KULIAH 4

FISIOLOGI

BLOK VII
 LO
STRUKTUR PULMO

MEKANIKA PULMO

TRANSPORT GAS

PENGANGKUTAN 02 DAN CO2

STRUKTUR
PULMO
 PENGERTIAN PULMO
Adalah organ respirasi yang berbentuk
seperti kerucut, melekat pada trachea dan
cor melalui radix pulmonis dan ligamentum
pulmonale.
- Pulmo sin 2 lobus yang

dipisahkan oleh fisura obliqua.

Terdiri dari : lobus superior et

inferior. Bag bawah lob sup :

lingula pulmonalis.

- Pulmo dex 3 lobus yang

dipisahkan oleh fisura obliqua

dan fisura horizontalis. Terdiri

dari lobus superior,medius et

inferior.
Mekanika paru
- Otot seratus
- Otot skalenus
Fx: mengangkat iga
 INSPIRASI
Kontraksi otot volume meningkat

tek. Intrapulmonal/
penurunan tekanan
tek.jalan nafas turun (0 intrapleural (-4 menjadi -8)
menjadi -2)

selisih tekanan antara jalan nafas (tek

intrapulmonal) dengan tek atmosfer (=0)
menyebabkan udara masuk ke paru sampai
tekanan Jalan nafas= tekanan atmosfer.
 EKSPIRASI
Recoil volume menurun

peningkatan tekanan peningkatan tekanan

intrapulmonal (1s/d 2mmHg) intrapleura

selisih tekanan antara jalan nafas

(tek intrapulmonal) dengan tek
atmosfer menjadi terbalik

menyebabkan udara keluar dari

paru sampai tekanan jalan
nafas= tekanan atmosfer
TRANSPORT GAS
 Komposisi Udara Alveolus
Komposisi udara alveolus berbeda dengan udara
atmosfer. Hal ini disebabkan :
1. Udara alveolus hanya sebagian yang diganti
dengan udara atmosfer.
2. O2 terus menerus diabsorbsi ke darah dari
alveolus.
3. CO2 terus menerus didifusi dari darah ke
alveolus
4. Udara atmosfer mengalami pelembaban.
Konsentrasi dan Tekanan Parsial
Oksigen di dalam Alveolus
 DIATUR
OLEH

Keseimbangan antara
Konsentrasi dan kecepatan absorbsi
oksigen ke dalam darah
tekanan parsial
dan kecepatan masuknya
oksigen dalam oksigen baru ke dalam
alveolus paru-paru, oleh proses
ventilasi.

Tekanan parsial O2 normal dalam alveoli = 104

mm.Hg -> Tidak pernah melebihi 149mm.Hg
 Konsentrasi dan Tekanan Parsial
Karbon Dioksida di dalam Alveolus
CO2 terus dibentuk dalam
tubuh
Kecepatan?

Dikeluarkan ke dalam
alveolus
Kecepatan?

Dikeluarkan dari dalam

alveolus (proses ventilasi)

Peningkatan PCO2 berbanding langsung dengan

kecepatan ekskresi CO2, dan penurunannya berbanding
terbalik terhadap ventilasi alveolar
 Udara Ekspirasi
Konsentrasi di suatu tempat antara udara
ruang rugi (udara atmosfir yang dilembabkan)
dan udara alveolus

Udara ekspirasi dilembabkan -> makin banyak

udara alveolus yang tercampur dengan udara
ruang rugi -> udara ruang rugi dikeluarkan,
hanya tersisa udara alveolus
 Pembaruan Udara Alveolus
Setiap Inspirasi udara baru yang masuk hanya
350 ml dan mengekspirasikan dengan jumlah
yang sama sedangkan kapasitas residual
fungsional paru kita sekitar 2300 ml.

Udara alveolus mengganti udaranya secara

lambat, dalam waktu 17 detik baru bisa
mengganti kapasitas residual fungsional
paru.
 Manfaat Pembaruan yang Lambat
Manfaatnya adalah
1. Mencegah perubahan mendadak konsentrasi
gas dalam darah
2. Mencegah peningkatan dan penurunan
Oksigenasi, konsentrasi CO2, dan pH pada
jaringan
3. Pengaturan pernapasan menjadi lebih stabil
 DIFUSI GAS MELALUI JARINGAN
Gas-gas yang penting dalam pernapasan
memiliki daya larut yang tinggi terhadap lipid.
Membran sel dalam jaringan memiliki lemak
yang banyak.
 Difusi Gas Melalui Membran
Pernapasan
Pertukaran gas antara udara alveolus dan darah
paru terjadi secara difusi melalui membran di
seluruh bagian terminal paru (membran
pernapasan/paru) yang terdiri dari 6 lapisan
dengan luas 70 m sedangkan volume darah
kapiler paru saat tertentu hanya 60 s.d. 140
ml.
1. Ketebalan membran
Faktor-Faktor yang Mempengaruhi
2. Luas permukaan
Kecepatan Difusimembran
Gas Melalui Membran
3. Koefisien difusi Pernafasan
4. Perbedaan tekanan
1. Ketebalan membran
Kecepatan difusi melalui membran berbanding terbalik dengan
ketebalan membran.
Adanya faktor yang dapat meningkatkan ketebalan membran
dapat menghalangi pertukaran gas.
Ex: akibat dari cairan edema dalam ruang interstitial membran
dan di dalam alveoli.
2. Luas permukaan
Jika terjadi penurunan luas permukaan paru sedikit saja dapat
mengaganggu pertukaran gas pernafasan.
Ex: pengangkatan satu paru seluruhnya mengurangi luas
permukaan total sampai setengah dari normal terganggunya
pertukaran gas pernafasan
3. Koefisien difusi
Pemindahan gas melalui membran pernafasan
bergantung kepada kelarutan gas dalam membran
Kecepatan difusi dalam membran hampir sama dengan
kecepatan dalam air
4. Perbedaan tekanan
Merupakan perbedaan antara tek parsial gas dalam
alveoli dan tek parsial gas dalam darah kapiler paru
Perbedaan antara kedua tekanan ini adalah ukuran
kecenderungan netto
 Kapasitas Difusi Membran
Pernapasan
Kemampuan membran pernapasan dalam pertukaran
gas antara alveoli dan darah paru dapat dinyatakan
secara kuantitatif dengan kapasitas difusi membran
pernapasan.

