedua Truncus encephali, cerebellum, dan cerebrum
a.vertebralis

-a.inferior anterior cerebelli a.basilaris Aspek inferior cerebellum

-a.superior cerebelli a.basilaris Aspek superior cerebellum
-a.carotis interna a.carotis communis pada tepi atas Melepaskan cabang-cabang dalam sinus cavernosus dan
cartilage thyroidea merupakan pemasok darah utama untuk otak

-a.cerebri anterior a.carotis interna Hemisfer-hemisfer serebrum, kecuali lobus occipitalis

-a.cerebri media lanjutan a.carotis interna di Bagian terbesar permukaan lateral hemisfer-hemisfer
sebelah distal dari a.cerebri serebrum
anterior

-a.cerebri posterior cabang terminal a.basilaris Aspek inferior hemisfer-hemisfer serebrum dan lobus
occipitalis
-a.communicans ant. a.cerebri anterior Circulus arteriosus cerebri (Willis)
-a.communicans post. a.cerebri posterior Circulus arteriosus cerebri (Willis)
 Arterial Systems Supplying the Brain
Conditions Caused by
Arterial Origin Structures Served
Occlusion
1. Anterior Basal ganglia, corpus Hemiplegia on
cerebral callosum, medial contralateral side of
artery. surface of cerebral body, greater in lower
hemispheres, than in upper
superior surface of extremities.
frontal and parieteal
lobes.
2. Middle Frontal lobe, parietal Aphasia in dominant
cerebral lobe, temporal lobe hemisphere and
artery. (primarily cortical contralateral
surface). hemiplegia.
Part of diencephalon
3. Posterior and temporal lobe, Visual loss, contralateral
Topography of the Somatic Motor
Cortex

Untuk somatic motor

terjadi di primary motor
area di gyrus precentral di
lobus frontal korteks
cerebri, berfungsi untuk
control untuk planning,
initiating voluntary
movement otot-ototnya
dan kadang ada kontribusi
dari premotor area
(Broadman 6) pada motor
pathway ini.
Topography of the Somatic Sensory
Cortex

Untuk somatic
sensation terjadi di
primary
somatosensory area
(Broadman area 1,
2, 3) di gyrus
postcentral di lobus
parietalis korteks
cerebri.
Area somatoensory
kanan menerima
input dari sebelah
kiri dan sebaliknya.
Homonculus In Human
 Lesi Jika Terjadi Kerusakan
Lesi Lower-Motor- Lesi Upper-Motor-
Variable
Neuron Neuron
Weakness Paralysis Flaccid Paralysis Spastic

Deep Tendon Reflex Menurun atau tidak Meningkat

ada
Babinskis reflex Tidak ada Ada

Atrophy Ada Tidak ada atau ada

akibat otot yg tidak
digunakan lagi

Fasciculation & Bisa terjadi Tidak ada

fibrillation
Muscle Tone Menurun Meningkat
FAKTOR RISIKO

Mayor : hipertensi, penyakit jantung, dan

diabetes melitus

Minor : dislipidemia, merokok, peningkatan

hematokrit, hiperfibrinogenemia,
penyalahgunaan obat-obatan, pil kontrasepsi,
kegemukan.
Cont
tidak dapat
dimodifikasi dapat
dimodifikasi
umur penyakit
hipertensi
jantung

jenis kelamin diabetes hiperkolest

melitus erolemia

ras dan etnik stenosis

karotis merokok

herediter alkohol
Etiologi Perdarahan
Intraserebral
Hipertensi

AVM

Aneurisma

Amiloid angiopati

Tumor otak

Penyalahgunaan obat (drug abuse)

Diskrasia darah

Antikoagulan

Trombolitik

Vaskulitis
Klasifikasi berdasarkan gambaran klinis dan profil
waktu

TIA (Transient Ischemic Attack)

Improving Stroke

Worsening Stroke

Stable Stroke
Klasifikasi berdasarkan
lokalisasi
Gejala Klinik Sistem Karotis Sistem Vertebrobasilar

Kelainan Motorik Parese saraf otak dan Parese saraf otak dan

ekstremitas ipsilateral ekstremitas kontralateral

Kelainan Hipestesi saraf otak dan Hipestesi saraf otak dan

Sensorik ekstremitas ipsilateral ekstremitas ipsilateral

Kelainan Batang Gangguan fungsi luhur Gangguan keseimbangan

Otak Afasia Vertigo

agnosia diplopia

Kelainan Hemianopsia homonim Hemianopsia homonim

Penglihatan kontralateral amaurosis kontralateral, quadranopsia

fugaks (pada TIA) black-out (TIA)

 Patogenesis stroke perdarahan
intraserebral
Hipertensi kronis

tunika intima menjadi rusak terbentuk mikroaneurisma (
1 mm) Charcot-Bouchard aneurysm bila tekanan darah
meningkat tiba-tiba bisa pecah

