SIROSIS

HEPATIS
IDENTITAS
PASIEN
Nama : Tn. M
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 58 tahun
Alamat : Kedungan 2/2
kedungsari,
Bandongan
Pekerjaan : Buruh bangunan
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA : Perut Sebah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien datang ke RSUD dengan keluhan perut terasa
sebah dan mual namun tidak muntah, lemas,
disertai rasa panas dari perut hingga punggung
atas.

Pasien mengatakan BAK seperti air teh, dan

selama di RS belum BAB.

Kedua kaki pasien bengkak mulai 1 minggu yang

lalu.
ANAMNESIS
RPD :

- 2,5 tahun yll dirawat dengan

keluhan penyakit kuning
- 5 bulan yll dirawat karena keluhan
yang serupa BAK seperti teh dan
BAB hitam 1 kali.
ANAMNESIS
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat penyakit kuning (+)
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat sakit ginjal (-)
Riwayat asma (-)
Riwayat magh (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Penyakit paru (-)
ANAMNESIS
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Hipertensi (-)
Asma (-)
Penyakit jantung (-)
Penyakit paru (-)
DM (-)
RIWAYAT KEBIASAAN
Riwayat merokok (+)
Minum kopi dan alkohol (-)
Minum jamu-jamuan (-)
Olah raga (-)
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN
FISIK
KEADAAN UMUM : sedang
KESADARAN : composmentis
TEKANAN DARAH : 120/70 mmHg
NADI : 84 x / menit
PERNAFASAN : 20 x /menit
SUHU : 36,3 C
MATA
Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/
+).
HIDUNG
Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis
(-).
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN
FISIK
MULUT
Bibir pucat (-), bibir sianosis (-), gusi
berdarah (-).
TELINGA
Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-),
pendengaran berkurang (-).
TENGGOROKAN
Tonsil membesar (-), pharing
hiperemis (-).
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN
FISIK
LEHER
JVP tidak meningkat, pembesaran
kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar
limfe (-)

THORAX
Simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)
COR
Inspeksi : ictus cordis tak terlihat
Palpasi : ictus cordis tak teraba
Perkusi : ukuran dbn
Auskultasi : S1S2 regular,bising
jantung (-)
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN
FISIK
PULMO
Inspeksi : pengembangan dada
kanan sama
dengan kiri (simetris)
Palpasi : vokal fremitus kanan
dan kiri
Perkusi : sonor +/+
Auskultasi : vesikuler +/+,
ronkhi -/-
wheezing -/-
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN
FISIK
ABDOMEN
Inspeksi : Tidak ada
Palpasi : Supel (+), datar, Nyeri
tekan (+) epigastrium
dan
hipocondriaca dextra
Perkusi : timphani
Auskultasi : bising usus (+)
normal
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN
FISIK
EKSTREMITAS
akral hangat + +
+ +

edema - -
+ +
 DIAGNOSIS
BANDING
Hepatitis
Sirosis hepatis
Anemia
Dispepsia

 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
LAB. DARAH
JENIS NILAI
HASIL
PEMERIKSAAN NORMAL
HEMATOLOGI
Hemoglobin 6.9 g/dL 13.0 18.0
JUMLAH SEL
DARAH
4.7
Leukosit 103/uL 4.0 11.0
3.1
Eritrosit 106/uL 4.50 6.50
23.
Hematokrit % 40.0 54.0
3
Angka 103/uL 150 - 450
106
Trombosit
DIFF COUNT
PERSENTASE
71.0
Netrofil
14. % 40 75
Segmen
0 % 20 45
Limfosit
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
LAB. DARAH
JENIS NILAI
HASIL
PEMERIKSAAN NORMAL
SERO
IMUNOLOGI
HBsAg (+) (-)
KIMIA KLINIK
Gula Darah 121.
mg/dL 70-140
Sewaktu 0
FUNGSI GINJAL
Ureum 28.0 mg/dL 16.6 48.5
Creatinin 1.06 mg/dL 0.67 1.17
Asam Urat 4.8 mg/dL 4,50 7.00
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
LAB. DARAH
JENIS NILAI
HASIL
PEMERIKSAAN NORMAL

FUNGSI HATI
Protein total 6.90 mg/dL 6.6 8.7
Albumin 2.20 g/dL 3.5 5.2
Globulin 4.70 mg/dL 2.3 3.5
SGOT 670 U/L < 32
SGPT 36.3 U/L <33
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Ro. Thorax :
Cardio dan Pulmonal dalam batas normal

USG Abdomen :
Hepar : ukuran mulai mengecil,
echostructure parenchym kasar,
permukaan irreguler, v. porta normal,
v.hepatica dbn.
Ves felea, lien, pancreas, renal dex-sin,
VU : dbn
Kesan : Sirosis hepatis
Pemeriksaan fisik
DIAGNOSA
SIROSIS HEPATIS
HEPATITIS B
ANEMIA
Pemeriksaan fisik
PENATALAKSANA
AN
Farmakologi
Inj. Farsix 2x2
omeprazole 1x1
KSR 2x1
Hp Pro 3x1
Spironolacton 1x 100 mg
PRC s.d Hb 9
FUNGSI HEPAR
DEFINISI
Suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur
hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan
terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.
ETIOLOGI
Virus Hepatitis B,D dan C
Alkohol
Kelainan Metabolik
Obstruksi bilier
intrahepatik/ekstrahepatik
Gangguan autoimun
Toksin dan Obat-obatan
 HEMATEMESIS