Artinya volume gas yang berdifusi melalui membran

tiap menit pada setiap perbedaan tekanan parsial
1mmHg.
A. Kapasitas Difusi untuk Oksigen

Laki-laki dewasa muda, kapasitas difusi oksigen pada

keadaan istirahat rata-rata 21 ml/menit/mmHg.

Perbedaan tekanan oksigen rata-rata di antara

membran pernapasan selama pernapasan tenang dan
normal adalah sekitar 11 mmHg.

Sehingga total 21x11 = 230 mL oksigen berdifusi

melalui membran pernapasan tiap menit.

Nilai itu sama dengan kecepatan pemakaian oksigen

tubuh saat istirahat.
Selama kerja berat yang sangat meningkatkan aliran darah paru
dan ventilasi alveolus, kapasitas difusi O2 meningkat sampai
maksimum 65 ml/menit/mmHg pada pria dewasa (3x dari
istirahat).

Penyebab peningkatan:
1. Pembukaan sejumlah kapiler paru yang tadinya tidak aktif atau
dilatasi ekstra sehingga meningkatkan luas permukaan darah,
tempat O2 berdifusi.
2. Pertukaran yang lebih baik antara ventilasi alveoli dan perfusi
kapiler alveolus dengan darah yang disebut rasio ventilasi-
perfusi.

Oleh karena itu, selama kerja fisik oksigenasi darah ditingkatkan

tidak hanya oleh peningkatan ventilasi alveolus, tetapi juga
dengan memperbesar kapasitas difusi membran pernapasan
untuk memindahkan O2 ke dalam darah
B. Kapasitas Difusi untuk Karbondioksida

Sebenarnya belum pernah diukur karena kesalahan

teknik, yaitu CO2 berdifusi melalui membran
pernapasan dengan sangat cepat sehingga PCO2 rata-
rata dalam paru tidak berbeda banyak dengan PCO2
dalam alveoli.

Karena perbedaan rata-ratanya yang <1 mmHg sehingga

sulit diukur dengan teknik yang ada.

Koefisien difusi CO2 20 kali lebih besar dari O2,

diharapkan kapasitas difusi CO2 saat istirahat kira-kira
400-450 ml/menit/mmHg dan selama kerja fisik sekitar
1200-1300 ml/menit/mmHg
 Pengangkutan O2
Larut secara fisik
Secara kimiawi (berikatan dengan
hemoglobin)
 Pengangkutan CO2
Larut secara fisik
Secara kimiawi berikatan dengan hemoglobin
Sebagai bikarbonat
VOLUME &
TEKANAN
PARU
VOLUME PARU
SPIROMETER
TEKANAN
PARU
 Ventilasi paru

Ventilasi adalah volume total udara yang masuk

ke dalam alveoli (dan daerah pertukaran gas yang
berdekatan lainnya).
Ventilasi per menit adalah total udara yang
masuk ke dalam alveoli per menit.
 Va = f (Vt Vd)
Va = Ventilasi Alveolar per menit
f = Frekuensi nafas per menit
Vt = Volume tidal
Vd = Volume ruang rugi
Pada normal
Va = 12 (500 ml -150 ml)
= 4200 ml
 Mekanisme Ventilasi Paru
Paru dikembangkempiskan dengan 2 cara :
a) Gerakan diafragma
- Inspirasi : kontraksi diafragma menarik
permukaan bawah paru ke arah bawah
- Ekspirasi : relaksasi diafragma
Sifat elastis daya lenting paru, dinding dada,
struktur abdomen menekan paru-paru +
mengeluarkan udara
b) Gerakan costae
-Istirahat : costae miring ke bawah
- Inspirasi : costae terangkat dg :
M. intercostalis eksternus
M. sternocleidomastoideus
M. seratus anterior
M. skalenus

-Ekspirasi : costae membentuk sudut ke bawah ,

menarik costae ke bawah dengan :
M. rektus abdominis
M. intercostalis internus
 Pergerakan Udara ke dalam dan keluar Paru
dan Tekanan yang Mempengaruhinya

Paru-paru merupakan struktur elastis yang bisa

mengempis jika tidak ada kekuatan untuk
mempertahankan pengembangannya

Letak paru-paru sebenarnya mengapung dalam

rongga thorax (dikelilingi oleh lapisan tipis cairan
pleura)
 Cairan pleura ini merupakan peluman bagi
pergerakan paru