Perdarahan

Terbentuk hematom

Sehingga menimbulkan brain shift.
Setelah itu hematom akan terus membesar dan menekan
jaringan otak yang normal (otak akan mengalami edema)

Infark otak karena aliran darah terganggu
 Mekanisme AVM
hubungan langsung antara arteriol dan venula tanpa melalui kapiler
(kongenital)

aliran darah yang cepat melewati daerah tersebut

penipisan dinding pembuluh darah

aneurisma dan penurunan aliran darah otak disekitar AVM

kerusakan jaringan disekitarnya

 Patogenesis stroke perdarahan
subarachnoid
Atherosclerosis menyebabkan

Defect pada internal lamina elastic (intima)

Sebagian dinding arteri menjadi lebih tipis

Sehingga ketika darah mengalir pada pembuluh darah tersebut terjadi
penonjolan pada dinding pembuluh yang tipis

Terbentuk berry aneurysm

Pembuluh menjadi mudah rupture

Sehingga mengkompres organ lain
(timbul : sakit kepala, muntah, penurunan kesadaran, kaku kuduk dan
epilepsi)
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Acute Hypoglycemia

Brain Neoplasms

Encephalitis

Hypernatremia in Emergency Medicine

Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma

Hypertensive Emergencies

Hyponatremia

Meningitis

Stroke Ischemic

Subarachnoid Hemorrhage

Subdural Hematoma

Head injury
 DIAGNOSIS
Empat hal yang menjadi pengertian stroke
sendiri :
Defisit neurologis fokal atau global
Berlangsung > 24 jam atau menyebabkan

kematian
Akut atau mendadak
Dikarenakan semata-mata kelainan

pembuluh darah otak

Pemeriksaan Fisik Pada
Stroke

Kesadaran Kepala
Tekanan darah Mild (140-159/90-99) Leher
Moderate (160-179/100-109) Paru-paru
Severe (180-209/110/119)
Jantung
Malignant (>210/>120)
Nadi

Heart rate

Pernapasan

Suhu
Gizi
Pemeriksaan Penunjang

Computed Tomography Scan (CT

Scan)
 Magnetic
Resonanc
e
Imaging
(MRI)
Ultrasonography
 Pemeriksaan pungsi lumbal
Stroke PIS air cucian daging
Stroke PSA darah
Pemeriksaan penunjang lain
darah rutin, komponen kimia darah (ureum,
kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah,
fungsi hepar), elektrolit darah, rontgen toraks,
EKG, Echocardiografi
 Nilai SSS Diagnosa
> 1 Perdarahan otak
< -1 Infark otak
-1 < SSS < 1 Diagnosa
meragukan

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri

kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) - (3 x atheroma)
12
Komplikasi Stroke
 Komplikasi

Neurologik
1. Edema otak (herniasi otak)

CBF 10 ml/100gr/menit, sel otak akan ionic

failure.
ATP , K+ ekstraselular , Influks Na+ (serta air)
Ca2+ intraselular .

Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari

setelah infark pergeseran garis tengah otak
(midline shift) herniasi transtentorial
2. Infark berdarah (pada emboli
otak)
2-3 hari setelah onset stroke

emboli lisis (red emboli)

perdarahan
Kebanyakan terjadi pada
perbatasan yang diperdarahi oleh
anastomosis A. Meningeal atau di
A.serebri media di basal ganglia
Kondisi pasien : kesadaran tiba-
tiba menurun, pemeriksaan pungsi
lumbal ditemukan CSF berdarah
3. Vasospasme (pada PSA)
Dapat terjadi akibat langsung dari
pembuluh darah, sebagian produk
darah (hematin), trombosit, respon
miogenik, substansi vasoaktif
(serotonin, prostaglandin,
katekolamin)
Gejala : penurunan kesadaran
(bingung, disorientasi) dan defisit
neurologis fokal
4. Hidrosefalus
Bekuan darah pada

subarachnoid block CSF

Ruptur pembuluh darah

merembes ke sistem
ventrikel atau ruang
subarachnoid. (Magendie,
Luschka)
Gejala : penurunan
kesadaran, hingga pingsan
Komplikasi (Non-
Neurologis)
Akibat proses di otak
Hipertensi / Hiperglikemia reaktif

Jejas pada sel merangsang produksi

katekolamin vasokonstriksi pembuluh darah

dan glikogenolisis hipertensi dan
hiperglikemia
Terjadi sampai 7-10 hari post onset

Tidak perlu diterapi (hipotensi/hipoglikemia

setelah fase akut)

