Hipersensitifitas

dr. Muhammad Inam Ilmiawan,

M.Biomed
PSPD FK UNTAN
2014
 Hipersensitifitas
Respon imun
Kurang kendali
Sasaran tidak sesuai
Menimbulkan penyakit (kerusakan
jaringan)

Hipersensitifitas:
Tipe I, Tipe II, Tipe III, Tipe IV
Penyebab hipersensitifitas
Autoimun (reaksi terhadap self antigen)
Reaksi terhadap mikroba (berlebihan,
persisten, reaksi silang, proses eradikasi)
Reaksi berlebihan terhadap antigen
lingkungan
Hipersensitifitas tipe I
(segera/atopi/alergi)

Aktivasi
Antigen CD4+ TH2 IgE

Permeabilita Mediat
s vaskuler,
Kontraksi
or Sel
otot polos,
Inflamasi
Inflama Mast
si
Pada individu dengan
kecenderungan respon TH2

TH2:
IL-4 (heavy-chain class
switching to IgE)
IL-5 (aktivasi eosinofil),
IL-13 (sekresi mukus sel
 Histamin: vasodilatasi,
permabilitas vaskuler
meningkat, kontraksi otot
polos, sekresi mukus
Adenosin: bronkrokontriksi
Protease (triptase):
merusak jaringan,
menimbulkan kinin,
Respon Segera
Onset 5-30 menit setelah pajanan (durasi 60
menit)
Vasodilatasi, kebocoran plasma, kontraksi otot
polos

Respon lanjut
2-8 jam - beberapa hari
Inflamasi (netrofil, eosinofil, TH2)
Kerusakan epitel/jaringan
Klinis
Reaksi
Lokal
Sistemik

S. Kulit: Gatal, urtikaria, eritema

S. Respirasi: Bronkokonstriksi, hipersekresi
mukus, Edema laring
S. Pencernaan: Muntah, kram perut, diare
Sistemik: vasodilatasi (syok anafilaksis),
kematian
Hipersensitifitas tipe II

Fagositosis

Antigen Lisis sel

IgM, IgG Permukaan (komplemen
sel/Jaringan )

Inflamasi
jaringan
Hipersensitifitas tipe III

Timbunan di
Antigen+Antib
odi (Kompleks
Sirkulasi pembuluh
imun) Darah darah/jaring
an

Inflamas Aktivasi
i Komplemen
Ag+Ab (IgM,IgG) C3a, C5a
Permeabilitas vaskuler tinggi,
netrofil, monosit
Prostaglandin, vasodilator,
kemokin, lisosom, ROS, agregasi
trombosit Kerusakan Jaringan

Lokasi: ginjal, sendi, pembuluh

darah kecil
 Hipersensitifitas tipe IV
Limfosit Inflamas
Sitoki i
TH1 &
TH17 n (Netrofil,
Makrofag)
Kerusak
an
Jaringan
Limfosit
T CD8+
Ringkasan
Terima kasih