Cairan yang berlebihan akan dihisap terus oleh

saluran limfatik untuk menjaga agar tetap
sedikit isapan antara permukaan viseral dari
pleura paru dan permukaan parietal pleura dari
rongga thorax paru menetap pd dinding thorax
n terlumasi dgn baik
 Tekanan Pleura dan Perubahannya
Selama Pernafasan
Tekanan Pleura adalah tekanan cairan dalam
ruang sempit antara pleura paru dan pleura
dinding dada.
Normalnya sedikit isapan ( tekanan (-) yg ringan)
Normalnya pada awal Inspirasi tek plura = -5 cm
air ( nilai isap yang dibutuhkan untuk
mempertahankan paru terbuka sampai nilai
istirahatnya)
 Selama inspirasi normal,pengembangan rangka
dada akan menarik paru keluar dgn kekuatan
yang lebih besar tekanan menjadi lebih negatif
(-7,5 cm air)

Perubahan tekanan pleura paru (tek pleura = -5

menjadi -7,5) menyebabkan perubahan volume
paru 0,5 liter

Saat ekspirasi akan terjadi peristiwa sebaliknya

 Tekanan Alveolus
Adalah tekanan udara di bagian dalam alveoli paru.

Saat glotis terbuka

dan tidak ada udara yang mengalir ke dalam/ luar paru

maka tekanan pada respiratory track-alveoli= TEKANAN

ATMOSFER= 0
Lanjutan
Inspirasi:

Tekanan alveolus = harus di bawah tekanan

atmosfer (di bawah 0)

Tekanan negatif ini cukup untuk menarik 0,5 lt

udara ke dalam paru dalam 2 detik untuk
inspirasi normal
Lanjutan
Ekspirasi

Terjadi tekanan berlawanan

Tekanan alveoli sekitar +1 sentimeter air

Mendorong 0,5 lt udara inspirasi keluar paru

selama 2-3 detik
 Tekanan Transpulmonal

Adalah perbedaan antara tekanan alveolus dan

tekanan pleura (tekanan pada permukaan luar
paru)
Disebut juga tekanan daya lenting paru karena
merupakan nilai daya elastis dalam paru yang
cenderung mengempiskan paru setiap
pernapasan
 KOMPLIANS PARU

Luasnya pengembangan paru untuk setiap unit

peningkatan tekanan transpulmonal
Nilai normal komplians total paru u/ dewasa= 200
ml udara/ cm tekanan transpulmonal air
Setiap kali tekanan transpulmonal meningkat 1
cm air volume paru, setelah 10-20 s, akan
mengembang 200 mililiter.
 Komplians paru pada saat inspirasi tidak sama
dengan pada saat ekspirasi. Hal ini ditentukan o/
daya elastis jaringan paru dan daya elastis yang
disebabkan oleh tegangan permukaan cairan yg
melapisi dinding bagian dalam alveoli.
Daya elastis jaringan paru: jalinan serabut elastin &
kolagen diantara parenkim paru. Saat paru
mengempis, serabut ini secara elastis berkontraksi.
Menunjukkan sekitar sepertiga dari elastisitas paru
total.
 Daya elastis yang disebabkan o/ tegangan
permukaan: Ketika paru terisi o/ udara, terjadi
pertemuan antara cairan alveolus dengan udara
dalam alveolus. Ketika paru terisi larutan salin,
tidak terjadi pertemuan udara-cairan, hanya daya
elastis jaringan yang bekerja dalam paru yang
terisi larutan salin. Menunjukkan sekitar dua
pertiga dari elastisitas paru total.
Surfaktan dan Tegangan
Permukaan Paru
 Tegangan permukaan Paru
Terjadi karena gaya tarik antarmolekul cairan yang
melapisi alveoli
Menimbulkan tekanan pengempisan yang sebanding
dgn tegangan permukaan dan berbanding terbalik
dgn radius alveoli. P = 2T/r
Daya elastis tegangan permukaan terjadi pada semua
ruang udara paru.
Hal ini menyebabkan udara terdorong keluar dari
alveoli melalui bronki, dan paru paru mengempis
(daya kontraksi elastis)
 Surfaktan
Bahan aktif permukaan yang bisa menurunkan
tegangan permukaan
Disekresi oleh sel epitel alveolus tipe II
Komponen yang paling penting adalah fosfolipid
dipalmitoilfosfatidilinositol bertanggung jawab
utk menurunkan tegangan permukaan
 Colapse paru
Tekanan pengempisan yang timbul di alveoli secra
berlawanan dipengaruhi oleh radius alveolus.
Semakin kecil alveolus, maka semakin besar
tekanan pengempisan yang terjadi
Bayi-bayi prematur memiliki kecenderungan
kolaps paru yang ekstrem , krn radius alveolinya
yang kecil, kurang dari sperempat normal
 Efek Rangka Toraks pada
Kemampuan Pengembangan Paru

