KEJANG DEMAM

Anak < 5 tahun, 2-5% kejang demam

Kejang demam kelainan otak,
lumpuh, gangguan psikis dan epilepsi
Perbedaan pengertian perbedaan
kriteria penelitian perbedaan
prognosis dan pengobatan maintenance
 KEJANG DEMAM
Bangkitan kejang, biasanya terjadi pada
anak antara umur 3 bulan 5 tahun,
berhubungan dengan panas yang
disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranial dan tidak ada infeksi
intrakranial atau penyebab tertentu
 Dua Golongan Kejang
Demam
Kejang Demam Sederhana/benigna :
tidak ada dasar kelainan di otak
Kejang Demam Kompleks/Maligna atau
epilepsi yang diprovokasi oleh demam :
terdapat dasar kelainan di otak
Kejang demam kompleks : >15 menit,
fokal, multipel.
Kejang Demam Sederhana
(modifikasi Livingston)
Umur : 6 bulan 4 tahun
< 15 menit
Bersifat umum
Dalam 16 jam setelah panas
Pemeriksaan saraf normal
EEG normal
Frekuensi 4 kali pertahun
 Sifat Kejang Demam
Lama kejang : singkat
Sifat kejang : umum (15% fokal)
Umur : 6 bulan 6 tahun (6 bulan-3 tahun)
Laki : Perempuan 1,1 sampai 4 : 1
Panas : menit sampai 2 hari
Penyakit penyerta
Genetik
 Risiko
Kematian penyakit yang mendasari
Rekurensi 75% dalam 1 tahun, 90%
dalam 2 tahun
Epilepsi : 1,4% sampai 93% kelainan
neurologis, kejang lama, riwayat kejang
dalam keluarga
Kelainan neurologis : hemiparese
Retardasi mental
 Pemeriksaan
Anamnesis : sifat kejang, panas, penyakit
yang mendasari
Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Singkirkan : infeksi SSP, penyakit diluar
otak
EEG kontroversi
 Pengelolaan
Pengelolaan kejang demam akut :
- Berantas kejanganti konvulsan
- Oksigenasiposisi kepala,isap lendir
- Turunkan panas
- Atasi infeksi
 Pengelolaan
Pengelolaan antar kejang :
-Tanpa anti konvulsan antipiretik
-Antikonvulsan intermitenantipiretik
dan antikonvulsan (diazepam rektal atau
oral)
-Antikonvulsan kontinufenobarbital
kontinyu
 Fenobarbital kontinu, pada :
Gangguan perkembangan saraf
Kejang > 15 menit, fokal, dengan
kelainan saraf
Riwayat kejang tanpa demam pada
keluarga
 Penerangan pada orang tua
Panas penyebab kejang
Mengatasi panas
Penanggulangan kejang
Manfaat dan efek samping obat
Prognosis
 EPILEPSI
Epilepsi : kelainan neurologis kronis yang
ditandai adanya bangkitan epilepsi yang
berulang, bersifat paroksismal, timbul spontan
atau oleh rangsang yang minimal
Bangkitan epilepsi:manifestasi klinis dari lepas
muatan listrik yang berlebih dan hipersinkron
dari sel-sel neuron di otak
Bangkitan epilepsi timbul karena : gangguan
fisiologis, biokimia, anatomi, atau campuran
 Epilepsi
Prevalensi :4-6 perseribu
Etiologi :
- Kelainan perinatal
- Birth insult
- Infeksi
- Trauma kepala
- Genetik
 Faktor presipitasi
Faktor sensoris : cahaya, bunyi, bau
Faktor sistemik : demam, infeksi, obat
Faktor mental : stres, gangguan emosi
Kurang tidur
Kelelahan
OAE lupa atau berhenti mendadak
 Klasifikasi
Berdasarkan etiologi :
- Idiopatik
- Simptomatik
Berdasarkan bangkitan (ILAE 1981)

