Anda di halaman 1dari 54

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

OLEH:
M RIZKY ARREDHO
W I DYA S I S T H A Y
D E S I YA N T I
PEMBIMBING:
D R . R I A N OVA , S PA ( K )

BAGIAN / DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUP DR. MOH. HOESIN PALEMBANG
2017
OUTLINE

BAB 1 PENDAHULUAN

BAB2 STATUS PASIEN

BAB3 TINJAUAN PUSTAKA

BAB 4 ANALISIS KASUS


BAB 1 PENDAHULUAN
Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan bawaan
yang sering ditemukan, yaitu 10% dari seluruh
kelainan bawaan dan sebagai penyebab utama
kematian pada masa neonatus.
BAB 2 STATUS PASIEN
Identifikasi Pasien

Nama : An. RA
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 20 Mei 2016
Alamat : Desa Sumber Harapan Belitang II Kab.
Ogan Komering Ulu Timur
Agama : Islam
MRS tanggal : 8 Maret 2017
(Alloanamnesis dari ibu penderita pada
tanggal 11 maret 2017)

Keluhan Utama : Sesak nafas

Keluhan Tambahan :Batuk


RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Sejak 1 bulan SMRS, penderita sesak napas, sesak tidak


dipengaruhi oleh posisi, cuaca dan waktu, mengi (-), biru
pada bibir, ujung kaki dan tangan (-), demam (+) tidak
terlalu tinggi, batuk (+), dahak (-), pilek (+), bengkak di
kelopak mata dan bagian tubuh lain (-). Penderita masih
mau menyusu, BAB dan BAK biasa. Penderita lalu dibawa
ke RS swasta dan dilakukan pemeriksaan darah dan
rontgen thoraks. Penderita dikatakan sakit radang paru-
paru dan mendapat terapi nebulisasi serta diberi obat (ibu
penderita lupa nama obat) dan dirawat selama 8 hari.
Keluhan berkurang, demam turun, batuk dan pilek
membaik, penderita pulang.
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

1 hari SMRS, penderita kembali sesak, sesak


dirasakan bertambah berat, sesak tidak dipengaruhi
oleh posisi, cuaca dan waktu, mengi (-), biru pada
bibir, ujung kaki dan tangan (-), demam (+) tidak
terlalu tinggi, batuk (+) berdahak, pilek (-). Penderita
tampak gelisah, masih mau menyusu sebentar-
sebentar. Penderita dibawa ibu ke RS swasta,
mendapat nebulisasi, lalu dirujuk ke RSMH.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Saat usia 2 bulan pernah dirawat karena sesak napas dan


batuk, dikatakan sakit jantung bocor, dirawat selama 4
hari, setelah sehat pasien tidak pernah dibawa berobat
kontrol.
Saat usia 6 bulan penderita kembali mengalami sesak
napas dan demam (+) tidak terlalu tinggi, hilang timbul,
dirawat di RS swasta, diberi obat dan terdapat perbaikan.
Penderita tidak pernah kontrol kembali.
Riwayat biru saat bayi (-)
Riwayat berhenti-berhenti saat menyusu ASI (+)
Riwayat penyakit asma (-)
Riwayat alergi disangkal
Riwayat minum obat-obatan disangkal
RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA

Penyakit yang sama dalam keluarga disangkal


Riwayat penyakit darah tinggi dalam keluarga
disangkal
Riwayat penyakit kencing manis dalam keluarga
disangkal
RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

Pasien adalah anak kedua dari tiga bersaudara. Lahir dari ibu G1P0A0
ditolong oleh bidan pada tanggal 20 Mei 2016. Bayi lahir langsung menangis.
Riwayat ketuban pecah dini disangkal, demam disangkal, ketuban hijau,
kental, dan bau disangkal.
Berat badan lahir 2000 gram, ibu os lupa panjang badan dan lingkar kepala.
Kontrol kehamilan dilakukan ibu os tidak rutin (2-3 bulan sekali), di
puskesmas dan bidan. Selama kontrol, ibu pasien mengaku tidak pernah
ditemukan adanya kelainan.
Riwayat menderita kencing manis, tekanan darah tinggi, dan penyakit
lainnya selama kehamilan (-).
Pola makan ibu pasien selama kehamilan: Frekuensi 3 kali sehari banyaknya
1 porsi. Nasi dengan lauk pauk (ikan, ayam, tahu, dan tempe). Daging,
sayuran dan buah jarang.
RIWAYAT IMUNISASI