Rangka toraks memiliki karakteristik elastisitas

dari kepadatannya sendiri, mirip dengan yang
terdapat pada paru.
Bahkan, jika paru tidak terdapat dalam toraks,
masih tetap diperlukan pengaruh otot untuk
mengembangkan rangka toraks.
Komplians Paru dan Toraks bersama-sama
Komplians sistem paru dapat dihitung ketika
mengembangkan paru seorang yang telah
direlaksasikan. Hal ini dilakukan dengan memaksa
udara masuk ke dalam paru, sementara dilakukan
perekaman volume dan tekanan paru.
Komplians sistem paru = 2x tekanan kompilans paru
yang sama setelah dikeluarkan dari rangka toraks
(110 ml volume/cm : 200 ml/cm).
 Keadaan istirahat: ada gaya penguncupan paru =
pengembangan dinding dada, sehingga ekuilibrium
(tekanan intrapleura (-)).
Pd pneumothorax P intrapleura = P atm,
paru kolaps, dinding dada menonjol keluar.
Pd emfisema C , kolaps < dinding dada
mengembang (dada seperti tong)
 Perfusi paru
Adalah gerakan darah melewati sirkulasi paru untuk
dioksigenasi pada sirkulasi paru
Dimana sirkulasi paru ,deoksigenasi yg mengalir dalam
arteri pulmonalis dan ventrikel dextra jantung
Rasio ventilasi di persudi lebih rendah di apeks dari pada
di basal
tekanan perfusi dalam paru lebih rendah (15 mmHg)
dibanding sistemik 80 mmHg
Ketika CO meningkat -- kapiler tinggi -apex
Perfusi dibagi menjadi 3 zona: Pa- PA-Pv
PENGATURAN
PERNAPASAN
 PENGATURAN PERNAPASAN

PENGATURAN
PENGATURAN SISTEM
PUSAT RESPIRASI
KIMIAWI KEMORESEPTOR
PERNAPASAN SELAMA OLAH
PERNAPASAN PERIFER
RAGA
A. PUSAT PERNAPASAN
Pusat pernafasan di bilateral medula oblongata dan pons pada
batang otak.

Dibagi menjadi 3 kelompok:

1. Dorsal di dorsal medula inspirasi
2. Ventral di ventrolateral medula ekspirasi
3. Pusat Pneumotaksik di dorsal superior pons kecepatan
dan kedalaman napas
 1. Neuron Pernapasan Dorsal
Terdiri dari neuron inspiratorik dengan serat desenden yang
berakhir di neuron motorik otot inspirasi.
Melepaskan sinyal secara ritmis. Ketika melepaskan muatan,
terjadi inspirasi. Ketika tidak menghasilkan sinyal, terjadi
ekspirasi
Sinyal ditransmisikan melalui N.vagus dan N.glosofaringeus
 Pusat Pneumotaksik
Mengatur durasi waktu pengisian pada siklus paru
membatasi inspirasi
Bila sinyal pneumotaksik kuat, inspirasi sekitar 0,5 detik.
Bila lemah, inspirasi hingga 5 detik
Mengatur kecepatan pernapasan
Pembatasan waktu inspirasi secara otomatis membatasi
waktu ekspirasi dan meningkatkan kecepatan pernapasan
Sinyal pneumotaksik kuat meningkatkan kecepatan
pernapasan hingga 40x/menit. Sinyal lemah dapat
menurunkan hingga 3x/menit
 2. Neuron pernapasan ventral
Fungsi pada Inspirasi dan Ekspirasi
Terletak di ventrolateral medula, kira-kira 5 milimeter di
sebelah anterior dan lateral kelompok neuron pernafasan
dorsal.
 Fungsi Kelompok Neuron
Pernafasan Ventral
Hampir seluruhnya tetap inaktif selama pernafasan yang tenang dan
normal.
Tidak ikut berpartisipasi dalam menentukan irama dasar yang mengatur
pernafasan.
Bila rangsang ventilasi pernafasan paru-paru lebih besar dari normal,
sinyal respirasi yang berasal dari area pernafasan dorsal akan tercurah ke
area pernafasan ventral membantu merangsang pernafasan ekstra.
Rangsangan listrik dari beberapa neuron ventral menyebabkan insiprasi,
sedangkan rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi. Area ini bekerja
sebagai suatu mekanisme pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yang
lebih besar.
Pembatasan Inspirasi oleh Sinyal Inflasi
Paru Refleks Inflasi Hering Breuer

Sinyal saraf sensoris terpenting di paru yang membantu mengatur

pernafasan reseptor regang pada otot dinding bronkus dan
bronkiolus.
Apabila paru-paru sangat teregang reseptor regang nervus
vagus kelompok neuron pernafasan dorsal.
Bila paru-paru terinflasi reseptor regang mengaktifkan respon
umpan balik mematikan inspirasi landai menghentikan
inspirasi selanjutnya (Refleks Inflasi Hering Breuer).
 Refleks Inflasi Hering - Breuer
Meningkatkan kecepatan pernafasan (seperti sinyal dari pusat
pneumotaksik).
Tidak diaktifkan sampai volume tidal meningkat > 3 kali normal (> 1,5
liter/nafas).
Muncul sebagai protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan.
Pengaturan Aktivitas Pusat Pernafasan
Secara Keseluruhan
Intensitas sinyal-sinyal pengaturan pernafasan akan ditingkatkan atau
diturunkan untuk memenuhi kebutuhan ventilasi melalui beberapa
mekanisme.

HOME
b. PENGATURAN KIMIAWI
PERNAPASAN
 Salah satu fungsi utama pernapasan adalah untuk
mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida,
dan ion hidrogen yang sesuai di dalam jaringan tubuh.