- Partial seizures
- Generalized seizures
 Partial seizures
Simple partial seizures
Compleks partial seizures
Partial seizures evolving to general tonic
clonic
 Generalized seizures
Absence seizures
Myoclonic seizures
Clonic seizures
Tonic seizures
Tonic-clonic seizures
Atonic sizures
Jenis bangkitan epilepsi dapat
menunjukkan :
Kelainan daerah otak tertentu
Jenis OAE yang diberikan
Prognosis
Idiopatik/simptomatik
 Diagnosis
Anamnesis : onset, gangguan
kesadaran,lama serangan, cepat pulih
setelah serangan, stereotipik
Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
EEGmenentukan jenis dan etiologi
Laboratorium : LCS, darah, urin
Radiologi
CT
 Terapi
Tujuanbebas serangan epilepsi tanpa
menggangu fungsi normal SSPhidup
penderita normal
Terdiri atas :

- Terapi kasual
- Pemberian obat anti epilepsi
- Bimbingan psikososial
 Indikasi Pemberian OAE
Bangkitan epilepsi (+)
Frekuensi > 1kali pertahun
Jumlah serangan > 2 kali.
Bangkitan tidak dapat dicegah dengan
menghindarkan faktor pencetus
 Prinsip pemberian OAE
Obat jenis epilepsi
Satu macam obat
Mulai dengan dosis terendah
Monitoring efek samping obat
Dihentikan setelah 2-4 tahun bebas
bangkitan, diturunkan perlahan secara
bertahap
 Prognosis
Teratasinya bangkitan tergantung dari faktor :
Pemeriksaan neurologi : t.a.k
Fungsi intelek normal
Tidak ada lesi struktur otak
Hanya ada satu macam bangkitan
Onset bangkitan lambat
Frekuensi bangkitan jarang
Tidak ada bangkitan tertentu
EEG : normal
 Bangkitan parsial (Fokal)
Bangkitan parsial : Klinis dan EEG
menunjukkan aktivitas sistem neuron
yang terbatas pada satu bagian hemisfer
otak.
Bangkitan parsial sederhana :
gangguan kesadaran (-)
Bangkitan parsial kompleks : gangguan
kesadaran (+)
Bangkitan umum tonik-klonik :
Fase fleksi : 5, tidak sadar
Fase ekstensi :10-30, ekstensi tulang
belakang dan leher
Fase tremor :5-10, mulai dari
ekstremitas
Fase klonik: 30-60 , bilateral dan
simetris
Fase postiktal : relaksasi otot, tidak sadar
 Lena
Bangkitanepilepsi umum nonkonvulsif
yang ditandai oleh hilangnya kesadaraan
atau berkurangnya kewaspadaan dengan
atau tanpa disertai aktivitas motorik
 Berdasarkan EEG iktal
Bangkitan lena tipikal kelainan EEG
simetris
Bangkitan lena atipikalpola EEG berbeda
Bangkitan lena tipikal sederhana : singkat,
berulang, dengan bentuk berkurangnya
kesadaran/kewaspadaan, aktivitas terhenti
 Bangkitan lena tipikal
kompleks
Penurunan kesadaran disertai fenomena
lain
Dapat disertai retropulsi leher dan
anggota gerak
Tidak menyebabkan jatuh
Automatisasi
 Bangkitan mioklonik
Kontraksi singkat otot, mendadak
Menyebabkan jatuh
Cepat pulih
 CEREBRAL PALSY

DEFINISI :
Kelainan otak yang kekal dan non-progresif
mengakibatkan gangguan motorik
(paralise, inkoordinasi dll) yang terjadi
sewaktu prenatal,antenatal atau sebelum
otak matur
ETIOLOGI :
I. Organogenetik
II. Massa perinatal
1. Asfiksia
2. Low Birht Weigth
3. Trauma kelahiran
4. Kelainan biokimia: hipoglikemia
III. Periode postnatal: infeksi, trauma
Patologi Anatomi:
- Cerebral atrophy yang luas
- Atrofi ganglia basalis
- Atrofi gliosis hemisfer cerebrum
- Kerusakan serabut saraf
- Kelainan korteks: CP postnatal
- Kelainan subkortikal: CP perinatal

