Mengapa air seniku

berwarna merah?
Kelompok 12
27 Februari 2017
 Kelompok 12
Tutor : dr. Dewi & dr. Sari
Ketua : Jonathan Lutfi Daniko
Penulis : Bianca Christabel Sudarma
Sekertaris : Ayu Suci Pratiwi
Anggota :
1. Audrelia Maretha Putri
2. Hans Frewin
3. Fenny Irawan
4. Delmy Sanjaya
5. Nathania Jessica Angkir
6. Dhiya Lathifa Rasyid
7. Angela Felicia Sunjaya
8. Yulianto Haryono
 Mengapa air seniku berwarna merah?
Seorang laki-laki berusia 55 tahun dibawa oleh keluarganya berobat ke
IGD RS dengan keluhan muka dan kakinya bengkak disertai sesak yang
memberat sejak 3 hari lalu. Ia juga mengeluh buang air kecilnya sedikit,
berwarna merah-kecoklatan dan keruh. Ia memiliki riwayat hipertensi sejak
lama dan tidak terkontrol. Ia juga sering meminum obat dan jamu untuk
mengatasi pegal linu. Dari anamnesis diketahui, pasien pernah dirawat pada
saat berusia 12 tahun karena muka bengkak disertai kencing berwarna merah.
Keluhan ini timbul setelah ia mengalami radang tenggorokan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 180/100mmHg,
frekuensi nadi 120x/menit, frekuensi napas 28kali/menit. Didapatkan
konjuctiva pucat, edema palpebra dan kedua tungkai serta ronkhi basah halus
dikedua lapang paru serta JVP meningkat. Hasil laboratorium didapatkan Hb
10mg/dl, lekosit 14.000/mm3, ureum 200mg/dl dan creatinin 7mg/dl, asidosis
metabolik dan kalium 6mg/dl. Pada pemeriksaan urin lengkap didapatkan
protein +3, eritrosit 8-10/lpb , silinder granular halus +. Pada foto polos dada
didapatkan infiltrat di kedua parakardial dan gambaran edema paru.
Apa yang dapat anda pelajari dari kasus diatas?
Tuliskan resep lengkap berisikan 3 obat yang dapat diberikan untuk pasien ini.
Langkah 1:
-
Langkah 2:
1. Apakah yang menyebabkan muka dan kaki bengkak?
2. Kenapa BAK sedikit, berwarna kecoklatan dan keruh?
3. Apakah riwayat hipertensi yang lama dan tidak terkontrol berpengaruh
terhadap keluhan?
4. Apakah ada hubungan antara muka bengkak, kencing berwarna sakit
tenggorokan dan keluhan saat usia 12 tahun dengan keluhan sekarang?
5. Apakah hubungan konsumsi jamu dengan keluhan?
6. Jelaskan interpretasi PP dan PF? Mengapa terjadi edema paru?
7. Apakah ada hubungan antara pegal linu dengan keluhan?
8. Apa DD dari kasus diatas?
Langkah 3:
1. Edema gangguan ginjal pada proses ekskresi urin
Hipoalbumin tekanan onkotik menurun resistensi cairan diplasma gangguan filtrasi
glomerolus.
2. -Hemolisis SDM yang masuk membran basal glomerolus
-Saluran kemih atas kencing coklat (ok pemekatan darah di tubulus, protein >100ml
keruh
-Kencing merah eritrosit lolos pada filtrasi di glomerolus
3. Hipertensi tidak terkontrol krisis hipertensi gangguan ginjal RAAS