Ketiga unsur tersebut (O2, CO2, H+) juga lah yang akan
membantu dalam pengaturan pernapasan.
 Area Kemosensitif pada Pusat
Pernapasan
Area Kemosensitif, letaknya bilateral 0,2 mm di bawah
permukaan ventral medula, adalah daerah yang sensitif
terhadap PCO2 atau konsentrasi H+
Area ini yang selanjutnya akan merangsang pusat
pernapasan.
 mekanisme
PCO2 meningkat

H+ meningkat

Merangsang Area Kemosensitif

Merangsang area pusat respirasi

 Eksitasi Neuron Kemosensitif
Ion Hidrogen diyakini merupakan satu-satunya rangsangan
langsung bagi neuron-neuron sensoris pada area
kemosensitif.
Karena ion hidrogen tidak mudah menembus sawar darah
otak, maka perubahan konsentrasi ion hidrogen memiliki efek
lebih kecil dari perubahan karbondioksida dalam darah,
meskipun CO2 diduga merangsang secara sekunder melalui
perubahan konsentrasi H+.
Karbondioksida Merangsang Area
Kemosensitif
CO2 memiliki sedikit efek perangsangan langsung, tetapi
sangat berpengaruh pada efek tidak langsung.
CO2 + cairan jaringan H2CO3 HCO3- + H+
Sehingga H+ berpengaruh langsung pada pernapasan.
Mengapa karbondioksida
darah lebih kuat
merangsang neuron-
neuron kemosensitif
daripada ion Hidrogen
 Sawar darah otak tidak terlalu permeabel terhadap H+,
sedangkan CO2 melalui sawar ini hampir seperti sawar tidak
ada.
Akibatnya, jika PCO2 darah meningkat, maka PCO2 cairan
interstitial dan cerebrospinal juga akan meningkat.
Dalam hal ini, CO2 akan berikatan dengan air dan membentuk
hidrogen baru
 Lanjutan.....
Secara bertentangan, lebih banyak ion hidrogen dilepaskan ke
area sensoris kemosensitif pernapasan pada medula bila
konsentrasi CO2 meningkat daripada H+ meningkat.
Oleh karena itu, perubahan CO2 akan sangat meningkatkan
aktivitas pusat pernapasan.
 Penurunan Efek Perangsangan Karbon Dioksida
Setelah Hari Pertama dan Hari Kedua

Eksitasi pusat pernapasan oleh CO2 sangat kuat pada jam jam
pertama setelah CO2 darah mengalami peningkatan kemudian
menurun pada hari 1 dan 2
Penyebab
- Penyesuaian kembali ginjal thd konsentrasi ion H+ dalam darah agar
kembali ke normal setelah CO2 meningkatkan konsentrasi H+

Oleh karena itu, perubahan konsentrasi CO2 darah mempunyai efek

akut yang kuat untuk mengatur dorongan pernapasan, dan efek
kronis yang lemah saja setelah beberapa hari beradaptasi
Efek Kuantitatif pCO2 Darah dan Konsentrasi Ion
H+ Darah Terhadap Ventilasi Alveolus

Perubahan CO2 memberikan efek yang luar biasa pada

pengaturan pernapasan.
Sebaliknya perubahan pernapasan pada pH darah
normal antara 7,3 7,5 terjadi kurang dari sepersepuluh
Oksigen tidak penting bagi pengaturan
pusat pernafasan
Perubahan konsentrasi oksigen tidak berefek langsung
dalam perubahan rangsang pernafasan.
Ketika PO2 meningkat oksigen yang mengalir ke
jaringan tetap normal.
Dalam keadaan tertentu pengiriman oksigen yang
adekuat tetap dapat terjadi meskipun terjadi penurunan
ventilasi paru.
 Lanjutan....
Tetapi saat jaringan kekurangan oksigen,
tubuh memiliki mekanisme khusus untuk
mengatur pernafasan -> kemoreseptor perifer.
HOME
 Sistem Kemoreseptor Perifer
Reseptor untuk mendeteksi perubahan oksigen
dalam darah
Kemoreseptor mentransmisikan sinyal saraf ke
pusat pernapasan di otak untuk membantu
mengatur aktivitas pernapasan
Sebagian besar kemoreseptor terletak di badan
karotis, sedikit di badan aorta, dan sangat sedikit
di tempat lain
Kemoreseptor setiap saat terekspos dengan
darah arteri, dan Po2-nya merupakan Po2 arteri
Perangsangan kemoreseptor akibat penurunan
oksigen arteri
Bila konsentrasi oksigen darah arteri menurun dibawah normal
kemoreseptor sangat terangsang

Kecepatan impuls sensitif terhadap perubahan Po2 arteri

dalam kisaran 60 turun sampai 30 mmHg
Efek Karbon Dioksida dan Konsentrasi Ion
Hidrogen pada Aktivitas Kemoreseptor

konsentrasi karbon dioksida atau konsentrasi ion hidrogen

mengeksitasi kemoreseptor secara tidak langsung
meningkatkan aktivitas pernapasan
Efek langsung dari kedua faktor lebih kuat dari pada efek tidak
langsung dengan perantara kemoreseptor
Mekanisme Dasar Perangsangan Kemoreseptor
Akibat Kekurangan Oksigen