TIPE CEREBRAL PALSY :

SPASTIK CP (tertra/hemi/para/monoplegi)
EXTRAPYRAMIDAL CP (chorea, dystonia)
ATONIC CP (atonia diplegi, cong.cerebellar
ataxia)
MIXED CP
KELAINAN YANG MENYERTAI:
1. KEJANG
2. RETARDASI MENTAL
3. GANGGUAN BICARA
4. GANGGUAN PENGLIHATAN
5. GANGGUAN PENDENGARAN
6. GANGGUAN PERILAKU DAN EMOSI

INSIDENSI:
1,3 / 1000 70% SPASTIK
15% ATHETOSIS
5% ATAKSIA
10% MIXED
LABORATORIUM:
- LAB. RUTIN TDK MEMBANTU
- RONTGEN SCHEDEL
- EEG
- LIQUOR
- ENZIM (TRANSAMINASE)
- AMINOACIDURIA

HAL YANG MEMPERSULIT DIAGNOSIS:

USIA < 6 BULAN
BAYI TIDAK TENANG
DIAGNOSIS
1. ANAMNESIS
2. PERKEMBANGAN
3. PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS :
ANAK < 1 TAHUN
1-3 TAHUN
3-6 TAHUN
>6 TAHUN
CURIGA CP:
1. PERUBAHAN TONUS (HIPO/HIPERTONI)
2. REFLEKS PRIMITIF
3. DEEP TENDON REFLEKS
PROGRESIF DISORDER :
1. PEMBESARAN LINGKAR KEPALA
2. OPTIC ATROPHY
3. GANGGUAN SENSORIS
4. HEPATO/SPLENOMEGALI

PROGNOSIS:
SPASTIS : KONTRAKTUR
KEJANG : IQ BERKURANG
TERGANGTUNG DERAJAT RM,
KELUARGA,
FASILITAS TERAPI
PENGOBATAN
-TERGANTUNG : UMUR, TIPE CP, BERAT
RINGANNYA PENYAKIT, KELAINAN YANG
MENYERTAI
- DITUJUKAN PADA ANAK DAN KELUARGA
- MELIPUTI:
1. FISIK
2. SPEECH SKILL
3. EDUCATIONAL
4. SOCIAL & EMOTIONAL ADJUSMENT
5. MEDICAMENTOUS
TANDA BAYI USIA < 6 BULAN DICURIGAI CP:
1. PERUBAHAN TONUS OTOT
- MENILAI TAHANAN & LUASNYA PERGERAKAN
SENDI
- VENTRAL SUSPENSION, AXILLA HANGING
REACTION,
ANT.SCARF SIGN, HIP SIGN
2. PRIMITIF REFLEKS
A. ASYMETRIC TONIC NECK REFLEKS
B. CROSSED EXTENSOR REFLEKS
C. REFLEKS MENGENGGAM
3. REFLEKS TENDON
SULIT DINILAI, KECUALI KPR

PERKEMBANGAN TIPE CP PADA BAYI

1. HEMIPARESE
A. UMUR 4 BULAN, SATU TANGAN TETAP
MENGGENGAM, SATU MEMBUKA
B. MERAIH MAINAN DGN SATU TANGAN
- TES MENUTUP MUKA DGN SELIMUT
- LATERAL SUPPORT REACTION
- ANTERIOR SUPPORT REACTION
C. CARA MERANGKAK YANG ANEH
2. DIPARESE SPASTIS
- TERLAMBAT DUDUK & MERANGKAK
- HIPOTONI TUNGKAI BAWAH

3. TETRAPLEGI
- HIPO/HIPERTONI
- KELAINAN MOTORIK & KOGNITIF BERAT

4. DISTONI-ATHETOID CP
- GEJALA KERN IKTERUS : HIPERTONI,
IRRITABLE, REFLEKS TENDON
MENINGKAT
- UMUR 3 BULAN HIPOTONI

5. ATAXIA DAN ATAXIC SPASTIC CP

- HIPOTONI DAN REFLEKS MENINGKAT
 ENSEFALITIS

- PERADANGAN JARINGAN OTAK

- DIAGNOSIS PASTI PEM. MIKROSKOPIS
- KLINIK : GEJALA NEUROLOGIS
- ENSEFALOPATI : TANDA NEUROLOGIS (+),
TANDA PERADANGAN (-).