4. Anak 12 tahun Streptococcus -hemoliticus grup A Glomerulonefritis Hematuria,
edema, hipertensi
5. Jamu Hipertensi aliran darah ke ginjal menurun
nefrosklerosis gagal ginjal
Toksik dihati hipoalbumin pengikatan cairan menurun edema
6. TD :hipertensi Ureum dan kreatinin :
N :takikardi Asidosis metabolik
RR :takipneu Kalium
Ronkhi basah halus (gangguan atrium kanan) Protein +3
JVP : Eritrosit
HB : (anemia) Silinder granular +
Leukosit : Infiltrat parakardial infeksi
7. Pegal linu jamu keluhan
8. Glomerulonefritis hematuria proteinuria, silinder granuler, edema
Gangguan ginjal akut dan kronik gagal ginjal
Sindrom nefrotik
 MIND MAPPING
Muka & kaki
Riwayat
bengkak
Umur 12tahun
BAK sedikit
-muka bengkak
Hematuria
-hematuria
Urin keruh Glomerulonefri
-radang tenggorokan
Hipertensi tis
Acute kidney
injury
PF Necrosis
-hipertensi tubular acute
-takipneu AKUT Pielonefritis
-takikardi tanpa
-Ronkhi basah halus komplikasi
-JVP meningkat Ganggua glomeruloner
n ginjal
itis kronis
PP penyakit
-Anemia -hiperkalemia KRONI ginjal kronis
-lekositosis -proteinuria S sindrom
-asidosis met -silinder nefrotik
 Learning issue
1. MM. Gangguan ginjal akut
(glomerulonefritis, acute kidney
injury, necrosis tubular acute,
pielonefritis tanpa komplikasi)
2. MM. Gangguan ginjal kronis
(glomeruloneritis kronis, penyakit
ginjal kronis, sindrom nefrotik)
 Glomerulonefritis (GN)
Definisi : penyakit inflamasi atau non-inflamasi pada
glomerolus yang menyebabkan perubahan
permeabilitas, perubahan struktur, dan fungsi
glomerolus
Epidemiologi : menurut pernefri GN sebagai
penyebab PGTA yang mengalami hemodialisa
mencapai 39% pada tahun 2000
Klasifikasi :
Primer Penyakit dasarnya berasal dari ginjal
sendiri
Sekunder kelainan ginjal yang terjadi akibat
penyakit sistemik (SLE, DM, Mieloma multiple, dan
amiloidosis)
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-6, Jilid 2.
Klasifikasi GN
Glomerulonefritis Non-Proliferatif
Lesi minimal (GNLM)
Sering disebut sebagai nefrosis
lupoid
MC : glomerulus Normal
MI : tidak ditemukan Ig /
komplemen
ME : ada fusi / hilangnya foot
processes sel epitel visceral
glomerolus
Glomerulosklerosis fokal & segmental
(GSFS)
Gejala : proteinuria masif, HT,
hematuria, gangguan fungsi ginjal
MC : sklerosis glomerolus
Glomerulonefritis membranosa
(GNMN)
Sering
Idiopatik
Dikaitkan dengan SLE, hepatitis
B/C, tumor,
Sumber: Buku obat (preparat
Ajar Ilmu emas,
Penyakit Dalam. Edisi ke-6, Jilid 2.
Glomerulonefritif Proliferatif
Membrano-proliferatif (GNMP)
Primer : idiopatik
Sekunder : infeksi kronik,
krioglobilinemia, penyakit autoimun
Serologi : hipokomplemen
MC : penebalan dinding kapiler &
penebalan matriks mesangeal
MIF : endapan C3, properdin, C1q, C4,
