Glaukoma Primer

BETHARI LEKSO AJI

1110211140
Glaukoma Primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti

Tidak terdapat kelainan yang merupakan penyebaba glaukoma
Didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan
glaukoma, seperti :
1. Gangguan pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik
mata yang menyempit
2. Kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis)
Bersifat bilateral, tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata
terbuka atau tertutup
Glaukoma Sudut Terbuka Primer
(Glaukoma Simpleks, Glaukoma
Kronik, Wide Angle Glaucome).
Epidemiologi

Bentuk glaukoma tersering pada ras hitam dan putih (90% dari
semua galukoma)
Pada umumnya ditemukan pada usia > 40 tahun, walaupun
kadang-kadang ditemukan pada usia muda
Diduga diturunkan secara dominan atau resesif pada 50%
penderita (terdapat kecenderungan familial yang kuat)
Faktor risiko :

Usia 40 tahun atau lebih

DM
Hipertensi
Kulit berwarna
Miopia tinggi
Pengobatan kortikosteroid lokal atau sistemik yang lama
Dalam keluarga ada penderita glaukoma
Patogenesis

Sudut bilik mata terbuka, hambatan aliran akuos humor mungkin

terdapat di trabekulum, kanal schlemm dan pleksus vena
didaerah intrasklera
Proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemm, terlihat
penebalan dan sklerose dari serat trabekulum, vakuol dalam
endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi
trabekulum dan kanal schlemm.
Patofisiologi
Tanda klasik :

Bilateral (glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan

pertama)
Herediter
TIO meninggi
Sudut coa terbuka
Bola mata tenang
Lapang pandang mengecil dengan macam-macam skotoma yang
khas
Penggaungan dan atrofi saraf optik spesifik
Perjalanan penyakit progresif lambat
Diagnosis

Sukar dibuat pada stadium dini, karena sifatnya tenang, tak

memberi keluhan menimbulkan banyak korban, keluhan baru
dirasakan dan beru mencari pengobatan pada stadium lanjut,
dimana lapang pandangnya telah sangat sempit.
Dx ditegakkan apabila :
Ditemukan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang
pandang yang disertai dengan peningkatan TIO, sudut bilik mata depan
terbuka dan tampak normal, tidak terdapat sebab lain yang
menyebabkan peningkatan TIO.
Pengobatan

Tujuan pengobatan : memperlancar pengeluaran cairan mata

(Akuos Humor), mengurangi produksi cairan mata ( akuos humor)
Medikamentosa dan operatif
Medikamentosa : seumur hidup, obat hanya menurunkan TIOnya,
tidak menyembuhkan penyakitnya
Sifat obat harus mudah diperoleh dan ESO kecil
Medikamentosa
1. Parasimpatomimetik : Miotikum memperbesar Outflow
a. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari
b. Eserin -1/2%, 3-6 dd 1 tetes sehari
ESO : mual dan nyeri abdomen, dosis tinggi keringat berlebih, salivasi,
tremor, bradikardi, hipotensi
2. Simpatomimetik mengurangi produksi humor akuos
Epinefrin 0,5-2%, 2 dd 1 tetes sehari
ESO : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi
3. Beta-Blocker menghambat produksi akuos humor
Timolol maleat 0,25-0,5%, 1-2 dd 1 tetes sehari
ESO : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,
payah jantung kongestif
4. Carbon Anhydrase inhibitor menghambat produksi akuos
humor
Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet
ESO : anoreksia, muntah, mengantuk, trombositopenia,
granulositopenia, kelainan ginjal
Bila sudah didiagnosis glaukoma berikan pilokarpin 2% 3 kali
sehari bila pada kontrol tidak terdapat perbaikan, ditambahkan
timolol 0,25%-0,5% 1-2 dd , asetazolamid 3x250 mg atau
epinefrin 1-2%, 2 dd
Obat dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk
mendapatkan hasil yang efektif
Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi
laser atau pembedahan trabekulektomi
Pembedahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata
Operatif
Pada umumnya ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan
bila :
TIO tak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg
Lapang pandang terus mengecil
Tidak dapat dipercaya dalam pemakaian obat
Tidak mempu membeli obat
Tidak tersedia obat yang diperlukan
Prinsip operasi : Fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan
akuos humor, OK jalan yang lama tidak bisa dipakai lagi
Macam operasi :
Iridenkleisis
Trepanasi
Sklerotomi
Siklodialise
Trabekulektomi
Anjuran dan keterangan pada
penderita :
Penyakit tidak dipengaruhi emosi
OR merendahkan sedikit tekanan bola mata
Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena TIO dapat naik
Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan
mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh
tekanan
Perjalanan penyakit & Prognosis

Tanpa pengobatan, dapat berkembang perlahan hingga terjadi

kebutaan total
Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol TIO mata
yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas
prognosisnya baik (walaupun penurunan lapang pandang dapat
terus berlanjut pada TIO yang normal)
Glaukoma Sudut Tertutup Primer
(Glaukoma kongestif akut, Angle
Closure Glaukome, Closed Angle
Glaucome)
Glaukoma sudut tertutup

Timbul mendadak disertai tanda kongesti glaukoma akut

kongestif atau glaukoma akut
Terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai
kelainan lain
Hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik
mata yang sempit
Dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik
Mata merah dengan penglihatan turu mendadak
TIO meningkat mendadak
Faktor Risiko :