Badan karotis dan badan aorta mempunyai sel mirip kelenjar

yang karakteristik disebut sel glomus
sel glomus bersinaps secara langsung maupun tidak langsung
dengan ujung-ujung saraf
Sel glomus berfungsi sebagai kemoreseptor yang kemudian
merangsang ujung-ujung saraf saat Po2 yang rendah
Perangsan
Konsentra

CO2 Arteri

Po2 Arteri
Pengaruh
Terhadap
Hidrogen

Ventilasi
Alveolus

Rendah
Normal

Ketika
si Ion

yang
dan

gan
Jika Po2 > 100 mm Hg, maka
tidak ada pengaruh pada
ventilasi
Jika Po2 < 100 mm Hg (sekitar
60 mm Hg), maka ventilasi
akan menjadi 2 kali lipat
Po2 yang sangat rendah dapat
merangsang proses ventilasi
dengan sangat kuat hingga
meningkat 5 kali lipat
 Fenomena Aklimitasi
Pernapasan pada oksigen rendah yang kronik merangsang
terjadinya pernapasan yang lebih dalam lagi
Dalam keadaan oksigen yang rendah selama 2-3 hari, pusat
pernapasan di batang otak kehilangan 4/5 sensitivitasnya
terhadap perubahan Pco2 dan ion hidrogen sehingga ventilasi
alveolus pun meningkat hingga 400-500%
 HOME

Efek
Gabun
gan
dari
Pco2,
pH dan
Po2
Terhad
ap
Ventila
si
Alveolu
s
d. Pengaturan Respirasi Selama
Olahraga
Selama olahraga, konsumsi O2 dan pembentukan CO2 dapat
meningkat hingga 20kali lipat. Namun, menurut penelitian,
selama olahraga kadar Po2, Pco2, dan pH tetap dalam keadaan
yang normal dalam arteri.

Bagaimana bisa ?
 Pengaturan Respirasi Selama
Olahraga
Ternyata otak berperan dalam mempertahankan Po2, Pco2 dan
pH darah dalam keadaan normal selama olahraga.
Ketika otak mentransmisikan impulsnya ke otot, ia juga
mentransmisikan impulsnya ke pusat respirasi.
Dengan kata lain, ketika seseorang memulai untuk olahraga,
proses respirasi juga akan meningkat.
 ...
Namun, kadang kala impuls yang ditransmisikan otak ke pusat
respirasi terlalu besar atau bahkan terlalu kecil.
Di sini fungsi dari faktor-faktor kimia dalam darah berfungsi.
Faktor-faktor kimia tersebut nantinya akan menentukan
besarnya proses respirasi (ventilasi) untuk mempertahankan
Pco2, Po2 dan pH darah dalam keadaan normal.
 atikan
ping !
bar di
Dari diagram disamping
tampak bahwa ventilasi
meningkat diawal exercise
sehingga Pco2 menurun
secara drastis dibawah nilai
normalnya (40 mmHg).
Hal ini merupakan respon dari
otak sebagai stimulasi
antisipasi untuk mencegah
Pco2 darah meningkat di atas
nilai normal.
Perh
ping

gam
sam

atik
bar

an
di
!