C2. IgM dan IgG dapat ditemukan dan
IgA sewaktu2
GN Progresif Cepat (GNPC)
Tergantung penyebab : GNAPS, lupus
nefritis, vaskulitis, krioglobulinemia
Gambaran histopatologi khas : kresen
seluler pada glomerolus
Nefropati IgA : sering ditemukan pada
GN mesangioproliferatif & juga
penyebab hematuria asimptomatik
Terdapat 2 mekanisme terbentuk GN :
1. Circulating immune complex PATOFISIOLOG
2. Terbentuknya immune complex insitu Ag berasal dr komponen membran
basal glomerulus (MBG)/Fixed Antigen atau Substansi dr luar yg terjebak
diglomerulus(Planted
Mekanisme pertamaAntigen)
Kompleks imun
mengalir dlm sirkulasi
dan terjebak didalam
Ag dari luar memicu Kompleks Ag-Ab Kompleks imun Kompleks imun
glomerulus dan
trbntk nya Ab spesifik terbentuk dlm sirkulasi mengaktifkan komplemen mengaktifkan Ag- Ab
mengendap didalam
sub-endotel dan
mesangium
Ab berikatan lgsung dgn Ag glomerulus
Ag non glomerulus yg bersifat kation terjebak pada bgian anionik glomerulus, diikuti pengendapan Ab
dan aktivasi komplemen secara lokal
GN dgn mediasi imunitas seluler Melibatkan :
Sel
inflamasi
Kerusakan Glomerulus Molekul
adhesi
pada GN Kemokin
sitokin
kemotaktik
Pemeriksaan fisik Tatalaksana
Tanda-tanda kelebihan 1. Kontrol tekanan darah dan proteinuria :
cairan: edema ACE-i, AIIRA sbg pengobatan konservatif
periorbital/kaki, 2. Protein 0,8 g/kg/hari sesuai BB dtambah
hipertensi, ronki basah kehilangan protein dalam urin 24 jam
halus (jika edema paru), 3. GNLM : prednison 1 mg/kg BB/hari 60-80
peningkatan JVP, efusi mg selama 6-8 minggu
pleura 4. GSFS : kortikosteroid slm 4-6 bulan
Ruam kulit, pucat, nyeri 5. Siklofosfamid, klorambusil, dan
ketok, pembengkakkan azatioprin diketahui mempunyai efek
Pemeriksaan Penunjang
sendi antiproliferasi dan dapat menekan inflamasi
Darah lengkap
Gg kesadaran glomerulus
Level komplemen C3 Komplikasi
dan C4 1. Hypertensive retinopathy
Urinalisis: proteinuria, 2. Hypertensive encephalopathy
hematuria, sedimen 3. Rapidly progressive GN
eritrosit, leukosituria 4. Chronic renal failure
Urin 24 jam: protein urin 5. Nephrotic syndrome
kuantitatif meningkat
ASTO Prognosis
Pemeriksaan lab lainnya: Mortalitas GN akut pada kelompok pasien
anti ds DNA, serologi anak, telah dilaporkan pada 0-7%.
hepatitis B dan C prognosis yang lebih buruk pada pasien
USG dengan proteinuria berat, hipertensi berat,
Biopsi ginjal dan peningkatan yang signifikan dari
 Acute Kidney Injury
Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa:
kenaikan kadar kreatinin serum 0,3 mg/dl
presentasi kenaikan kreatinin serum 50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar)
pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam
waktu lebih dari 6 jam)