KLASIFIKASI ETIOLOGI:
I. INFEKSI VIRUS
II. INFEKSI NON VIRUS
III. PARAINFEKSI POST INFEKSI, ALERGI
IV. HUMAN SLOW VIRUS DISEASE
V. TIDAK DIKETAHUI
 A. PENYEBARAN ORANG KE ORANG
- MUMPS -
ENTEROVIRUS
- MEASLES - RUBELLA
- HERPES VIRUS - POX VIRUS
B. DISEBARKAN VIA ARTHROPODA
- EASTERN EQUINE
- WESTERN EQUINE
C. DISEBARKAN VIA MAMALIA
- RABIES - HERPES VIRUS
SIMIAS
II. INFEKSI NON VIRUS
A. RICKETSIA
B. MYCOPLASMA PNEUMONIAE
C. BACTERIA
D. SPIROCHAETA
E. JAMUR
F. PROTOZOA
G. METAZOAL

III. PARAINFEKSI-POST INFEKSI, ALERGI

A. MENYERTAI SUATU PENYAKIT
B. SETELAH VAKSINASI
IV. HUMAN SLOW VIRUS
A. SUBACUT SCLEROSING PANENCEPHALITIS
B. JACOB CREUTZFELDT DISEASE
C. PROGRESIVE MULTIFOCAL ENCEPHALOPATY
D. KURU

V. TIDAK DIKETAHUI
2/3 KASUS ENCEPHALITIS

PATOGENESIS
INGESTI VIRUS SISTIM LIMFATIK MULTIPLIKASI
ALIRAN DARAH INFEKSI GEJALA NON NEURAL &
SISTEMIK
BILA MULTIPLIKASI >> GEJALA NEUROLOGIS
KERUSAKAN OTAK :
1. INVASI LANGSUNG VIRUS KE JARINGAN OTAK
2. REAKSI JARINGAN SARAF TERHADAP
ANTIGEN

PATOLOGI:
KONGESTI MENINGEAL, INFILTRASI
MONONUKLEAR, SERBUKAN LIMFOSIT DAN SEL
PLASMA PERIVASKULER,
DEMYELINISASI NEURON DAN AKSON

MANIFESTASI KLINIS TERGANTUNG:

1. BERAT RINGAN DAN LOKALISASI KELAINAN
OTAK
2. PATOGENITAS DARI AGEN
3. DAYA TAHAN PENDERITA
MANIFESTASI AWAL
- DEMAM, SAKIT KEPALA, MUAL, MUNTAH,
- BILA BERAT : STUPOR, KEJANG, KAKU KUDUK,
INKONTINENTIA URINE

PEMERIKSAAN PENUNJANG:
1. LUMBAL PUNKSI (PREPARAT LANGSUNG &
KULTUR BAKTERI)
2. PEMERIKSAAN SEROLOGIS: DARAH, TINJA,
APUS TENGGOROK

PREVALENSI DAN PENCEGAHAN

VAKSINASI CAMPAK, GONDONGAN,
RUBELLA
PERAWATAN DAN PENGOBATAN
A. UMUM:
1. POSISI
2. PENGATURAN SUHU
3. PENGATURAN JALAN NAFAS
4. MAKANAN
B. KHUSUS
1. OEDEM OTAK
- DEKSAMETASON
- MANITOL
- GLISEROL
2. MENGATASI KEJANG
- DIAZEPAM
- FENOBARBITAL
3. TERAPI KAUSAL
UNTUK HERPES VIRUS & BAKTERI
 4. FISIOTERAPI DAN REHABILITASI