Tidak ada KMS atau buku catatan imunisasi


penderita. Menurut orangtua os, os telah mendapat
imunisasi yang diwajibkan pemerintah yaitu
imunisasi BCG, imunisasi DPT, Hepatitis B, HiB,
Polio
RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan:
Penderita lahir dengan berat badan lahir 2000, namun panjang badan
lahir dan lingkar kepala lahir tidak diketahui. Berat badan saat ini 5,5 kg
dengan tinggi badan 54 cm. Berdasarkan kurva pertumbuhan WHO, di
dapatkan
BB/U < - 3 SD
TB/U < - 3 SD
BB/TB 2 3 SD ( gizi kurang)

Berbalik : 4 bulan
Tengkurap : 6 bulan
Merangkak : 8 bulan
Duduk : 9 bulan
PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : E4M5V6
Berat badan : 5300 gram
Panjang badan : 67 cm
Status Gizi
BB/U : < - 3 SD (sangat kurus)
TB /U : -2 SD s.d -3 SD (pendek)
BB/TB : < - 3 SD
Kesan : Gizi buruk
Suhu : 36,9oC
Pernapasan : 48 kali/menit, regular
Tipe pernapasan : torakoabdominal
SpO2 : 97%
Tekanan Darah : 80/50 mmHg
Nadi : 132 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Kepala : Wajah dismorfik (-)
Mata : Palpebra edema (-/-), mata cekung (-/-),
konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil
bulat, sentral, diameter 3 cm, reflex cahaya (+/+)
Hidung : NCH (+), secret (-), darah (-), polip (-)
Bibir : Sianosis (-)
Tenggorok : Faring hiperemis (-), Tonsil T1-T1,
hiperemis (-)
Telinga : Sekret (-), nyeri (-), otore (-)
Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thoraks : Simetris, retraksi (+) intercostal dan subcostal, iga gambang (-)
Paru-paru :
Inspeksi : simetris
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler (+) normal, rhonki basah halus nyaring (+/+)
wheezing (-/-)
Jantung :
Inspeksi : Ictus kordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus kordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi : Batas-batas jantung sulit dinilai
Auskultasi : HR 132x/m, irama reguler, bunyi jantung I dan II normal,
murmur (+) kontinu grade III/6 pada ICS II linea sternalis sinistra, gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar (-), venektasi (-),
Palpasi : Lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien
tidak teraba, shifting dullness (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ekstremitas: Akral hangat, CRT <2 detik, Tonus
5/5, Edema (-)
Pemeriksaan Laboratorium
Hasil
Jenis Pemeriksaan Rujukan
(09-03-2017)

HEMATOLOGI
Hemoglobin (Hb) 7.1 11.1-14.4 g/dL
Eritrosit (RBC) 3.70 3.71-4.25 x 106/mm3
Leukosit (WBC) 13.5 6.0-17.5 x 103/mm3
Hematokrit 26 35-41%
Trombosit (Plt) 378 217 - 497 103/L
MCV 69.5 82-100 fL
MCH 19 24-30 pg
MCHC 28 28-32 g/dL
LED 15 <15 mm/jam
Hitung Jenis Leukosit 0/4/24/61/11 0-1/1-6/50-70/20-40/2-8
Retikulosit 2.5 0.5-1.5

KIMIA KLINIK
Fe 18 61-157
TIBC 225 112-346
IMUNOSEROLOGI
Feritin 14.51 13-400 ng/ml
CRP Kuantitatif <5 <5 mg/L
Pemeriksaan Rontgen Thoraks (di RS Islam pada tanggal 20-2-2017)

Kesan : Kardiomegali
Pemeriksaan Echokardiografi (08-03-2017)
Kesan: Situs Solitus, AV-VA concordance
Balance chamber
Katup atrioventikuler dan semilunar normal
Terdapat PDA diameter 5,9 mm, left to right shunt
Tidak ada VSD
Tidak ada ASD
Fungsi sistolik ventrikel kiri normal
Tampak dilatasi arteri pulmonalis
Arcus aorta di kiri normal
Tidak ada koartasio aorta
Kesimpulan: PDA moderate
DAFTAR MASALAH