ETIOLOG
I
Klasifikasi Gangguan Ginjal Akut

s://openi.nlm.nih.gov/detailedresult.php?img=PMC2717405_cc7759-1&req=4
Comprehensive Clinical Nephrology, Chapter 69
 Manifestasi Klinis GGA
Pre Renal Renal Post - Renal
Rasa haus, seperti ingin Nekrosis tubular akut : Nyeri suprapubik
jatuh riwayat hipovolemia, Nyeri pada perut
Hipotensi ortostatik, syok sepsis, dan operasi Kolik menandakan
takikardi, penurunan besar obstruksi pada ureter
JVP, penurunan turgor SLE (demam, arthralgia, Nokturia, frekuensi,
kulit, mukosa kering rash eritematosa) pembesaran prostat
Stigmata sirosis hati dan Nyeri pinggang menandakan adanya
hipertensi portal menandakan oklusi patologi pada prostat
Tanda tanda gagal arteri/vena ginjal
jantung pada pasien Oligouria, edema,
gagal jantung kongestif hipertensi, hematuria
Sepsis menandakan
glomerulonefritis
Pemeriksaan Hipertensi maligna

Penunjang GGA

Sumber : Kapita Selekta Kedokteran. Edisi IV, Jilid 2

 DD
Penyakit Ginjal Kronik (PGK)
Gangguan akut pada PGK

Membedakan :
Anamnesis riwayat etiologi
Data kreatinin serum sebelumnya. Keadaan akut PGK tjd peningkatan nilai kreatinin mendadak
Anemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiperparatiroidisme, neuropati mengarahkan diagnosis PGK
Radiologi : osteodistrofi ginjal atau ginjal berukuran kecil menunjukkan kemungkinan PGK.
Pengecualian pada bbrp kasus PGK : nefropati diabetik, amiloidosis, dan penyakit ginjal polikistik

Tatalaksa
na
Spesifik

Sumber : Kapita Selekta Kedokteran. Edisi IV, Jilid 2

Tatalaksana Suportif
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan Batas garam (1-2 g/hari) dan air (< 1 L/hari), furosemid,
volume ultrafiltrasi atau dialisis
intravaskular
Hiponatremia Batas asupan air (<1L/hari), hindari infus larutan hipotonik
Hiperkalemia Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari, hindari diuretik
hemat kalium, potassium-binding ion exchange resins,
glukosa (50ml dextrosa 50%) dan insulin (10 unit), natrium
bikarbonat (50 100 mmol), agonis beta2 (salbutamol, 10-
20mdg di inhalasi atau 0,5 mg IV), kalsium glukonat (10ml
larutan 10% dalam 2-5 menit)
Asidosis Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum > 15
metabolik mmol/L, pH > 7,2)
Hiperfosfatem Batasi asupan diet fosfat (800 mg/hari), obat pengikat
ia fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
Hipokalemia Kalsium karbonat, kalsium glukonat (10-20 ml larutan
10%)
Nutrisi Batasi asupan protein diet (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolik, karbohidrat (100 g/hari), nutrisi
enteral atau parenteral jika perjalanan klinik lama atau
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-6, Jilid 2.
katabolik
 Tatalaksana
Tatalaksana suportif-gizi
Protein:
0.5 to 0.8 g/kg for nondialysis patients
1 to 2 g/kg for patients receiving dialysis.
CRRT: 1.5 to 2.5 g/kg.
stable period: minimum protein intake of 0.8 - 1 g/kg BB
Energy
30-40 kcal/kg of body weight
Excessive calorie intake-> ex- cess CO2 production,
depressing respiration
Sodium
oliguric phase -> intake 20 to 40 mEq/day
Pottasium
30-50 mEq/day in oliguric phase

K. Mahan. JL. Raymond. Food&the nutrition care process. 14th edition.

 Acute Pyelonephritis
Acute pyelonephritis, merupakan inflamasi paling umum terjadi pada ginjal dan renal
pelvis.
Etiologi :
-bakteri
which can involve the lower (cystitis, prostatitis, urethritis) or upper (pyelonephritis)
urinary tract, or both.

Etiologi
Urinary obstruction, either congenital or acquired
Instrumentation of the urinary tract, most commonly
catheterization
Vesicoureteral reflux
Pregnancy4% to 6% of pregnant women
Female
Preexisting renal lesions, causing intrarenal scarring and obstruction
Diabetes mellitus, in which common predisposing factors are
infection and bladder dysfunction

Robbins Basic Pathology 9th

edition
 PATHOGENESIS
Bakteri paling sering
adalah bakteri gram
negatif.
1. Escherichia coli (the
most common one)
2. Proteus, Klebsiella,
Enterobacter, and
Pseudomonas; these
usually are associated with
recurrent infections, espe-
cially in persons who
undergo urinary tract
manipulations or have
congenital or acquired
anomalies of the lower
urinary tract.
3. Staphylococci and Robbins Basic Pathology 9th
edition
 Gejala dan
pemeriksaan
- pain at the costovertebral angle and
- systemic evidence of infection, such as chills,
fever, and malaise, and localizing urinary tract
signs of dysuria, frequency, and urgency.
- The urine appears turgid due to the contained
pus (pyuria).
Pemeriksaan : Urinalisis, kultur urin, kultur darah
Diagnosis
Pemeriksaan fisis : nyeri pada
pinggang dan perut, suara usus
melemah seperti ileus paralitik.
Pemeriksaan darah : leukositosis
disertai peningkatan laju endap
darah,
Urinalisis : piuria, bakteriuria, dan
hematuria. Smith and Tanaghos General Urology 18th ed
Pada pielonefritis akut yang
mengenai kedua sisi ginjal terjadi
penurunan faal ginjal;
kultur urine : bakteriuria.
Pemeriksaan foto polos abdomen :
adanya kekaburan dari bayangan
m.psoas dan mungkin terdapat
bayangan radio-opak dari batu Robbins Basic Pathology 9th
edition
Comprehensive Clinical
Nephrology, Chapter 53, 632-643;
Smith and Tananghos General
Urology 18th ed
Comprehensive Clinical Nephrology,
Chapter 53, 632-643
 PROGNOSIS
The disease usually is unilateral, and
affected persons thus do not develop
renal failure because they still have
one unaf- fected kidney