Diterapi bila >220/120 mmHg (pada infark),

dan glukosa >180 mg/dl

 Edema paru
Dapat didahului oleh disfungsi
kardiovaskuler (primer) : infark miokard
Kelainan SSP (sekunder) : stimulasi saraf
autonom (simpatis) yang berlebih
peningkatan permeabilitas vaskuler pada
paru
Akibat imobilisasi
Bronkopneumonia : akibat tirah baring lama, disertai gangguan

menelan, gangguan reflek muntah dan reflek batuk, dan akibat

gerakan paru yang berkurang
Tromboplebitis : DVT, pembengkakan pada paha dan betis

(tungkai yang lumpuh) disertai nyeri lokal dan peningkatan

suhu. DVT dapat menyebabkan bekuan dalam darah
Emboli paru : berasal dari vena femoralis, vena ilio-inguinal.
ISK : karena penggunaan kateter
Kontraktur dan deformitas seiring dengan spastisitas berat lama
Dekubitus
Atrofi otot
Depresi
Manajemen Stroke
Terapi Umum
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
Pemberian O2 (SpO2 < 95%)
b. Stabilisasi Hemodinamik
Cairan isotonis : 0,9% saline (x glukosa/hipotonis),
kebutuhan cairan 30 cc/kgBB/hari
c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum
Tekanan darah, Jantung, Neurologi umum awal (derajat
kesadaran, pupil, keparahan hemiparesis)
d. Pengendalian TTIK
Posisi kepala 20-30 (menurunkan tekanan perfusi ke otak)
Osmoterapi : Mannitol 0,25-0,5 gr/kgBB, selama >20 menit,
diulang setiap 4-6 jam dengan target < 310 mOsm/L
Terapi Umum
e. Nutrisi
Kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi:
Karbohidrat 30-40%
Lemak 20-35%
Protein 20-30%
f. Penunjang
EKG, laboratorium (darah rutin, gula, profil lipid, analisis gas
darah, elektrolit), pungsi lumbal jika ada kecurigaan
perdarahan subaraknoid, radiologi (foto rontgen dada, CT
scan)
g. Pencegahan dan Penanganan Komplikasi
(Mobilisasi) apabila hemodinamik dan pernafasan
stabil
Terapi Khusus
Hipertensi
Pada pasien stroke iskemik akut, TDS > 220, TDD > 120

dapat diberikan obat labetalol, nikardipin hingga TD

turun sekitar 15% (sistol maupun diastol)
Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, TDS

> 200, MAP >150, diberikan obat antihipertensi i.v

dipantau setiap 5 menit
TDS > 180 atau MAP > 130 disertai tanda TTIK,

diberikan antihipertensi i.v dengan pemantauan

tekanan perfusi serebral > 60 mmHg
TDS > 180 atau MAP > 130 tanpa tanda TTIK, diberikan

antihipertensi i.v dengan pemantauan TD setiap 15

menit hingga MAP 110 atau TD 160/90
Terapi Khusus

Hipotensi
Apabila TDS <100, TDD <70 dapat diberikan obat vasopresor

seperti: fenilephrine, dopamine, dan norepinefrin

Hiperglikemia
Apabila kadar glukosa > 180 mg/dl, disarankan infus salin dan

hindari larutan glukosa dalam 24 ham pertama setelah serangan

stroke.
Indikasi pemberian insulin : stroke dengan IDDM atau NIDDM

Hipoglikemia
Apabila kadar glukosa <50 mg/dl (gejala mirip stroke) bolus

dekstrose sampai kadar gula darah 80-110 mg/dl

 Terapi trombolitik
Kriteria inklusi:
- Onset stroke < 3 jam (AHA 2007) atau 4,5 jam (ESO 2009)
- Diagnosis stroke iskemik sudah ditegakkan oleh neurologis dan didukung oleh CT
scan
Kriteria eksklusi
- Gambaran pendarahan intrakranial pada CT
- Penggunaan oral antikoagulan/protrombin time > 15 detik
- Penggunaan heparin dalam 2 hari sebelumnya
- Trombosit < 100.000
- TD : > 185/110
- GDS : <50 / >400
- Perdarahan aktif atau trauma (fraktur) akut
- Riwayat bedah mayor/trauma berat dalam 2 minggu sebelumnya
- Rwayat perdarahan GI atau traktus urin dalam 3 minggu sebelumnya
Pemberian rt-PA : infus 0,9 mg/kg selama 60 menit (10% bolus pada
menit pertama, 90% drip 60 menit)
 Terapi antikoagulan
Secara umum, pemberian heparin, LMWH, setelah stroke iskemik
akut tidak bermanfaat, karena berisiko tinggi terjadi reembolisasi.

Terapi antiplatelet
Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.

Terapi Pendarahan Intrakranial

Direkomendasikan untuk pemeriksaan CT/MRI untuk membedakan
stroke iskemik dengan pendarahan intrakranial.
Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau trombositopenia
berat terapi vitamin K 10 mg i.v atau FFP 2 6 unit