PROGNOSIS:
TERGANTUNG BERAT RINGANNYA
ENSEFALITIS DAN SEQUELAE YANG TIMBUL
HERPES SIMPLEKS PROGNOSIS > BURUK
 POLIOMIELITIS
Definisi :
Penyakit menular akut Virus
Prediksi : - Sel anterior massa kelabu Medulla
Spinalis
- Inti motorik batang otak

Kelumpuhan dan atrofi otot
INSIDENSI & EPIDEMIOLOGI
Negara berkembang : 90% < 5 Thn
Jarang timbul < 6 bulan imunisasi
pasif

ETIOLOGI :
Virus polio Enterovirus

fitrabel
3 Tipe (Brunhilde, Lansing,

Leon)
PATOGENESIS
Rute : Fecal oral
Oropharing Implantasi Kel.
Limfe Regional (minor viremia)

Secondary Infection site

SSP
Tract Respiratorius
Hati

Multiplikasi, Gejala Klinik
(mayor viremia)
PATOLOGI
Patognomonik menyerang daerah tertentu
Medula spinalis :- cornu anterior >>
- cornu posteror, dorsal root
<<
Batang otak : N. Vestibularis, Formatio
reticularis
N. Nervus cranialis
Cerebrum : gyru presentralis, globus palidus
Flasid paralisis
Otot Atrofi karena tidak ada persarafan
Disuse atrofi
 GEJALA KLINIK
1. Silent infection
90 - 95 %

Asimptomatik

Kultur, Pemeriksaan serologis

2. Abortive Poliomyelitis
4 - 8 %

Gejala tidak khas

Kultur, Pemeriksaan serologis

3. Non paralitik poliomielitis (4 - 8 %)
Gejala >> tipe abortif

Kekakuan otot leher belakang

Paralisis vesica urinaria,

konstipasi

Active test

Kiss the knee test

Pasif test

Kernig Brudzinsky sign

Head drops sign
Superficial dan deep reflex
4. Paralitik poliomielitis (1 - 2 %)
Kelemahan satu/lebih otot
skelet/kranial
Klinis Ada 4 tipe :
a. Bentuk spinal : 45 - 50%
b. Bentuk Bulbair :
20 - 15%
c. Bentuk Bulbospinal : 15%
d. Bentuk Ensefalitik
: 1 - 5%
 Bentuk spinal
Paralisis otot : M. Quadricep
femoris, Deltoideus
Asimetris
Reflek tendon / (-)
Sensibilitas normal
Bentuk Bulbair
Gangguan motorik saraf otak
Bentuk Bulbospinal campuran
Bentuk ensefoletik delirium,
tremor, kejang
 DiagnosisBanding
1.Pseudoparalisis non
neurogen
2.Polineuritis
3.Poliradiculoneuritis (Guillain
barre sindrom)
4.Myopathia
LAB
Virus diisolasi : apus tenggorokan,
darah, liquor, feses
Titer virus
Lumbal Pungsi
Pleositosis : < 500/mm3

Protein N/

IMUNITAS
Imunitas aktif vaksin
Imunitas Pasif gammaglobulin
TERAPI
Fase Akut
Analgesik, Antipiretik
Foot board
Kateterisasi
Artificial lung
Setelah fase akut Fisioterapi

PROGNOSIS
Mortalitas 5 - 7 % tipe bulbair >>
GUILLAIN BARRE SYNDROME
Penyakit akut/Subakut
Radix saraf, saraf perifer
Bersifat diffus
Semua usia
Mengikuti suatu infeksi virus
Manifestasi Klinis
2 minggu setelah onset penyakit virus
Rasa sakit Iritasi Radix
Paraesthesi
Kelainan saraf kranial
Kelemahan otot-otot simetris
Reflek tendon menghilang
Tonus otot menurun
Sistem otonom
Rasa ngantuk, perubahan mental
DIAGNOSIS
Gejala Klinik
LCS : - Protein (200 - 300 mg %)
- Sel (-)

DIAGNOSIS BANDING
Poliomielitis
Poliomyositis
Tumor Medulla spinalis
Transverse myelopathy
Acute cerebellar ataxia
PROGNOSIS
90 % sembuh tanpa sequele
Fisioterapi hasil lebih baik