Comprehensive Clinical Nephrology, Chapter 53,

 Sindrom Nefrotik
Definisi dan Manifestasi Klinis
Merupakan tanda patognomonik
peny. Glomerular ditandai
edema anasarka, proteinuria
massif lbh dr 3.5 g/hari,
hipoalbuminemia <3.5 g/hari,
hiperkolesterolemia dan
lipiduria
Etiologi
Disebabkan oleh GN primer dan
sekunder akibat infeksi,
keganasan, penyakit jar. Ikat,
obat atau toksin dan peny.
Sistemik
Penyebab pd anak umumnya :
GN lesi minimal
Penyebab pd org dewasa :
berhub. Dg kel. Sistemik : DM,
LES, amiloidosis
Goldman-Cecil Medicine, 121,
Comprehensive Clinical Nephrology, Chapter 15
Comprehensive Clinical Nephrology, Chapter 15
 Sindrom Nefrotik
Tatalaksana
Diuretik dan diet rendah
garam (sekitar 2 gram
natrium per hari) dan bed
rest mengontrol edema
Furosemid oral dpt
diberikan bila resisten
dikombinasi dg thiazide, Prognosis umumnya baik, kecuali pada
metalazon, atau keadaan-keadaan sebagai berikut :
asetazolamid -Menderita untuk pertama kalinya pada
Pembatasan asupan protein umur di bawah 2 tahun atau di atas 6
: 0.8-1.0 g/kgBB/hari tahun.
mengurangi proteinuria -Disertai oleh hipertensi.
ACE-I / ARB menurunkan -Disertai hematuria.
tek. Darah dan SNK: prognosis buruk karena diagnosis
kombinasinya dpt agak sulit untuk ditegakkan
mengurangi proteinuria
Jk terjadi thrombosis
heparin dpt diberikan
dilanjutkan warfarin
Utk memperbaiki profil lipid
DD
Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan
nutrisi, edema hepatal, edema Quincke.
Glomerulonefritis akut
Lupus sistemik eritematosus.

Penyulit
Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia
Thrombosis akibat hiperkoagulabilitas
Infeksi
Hambatan pertumbuhan
Gagal ginjal akut atau kronik
Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing,
hipertensi, osteoporosis, gangguan emosi dan perilaku.
 Chronic Kidney Disease
Chronic Kidney Disease is defined as:
Kidney damage for 3 months, as defined by structural or
functional abnormalities of the kidney, with or without
decreased GFR, that can lead to decreased GFR, manifest by
either:
Pathologic abnormalities
Markers of kidney damage, including abnormalities in the
composition of blood or urine, or abnormalities in imaging tests
GFR <60 ml/min/1.73 m 2 for 3 months, with or without
kidney damage
Clinical Presentation includes ecchymosis, sleep disorder,
hypertension, edema, leg cramps, restless legs, peripheral
neuropathy. Emotional lability, depression, decreased cognitive
function was also noticed.
Symptoms varies with the degree of kidney disease and its
underlying etiology. Common symptoms are generalized
fatigue, nausea, anorexia, pruritus, sleep disturbances, smell
and taste disturbances, hiccups, and seizures