Sesak napas
Riwayat demam
Kardiomegali
Score Modifikasi Ross 4
DIAGNOSIS BANDING

Bronkopneumonia + Dekompensasi kordis ec. PDA


Bronkopneumonia + Dekompensasi kordis ec ASD
DIAGNOSIS KERJA

Bronkopneumonia + Dekompensasi kordis ec. PDA


TERAPI

O2 3-4 l/menit via nasal kanul


IVFD D5 NS 500 cc/24 jam
Ampicilin 180 mg tiap 8 jam IV
Ceftazidim 265 mg tiap 8 jam IV
Furosemide 5 mg tiap 12 jam IV
MONITORING DAN EDUKASI

MONITORING
Monitoring tanda-tanda dekompensasi kordis
Observasi sesak napas
Tanda-tanda vital
Intake dan output

EDUKASI
Mengurangi aktivitas fisik
Menjelaskan perlunya menjaga personal higiene, terutama
kebersihan gigi dan mulut untuk mencegah terjadinya infective
endocarditis
Menjelaskan prognosis penyakit
PROGNOSIS

Qua ad vitam : dubia ad bonam


Qua ad functionam : dubia ad malam
Qua ad sanationam : dubia ad malam
FOLLOW UP
Patent Ductus Arteriosus

Definisi:
Kegagalan menutupnya ductus arteriosus, saluran yang
menghubungkan bagian proksimal aorta descendens dengan
a.pulmonalis.

Epidemiologi:
Angka kejadian patent ductus arteriosus (PDA) 1 per 2500-
5000 kelahiran pada bayi cukup bulan, 8 per 1000 kelahiran
pada bayi premature, dan merupakan 9-12% dari seluruh
penyakit jantung bawaan.Ditemukan juga kasus PDA
ditemukan pada usia anak-anak hingga dewasa ketika dilakukan
pemeriksaan ekokardiografi.
Etiologi:
Penyebab terjadinya PDA masih belum jelas sepenuhnya,
namun diduga bersifat multifaktorial. Orang-orang
tersebut diduga mewarisi factor predisposisi ascula yang
dapat dicetuskan selama masa kehamilan oleh pencetus
yang berasal dari lingkungan.

Faktor Risiko:
Faktor resiko terjadinya patent ductus arteriosus meliputi:
infeksi rubella pada kelahiran trimester pertama,
prematuritas.
Sirkulasi darah janin:
Pada janin, aliran darah tidak mengikuti rute yang
sama dengan rute setelah lahir. Pada janin, paru
belum berfungsi sehingga terjadi penyesuaian
terhadap sirkulasi dengan menggunakan dua jalan
pintas:
Foramen ovale, suatu lubang di septum antara
atrium kanan dan atrium kiri
Ductus arteriosus, suatu pembuluh yang
menghubungkan a. pulmonalis dan aorta
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang
menghubungkan a. pulmonalis sinistra dengan aorta
descendens selama masa fetus.
Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada
10-15 jam setelah lahir.
Penutupan secara permanen terjadi pada usia 2-3
minggu.
Patofisiologi

Duktus arteriosus gagal menutup setelah lahir->pirau


antara arteri pulmonalis sinistra dengan aorta
descenden->setelah lahir tahanan di a. pulmonalis-
>aliran darah dari aorta ke a. pulmonalis->kelainan
hemodinamik
Diagnosis

Pasien dengan patent ductus arteriosus yang kecil secara


umum asimptomatik. Gejala yang timbul pada pasien akan
dipengaruhi oleh ukuran dari duktus arteriosus tersebut.
Pasien dengan duktus yang besar dengan arah tekanan
perpindahan darah ke kiri-kanan akan berpotensi menjai
gagal jantung kongestif yang awal dengan takikardia,
pertumbuhan yang melambat, dan infeksi berulang
saluran pernafasan.
Lesi yang berukuran sedang dapat timbul dengan gejala
mudah lelah, sesak nafas, dan jantung berdebar pada
remaja dan dewasa.
Pemeriksaan fisik:
DAP kecil/sedang: BJ I dan BJ II normal, bising
kontinu derajat III-V pada ICS II kiri linea sternalis.
DAP besar: hiperaktifitas ventrikel kiri dan kanan,
murmur kontinu kasar derajat III-IV pada ICS II kiri
linea sternalis, murmur diastolik di apeks.
DAP dengan hipertensi pulmonal: P2 mengeras dan
bising sistolik.
Kriteria diagnosis:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik jantung: tetapkan perkiraan besar
DAP. Tetapkan apakah terjadi gagal jantung, tanda-tanda
hipertensi pulmonal serta adanya sindroma
Eisenmenger.
3. EKG untuk menentukan adanya beban volume
4. Foto thoraks untuk menilai corakan vaskular paru
5. Echocardiografi untuk menentukan besarnya DAP
6. Kateterisasi hanya dilakukan bila dicurigai adanya
hipertensi pulmonal
Pemeriksaan Penunjang