MANIESTASI
KLINIS
Mual-mual, nafsu makan menurun
Cepat lelah
Kelemahan otot
Penurunan berat badan
Air kencing berwarna gelap ( spt teh)
EDEMA
Kadang-kadang hati teraba keras
Hematemesis, melena
Ensefalopati
Edema
Ikterus
Hipoalbumin dan malnutrisi kalori IKTERUS
Spider nevi
SPIDER NEVI
MANIESTASI
ERITEMA
KLINIS
Eritema Palmaris
PALMARIS
GINEKOMASTIA
Ginekomastia
Atrofi testis
Varises Esofagus
Splenomegali
Pelebaran Vena Kolateral ASCITES
Ascites
Haemoroid
Caput Medusae
Kelainan sel darah tepi
(anemia,leukopeni,trombositopeni) CAPUT
MEDUSA
PATOFISIOLOGI
Hepatitis virus Nekrosis Alkoholisme
parenkim hati

Pembentukan jaringan ikat

Kegagalan parekhim hati Hipertensi portal ensefalopati

Ascites
Mual muntah Varises esohagus
kesadaran
Nafsu makan Penekan diafragma
kelemahan otot Tekanan meningkat
Cepat lelah Ruang paru
menyempit Kerusakan
Pembuluh darah pecah komunikasi

Perubn. Nutrisi Sesak

intoleransi aktifitas
Hematemisis/melena nafas
Ggn perfusi jaringan Ggn pola nafas
Ggn keseimbangan cairan & elektrolit
KLASIFIKASI
KLASIFIKASI
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati Kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang
nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini
biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites,
edema dan ikterus.
 DERAJAT
KEPARAHAN
Child-Pugh
Ringa Sedan
Klasifikasi Berat
n g
Bilirubin
<2 2-3,0 >3,0
(mg/dl)
Albumin
>3,5 3-3,5 <3,0
(g/dl)
Dapat Sulit
Ascites - dikontr dikontr
ol ol
Ensefalopat Std
- Std I/II
i III/IV
Nutrisi Baik Sedang Jelek
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah
putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.
Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat
kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak
meningkat pada sirosis inaktif.
Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan
sel hati menurun.
Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau
terjadi kerusakan sel hati.
Masa protrombin yang memanjang menandakan
penurunan fungsi hati.
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi
menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk
glikogen.

Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk

menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg,
HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.

Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ini terus

meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi
transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker
hati primer (hepatoma).
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Ultrasonografi (USG).

Pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk

melihat varises esofagus.

Pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang

varises serta sumber pendarahan

Pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras

CT scan
Angiografi
Endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).
PENEGAKAN
DIAGNOSIS
Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas
pemeriksaan fisik, laboratorium, USG. Pada kasus tertentu
diperlukan pemeriksaan biopsi hati.
Pada stadium dekompensasi kadang
tidak sulit menegakkan diagnosa
sirosis hati diantaranya :
Splenomegali, Asites
Edema pretibial
Laboratorium khususnya
albumin
Eritema palmaris,
spider naevi, vena kolateral.
PENATALAKSANA
AN
Simptomatis
Supportif
Istirahat yang cukup
Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup
kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologi
PENATALAKSANA
AN
ASCITES
Diet Rendah Garam 0,5 gr/hr
Total cairan 1,5 l/hr
Spironolakton 4 x 25 mg/hr (max 800mg/hari)
Bila perlu kombinasi dengan furosemid
HEMATEMESIS - MELENA
Pemasangan NGT untuk memastikan perdarahan dari
saluran cerna
Vasopresin 2 amp (0,1 gr dalam 500 cc cairan D 5 %)
SB tube untuk menghentikan perdarahan varises
SINDROMA HEPATORENAL, imbangan air dan
garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan
pemberian antibiotik
PENATALAKSANA
AN
ENSEFALOPATI
dilakukan koreksi faktor pencetus seperti
pemberian KCL pada hipokalemia,
mengurangi pemasukan protein makanan
dengan memberi diet DH I, aspirasi cairan
lambung bagi pasien yang mengalami
perdarahan pada varises, dilakukan klisma
untuk mengurangi absorpsi bahan nitrogen
dan pemberian duphalac 2 x C II.

PERITONITIS BACTERIAL SPONTAN

diberi antibiotik pilihan, seperti cefotaxim 2
gr/8 jam iv.
KOMPLIKASI
Kegagalan hati
Hematemesis/melena, oleh karena
varises esofagus yang pecah
Ensefalopatik hepatik
Ascites permagna
Peritonitis bakterial spontan
Sindrom Hepatorenal
Transforrnasi kearah kanker hati primer
TERIMA