Bertambahnya usia
Jenis kelamin perempuan
Riwayat keluarga glaukoma
Etnis Asia tenggara, China dan Inuit
Patogenesis

Sumbatan aliran keluar akuos akibat adanya oklusi anyaman

trabekular oleh iris perifer peningkatan TIO
Penutupan sudut coa yang mendadak oleh akar iris
menghalangi sama sekali keluarnya humor akuos melalui
trabekula TIO meningkat
Faktor anatomis penyebab sudut
sempit :
1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop
makin berat hipermetropnya, makin dangkal coanya.
2. Tumbuhnya lensa coa menjadi lebih dangkal
3. Kornea yang kecil dengan sendirinya coa dangkal
4. Tebalnya iris coa dangkal

Pada sudut bilik mata yang sempit letak lensa menjadi lebih dekat
ke iris aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang kebilik mata
depan terhambat (hambatan pupil) meningkatnya tekanan
didalam bilik mata belakang mendorong iris kedepan iris
menutupi jaringan trabekula cairan bilik mata tidak dapat atau
sukar keluar glaukoma sudut tertutup
Faktor fisiologis penyebab coa
sempit :
1. Akomidasi dengan akomodasi, pasr siliaris iris maju kedepan
2. Dilatasi pupil akar iris menjadi lebih tebal
3. Letak lensa lebih kedepan hambatan pupil iris bombe
fisiologis (karena tekanan dibilik mata belakang lebih tinggi dari
depan
4. Kongesti badan siliar

Bila faktor fisiologis terjadi pada seseorang yang mempunyai faktor

predisposisi anatomis glaukoma sudut tertutup
Mekanisme
penutupan
sudut
Gejala klinik :

Fase prodroma (fase nonkongestif) :

Penglihatan kabur
Melihat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu atau lilin
Sakit kepala
Sakit pada mata
Kelemahan akomodasi
Pemeriksaan : injeksi perikornea ringan, kornea agak suram karena
edem, bilik mata depan dangkal, pupil sedikit melebar, reaksi cahaya
lambat, tio tinggi
 Fase akut (stadium kongestif):
Tampak sangat payah
Sakit kepala hebat
Jalan diapapah, karena ketajaman penglihatan sangat turun
Muntah-muntah
Visus cepat menurun
Sakit hebat dimata yang menjalar sepanjang nervus V
Nausea
Warna pelangi disekitar lampu
Pemeriksaan :
Palpebra : bengkak
Konjungtiva bulbi : hiperemia kongestif, kemotis, injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera
kornea : keruh, insensitif
Bilik mata depan : dangkal
Iris : edem, berwarna kelabu
Pupil : melebar, lonjong
Diagnosis :

Anamnesa khas : nyeri pada mata yang berlangsung beberapa

jam, hilang setelah tidur mendadak, melihat pelangi (halo)
sekitar lampu
Melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang
cermat
Pengobatan :

Tujuan pengobatan : merendahkan tekanan bola mata

secepatnya bila tekanan bola mata normal dan mata tenang
tindakan pembedahan
Hanya pembedahan yang dapat mengobati galukoam akut
kongestif karena serangan akan berulang
Tindakan bedah : iridektomi atau suatu pembedahan filtrasi
Mata yang tidak dalam serangan diberikan miotikum cegah
serangan
Medikamentosa
Pada serangan akut, tekanan diturunkan terlebih dahulu dengan
pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit
Pengobatan harus segera berupa topikal dan sistemik
Topikal : pilokarpin 2%
Sistemik : diberikan IV karena sering disertai muntah
Asetazolamide 500 mg IV disusul dengan tablet 250 mg setiap 4 jam
(setelah keluhan mual hilang)
Mannitol IV 1,5-2 mg/kgBB dalam larutan 20%, atau
Gliserol 1 g/kgBB dalam larutan 50%
Anestesi retrobulbar xilokain 2% dapat mengurangi produksi
akuos humor dan mengurangi rasa sakit
Rasa sakit yang sangat dapat dikurangi dengan pemberian
morfin 50 mg subkutis
Nasihat pada pasien :

Emosi (bingung dan takut) dapat menimbulkan serangan akut

Membaca dekat miosis pupil serangan pada glaukoma
dengan blokade pupil
Pemakaian simpatomimetik pupil melebar
Obat antihistamin, antispasme harus dihindari
Glaukoma (Martin Doyle)

Sudut Tertutup Sudut Terbuka

Serangan Dekade ke-5 Dekade ke-6
Tipe penderita Emosional Arteriosklerotik
BMD (bilik mata depan) Dangkal Normal
Sudut BMD Sempit Biasanya terbuka
Halo + serangan -
Papil Ekskavasasi bila lanjut + dini
Tekanan Naik bila diprovokasi Variasi diurnal tinggi
Kampus + bila lanjut Bjerrum, konstriksi
Pengobatan Dini, iridektomi Obat, bila gagal
filtrasi
Orogosis Dini, baik Sedang/buruk
Referensi

Oftalmologi umum Vaughan Asbury

Ilmu penyakit mata prof.dr. Sidharta Ilyas
Ilmu penyakit mata dr.Nana Wijana