EKG
Foto toraks
Echokardiografi
Kateterisasi
Gambaran Radiologis

Gambaran foto thoraks dapat terlihat normal atau


dapat terlihat kardiomegali dengan gambaran
vascular paru yang meningkat tergantung dari
ukuran duktus arteriosus. Arteri pulmoner dapat
dapat terlihat membesar, dan pada pasien tua
dengan hipertensi pulmoner dapat terlihat kalsifikasi
duktus.
Gambar3. Foto thorax menunjukkan pengisian dari
aortapulmonary
Elektrokardiogram
Gambaran EKG dapat terlihat sinus takikardia
atau atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel kiri, dan
pembesaran atrium kiri pada pasien dengan duktus
dengan ukuran sedang dan besar. Pada pasien dengan
ukuran duktus yang kecil gambaran EKG yang
ditemukan biasanya normal. Pada pasien dengan
duktus arteriosus yang besar dan peningkatan tekanan
paru, tanda tanda pembesaran atrium kanan dan
hipertrofi kedua ventrikel sering ditemukan.
Tatalaksana

Tatalaksana Medis
Pasien simptomatis dengan PDA dapat diberikan
pengurangan afterload, seperti ACE-inhibitor. Pengobatan
anti dysritmia dapat berguna bagi pasien dengan fibrilasi
atrium.
Profilaksis untuk endocarditis direkomendasikan untuk
semua pasien dengan PDA hingga 6 bulan setelah penutupan
duktus.
Penatalaksanaan medis untuk gagal jantung akibat PDA
bersifat singkat sampai penatalaksanaan definitif bedah
ataupun penutupan transkateter dilakukan, namun dapat juga
jangka panjang apabila terjadi cardiomegali yang menetap.
Terapi Defenitif : Penutupan PDA (5)
Penutupan PDA diindikasikan pada anak atau dewasa yang
simptomatik dengan arah kiri-kanan. Pada pasien asimptomatik kiri-
kanan dengan pembesaran jantung, penutupan diindikasi untuk
mencegah komplikasi di kemudian hari.

Penutupan dapat dilakukan transkateter dan bedah.


Penutupan Transkateter
Teknik dasar penutupan ini adalah dengan memasukkan kateter
melewati duktus arteriosus melalui arteri pulmorasi atau aorta dan
meletakkan alat penutup pada ductus untuk mutup saluran tersebut.
Keberhasilan dari tindakan ini 90-95% dalam beberapa penelitian.
Peningkatan modifikasi alat, evolusi teknik, dan peningkatan
kemampuan operator mempengaruhi tingkat keberhasilan tindakan.
Terapi Bedah
Ligasi dari PDA tetap menjadi salah satu pilihan
pengobatan untuk kasus duktus yang sangat besar. Tingkat
keberhasilan ligasi dari duktus dilaporkan mencapai 94%-
100% dengan tingkat mortalitas 0% - 2%. Komplikasi
penting termasuk pendarahan, pneumothorax, dan infeksi.
Komplikasi

Gagal jantung kongestif


Hipertensi pulmonal
Infeksi endokarditis
Aneurisma duktus arteriosus
Sindrom Eisenmenger
Prognosis

Prognosis akan baik apabila PDA hanya merupakan satu satunya


masalah pada pasien. Sehabis penutupan duktus pasien biasanya
tidak mengalami gejala gejala klinis dan tidak ada perburukan
lanjutan dari jantung6.
Penutupan duktus spontan pada bayi usia diatas 3 bulan jarang
terjadi. Pada bayi usia dibawah 3 bulan, 72-75% mengalami
penutupan spontan. Sebagai tambahan, 28% anak anak dengan PDA
yang diterapi dengan ibuprofen dilaporkan penutupan terjadi 94% 6.
Pada pasien dewasa, prognosis tergantung dari kondisi ascular paru
dan status otot jantung apablia terjadi kelainan sebelum dilakukan
penutupan duktus. Pasien dengan hipertensi pulmonal yang minimal
dan perubahan otot jantung sedang minimal memiliki angka
ekspektasi hidup yang normal6.
BAB 4 ANALISA KASUS

Anda mungkin juga menyukai