Ferri's Clinical Advisor 2017, 281-

Ferri's Clinical Advisor 2017, 281-
 Laboratory Tests
Elevated blood urea nitrogen (BUN), creatinine, and low GFR, are
the best overall indicators of kidney function. GFR is estimated by
multivariable (creatinine, age, sex, race) prediction equations that
are normalized to body surface area.
Urinalysis may reveal proteinuria, hematuria, or formed elements
such as casts.
Serum chemistries: elevated BUN and creatinine, hyperkalemia,
hyperuricemia, hypocalcemia, hyperphosphatemia, hyperglycemia,
decreased bicarbonate.
Urinary protein excretion. A urine total protein-to-creatinine ratio
>1000 mg/g indicates glomerular disease.
Special studies: serum and urine immunoelectrophoresis
(multiple myeloma), antinuclear antibody (systemic lupus
erythematosus).
Cystatin C measurement or direct glomerular filtration clearance
methods may confirm CKD in situations when serum creatinine
based GFR equations are less accurate (e.g., HIV, malnutrition) or
more precise measurement is desired (e.g., kidney transplant
organ donation).
Ferri's Clinical Advisor 2017, 281-
 Imaging Studies
Ultrasound of kidneys for size measurements and to
rule out obstruction.
Plain radiographs of the aorta and extremities
ordered for other reasons may reveal vascular and
extraskeletal calcification

Ferri's Clinical Advisor 2017, 281-

Ferri's Clinical Advisor 2017, 281-
 Treatment
Nutritional Therapy. Sodium restriction (100
mmol/day), potassium (60 mmol/day), and
phosphorus (<800 mg/day).
Blood pressure: Target blood pressure of 140/90
mm Hg if CKD (diabetic and nondiabetic) and urine
albumin excretion 30 mg/24 hr. If CKD (diabetic
and nondiabetic) and albumin excretion >30 mg/24
hr, irrespective of age, consider a target blood
pressure 130/80 mm Hg.
Adjust medication doses for reduced GFR.
Restrict fluid if significant edema or hyponatremia
(serum Na <130 mEq/L) is present.
Resistance exercise training can preserve lean
body mass, nutritional status, and muscle function
in patients with moderate CKD.
Avoid radiocontrast agents. Volume expansion
with sodium chloride or sodium bicarbonate before
dye exposure is equally effective.
Smoking cessation.

Ferri's Clinical Advisor 2017, 281-

 Kesimpulan & saran
Kami telah mempelajari :
1. Gangguan ginjal akut (glomerulonefritis, acute
kidney injury, necrosis tubular acute, pielonefritis
tanpa komplikasi)
2. Gangguan ginjal kronis (glomeruloneritis kronis,
penyakit ginjal kronis, sindrom nefrotik)
Diagnosis glomerulonefritis dapat ditegakkan pada
pasien tersebut oleh karena pada pemeriksaan
ditemukan eritrosit, proteinuria, dan silinder granuler
halus. Kemungkinan oleh karena riwayat radang
tenggorokan. Pemantauan status gizi , menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit. Jika keluhan
semakin memberat dan tidak ada perbaikan rujuk.
 Daftar Pustaka
Harrison's Principles of Internal Medicine 18th Edition
Nelson Textbook of Pediatrics 20th edition
Robbins Basic Pathology 9th edition
Ferri's Clinical Advisor 2017, 281-284.e5
Wang SY, Bu R, Zhang Q, Liang S, Wu J, Liu XG, et al. Clinical,
Pathological, and Prognostic Characteristics of Glomerulonephritis
Related to Staphylococcal Infection. Medicine (Baltimore). 2016 Apr.
95 (15):e3386
Nasr SH, Markowitz GS, Stokes MB, et al. Acute postinfectious
glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and
review of the literature. Medicine (Baltimore). 2008 Jan. 87(1):21-32
Wong W, Morris MC, Zwi J. Outcome of severe acute post-
streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children. Pediatr
Nephrol. 2009 May. 24(5):1021-6
Comprehensive Clinical Nephrology, Chapter 57