Meski pada awal olahraga

Pco2 menurun drastis,
setelah 30-40 detik
kemudian, Pco2 meningkat.
Tidak lama kemudian Pco2
dalam darah hampir setara
dengan kadar normalnya
(40mmHg).
Tanda dan gejala penting gangguan
pernapasan
 BATUK
Merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi
percabangan trakeobaronkial.
Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme penting yang
membersihkan saluran napas bagian bawah
Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk adalah rangsangan
mekanik, kimia, dan peradangan.
Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan
penyebab batuk yang paling sering.
Batuk dapat bersifat produktif, pendek dan tidak produktif, keras
dan parau, sering , jarang, atau paroksismal.
Batuk yang lebih dari tiga minggu harus diselediki dan dipastikan
penyebabnya
 SPUTUM
Mukus dihasilkan sekitar 100 ml pada keadaan normal oleh
orang dewasa. Mukus ini berguna untuk gerakan
pembersihan silia saluran pernapasan
Mukus yang dihasilkan secara berlebihan akan dikeluarkan
sebagai sputum
Warna sputum, sifat, dan konsistensi menunjukkan indikasi
dari penyakit yang berbeda
Kekuning-kuningan infeksi
Hijau penimbunan nanah, sering ditemukan pada
bronkiektasis
Merah muda dan berbusa tanda edema paru akut
Abu-abu atau putih, berlendir dan lekat bronkitis kronik
Sputum berbau busuk abses paru atau bronkiektasis.
 hemoptisis
Hemoptisis disebut juga batuk berdarah atau
sputum yang mengandung berdarah.
Hemoptisis merupakan manifestasi pertama dari
tuberkolusis aktif
Penyebab hemoptisis lain adalah:
1. Karsinoma bronkogenik
2. Infark paru
3. Bronkiektasis
4. Abses paru
Sputum yg mengandung darah merupakan ciri
khas pada pneumonia pneumokokus dan
pneumonia klebsiella.
 Nyeri dada
Nyeri dada penyakit paru bermula pada dinding
dada, pleura parietal, saluran pernafasan yang
lebar, atau struktur mediastinum.
Nyeri dada yang paling sering ditimbulkan oleh
peradangan pleura parietal yang mungkin akibat:
1. Pneumoni
2. Emboli paru
3. Tuberkulosis
4. Tumor ganas yang meluas ke permukaan pleura
5. Pneumotoraks nyeri pleuritik akut
(Nyeri pleuritik adalah nyeri yang menusuk dan
terlokalisir).
 DISPNEA
Adalah penderitaan mental yang berhubungan dengan
ketidakmampuan ventilasi yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan udara (Guyton,2006)
Adalah perasaan sulit bernafas atau sering disebut sesak
nafas (Sylvia & Wilson, 2003)
Sinonim umum adalah air hunger.
Dispnea penumpukan CO2 di cairan tubuh. Padahal
harusnya kadar 02 dan C02 dalam tubuh normal
seseorang harus bernapas dengan kuat otot-otot
pernapasan bekerja lebih keras sensasi dispnea.
 Fungsi pernapasan seseorang mungkin sudah
normal kembali, tapi masih mengalami dispnea
karena keadaan psikologis Neurogenic dispnea
atau dispnea emosional
Seseorang yang menderita neurogenic dispnea
berpikir untuk tiba-tiba mulai mengambil napas
sedikit lebih
dalam dari biasanya karena perasaan ringan
dyspnea. Perasaan ini sangat meningkat pada
orang
yang memiliki ketakutan psikologis sehingga tidak
mampu menerima jumlah udara yang cukup,
seperti memasuki ruangan yang sempit atau
penuh sesak.
 sianosis
Kebiruan pada kulit karena hemoglobin yang tidak
mengandung oksigen jumlahnya berlebihan (> 5gram/100ml
darah) dalam pembuluh darah kulit, terutama kapiler.
Px anemia hampir tidak pernah mengalami sianosis karena
tidak terdapat cukup banyak hemoglobin yang dapat
dideoksigenasi.
Sebaliknya pada px yang kelebihan sel darah merah (ex:
polisitemia vera) dapat sering mengalami sianosis bahkan
dalam keadaan normal.
 Hipoksia dan terapi oksigen
Klasifikasi dari penyebab hipoksia:
Oksigenasi darah dalam paru yang tidak
memadai karena keadaan ekstrinsik (ex.
kekurangan oksigen dlm atmosfer, hipoventilasi
krn gangg. neuromuskular)
Penyakit paru (ex. hipoventilasi karena
penurunan komplians paru)
Pintasan vena ke arteri
Transpor oksigen yang tidak memadai oleh
darah ke jaringan (ex. anemia, penurunan
sirkulasi umum dan lokal, edema jaringan)
Kemampuan jaringan untuk menggunakan
oksigen tidak memadai (ex. keracunan enzim
oksidasi seluler, penurunan kapasitas metabolik
krn toksisitas, defisiensi vitamin)
 Pengaruh hipoksia bila cukup berat
menyebabkan kematian sel. Pada derajat
kurang berat mengakibatkan penekanan
aktivitas mental & mnurunkan kapsitas kerja
otot.

Terapi oksigen pada hipoksia dapat diberikan

dengan:
Meletakkan pasien dlm tempat tertutup yg
berisi udara beroksigen (terapi tenda)
Pasien bernapas dgn oksigen murni atau oksigen
dgn konsentrasi tinggi dr sebuah masker
Pemberian oksigen melalui selang intranasal
 hiperkapnea
Jumlah karbon dioksida yang berlebihan dalam cairan tubuh.
Gangguan respirasi yang menyebabkan hipoksia biasanya juga akan
menyebabkan hiperkapnia (ex: hipoventilasi, gangguan sirkulasi,
etc).

- hipoksia karena terlalu sedikitnya oksigen dalam udara, terlalu

sedikitnya hemoglobin, atau keracunan enzim oksidatif terjadi bila
terdapat oksigen atau digunakannya oksigen oleh jaringan (tidak
terjadi bersamaan dengan hiperkapnia)
- hipoksia karena difusi yang buruk melalui membran paru atau
jaringan, hiperkapnia berat tidak terjadi bersamaan karena difusi
CO2 20x lebih cepat daripada O2
- hipoksia karena hipoventilasi, transfer CO2 antara alveoli dan
atmosfer ikut terpengaruh (hiperkapnia terjadi bersamaan)
 Pada defisiensi sirkulasi, penurunan aliran darah
mengurangi pengeluaran karbon dioksida dan
jaringan, menyebabkan hiperkapnea jaringan
sekaligus hipoksia

Bila PCO2 meningkat > 60-75 mmHg, orang yang

normal akan menjadi dispnea
Bila PCO2 meningkat > 80-100 mmHg, orang
menjadi letargi dan bahkan kadang-kadang
menjadi setengah koma
Bila PCO2 meningkat > 120-150 mmHg , bisa
berakibat kematian karena akan terjadi proses
penekanan pernapasan
Penyakit sistem pernapasan
 PNEUMONIA
o Adalah setiap keadaan radang paru, dengan
beberapa atau seluruh alveoli terisi cairan dan
sel-sel darah (Sylvia & Wilson, 2003)

o Jenis yang umum -> Pneumonia bakterial,

yang disebabkan oleh pneumokokus
Infeksi dalam alveoli -> membran paru mengalami
peradangan dan berlobang-lobang -> sel darah merah
& sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam
alveoli -> infeksi alveoli -> menyebar ke alveolus-
alveolus -> seluruh paru terkonsolidasi -> paru terisi
cairan dan sisa-sisa sel

Stadium awal : dapat dilokalisasi dengan baik pada satu

paru, disertai dengan penurunan ventilasi alveolus,
sedangkan aliran darah yang melalui paru tetap
normal -> mengakibatkan (1) penurunan luas
permukaan total membran pernafasan dan (2)
menurunnya rasio ventilasi-perfusi. Kedua efek ini
menyebabkan -> hipoksemia (02 rendah) dan
hiperkapnia (CO2 tinggi)
 ASMA
Ditandai dengan kontraksi spastik otot polos
bronkiolus, yang menyumbat bronkiolus
secara parsial dan menyebabkan kesukaran
bernapas yang hebat.

Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas

kontraktil bronkiolus sebagai respon terhadap
benda asing di udara.
 Pada asma,diameter bronkiolus lebih
banyak berkurang selama ekspirasi
daripada selam inspirasi, karena
bronkiolus kolaps selama upaya ekspirasi
akibat penekanan pada bagian luar
bronkiolus.

Pasien asma biasanya dapat melakukan

inspirasi dengan baik tetapi sukar
melakukan ekspirasi.
 TUBERKULOSIS
TB paru penyakit infeksi Mycobacterium tuberculosis.

Patofisiologi:
Basil tuberkel reaksi di paru 1. Jar. terinfeksi makrofag.
2. Tuberkel (daerah lesi yg
dikelilingi oleh dinding seperti
jaringan fibrotik)
Dinding sekeliling tuberkel proteksi, tidak terbentuk akan
menyebabkan basil tuberkel menyebar ke seluruh paru rusak jar paru
dan muncul cavitas abses yg besar.
Pada stadium lanjut banyak daerah fibrosis di paru akibatnya:
1. Kerja otot nafas guna ventilasi paru
2. Kapasitas vital dan kapasitas pernafasan
3. Luas permukaan membran pernafasan
4. Tebal membran pernafasan , sehingga kapasitas difusi paru
 CHRONIC PULMONARY
EMPHYSEMA

Perubahan Patofisiologis Utama pada Pulmo

1. Infeksi chronic; substansi mengiritasi bronchi & bronchioles.
2. Infeksi + mucus berlebih + inflammatory edema = obstruksi chronic.
3. Udara terperangkap sehingga terjadi destruksi dinding alveoli.
 Adalah perubahan anatomis parenkim paru yang
ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris
dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack
society 1962).
Etiologi :
Rokok
Faktor Genetik
Infeksi
Polusi
o Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong (
barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai
ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga
alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah
 Beberapa Abnormalitas Efek Fisiologis dari Emphysema
Chronic
1. Obstruksi bronchiolar meningkatkan tahanan airway sulit
ekspirasi.
2. Terdestruksinya dinding alveoli mengurangi kemampuan
difusi pulmo.
3. Obstruksi tidak merata rasio ventilasi-perfusi abnormal.
4. Penurunan jumlah kapiler pulmonary hipertensi
pulmonary.
 pneumothorax
Adalah keadaan terdapatnya gas atau udara dalam rongga
pleura
Klasifikasi berdasarkan etiologinya
a. spontan
- primer
- sekunder
b. traumatik
- iatrogenik
- non iatrogenik
o Klasifikasi berdasarkan fistulanya
a. tertutup
b. terbuka
c. tension pneumothorax
 Gejala : sesak napas, nyeri dada, batuk, dll
Pemeriksaan fisik : suara apas melemah
sampai menghilang, fremitus melemah
sampai menghilang, perkusi hipersonor.
Salah satu patofisiologinya
trauma tumpul rongga thorax fraktur
costae pleura visceralis robek udara
dari paru masuk rongga pleura tekanan
pleura meningkat paru tertekan paru
kolaps.
 atelektasis

ALVEOLUS KOLAPS TAK MENGANDUNG UDARA

Tak dapat ikut serta dalam pertukaran gas

Luas permukaan u/ difusi menurun

Kecepatan bernafas berkurang

o Klasifikasi berdasarkan asalnya :
1. Primer: alveoli kolaps sejak lahir
produksi surfaktan tidak adekuat
2. Sekunder: kolapsnya alveoli, sebelumnya berfungsi dg baik
o Klasifikasi berdasarkan penyebabnya :
1. kompresi: adanya gaya cukup besar menimpa alveoli
contoh: dinding dada tertusuk/terbuka
pertumbuhan tumor, distensi
abdomen, edema
2. absorpsi:
* tidak adanya udara dalam alveolus krn penyumbatan aliran udara
mukus
* penurunan pembentukan surfaktan
 Metode yang berguna untuk
mempelajari kelainan pernapasan
 Analisis gas darah
Gas darah arteri memungkinkan utnuk pengukuran pH (dan
juga keseimbangan asam basa), oksigenasi, kadar
karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan
kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah
arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai
pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit
berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah juga
dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang
yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu
diagnosa hanya dari penilaian analisa gas darah dan
keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan
dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data
laboratorium lainnya.
 Nilai normal gas darah

Arteri Vena
Ph 7,35 - 7,45 7,33 7,43
Po2 80 -100 mmHg 34 49 mmHg
Saturasi O2 > 95 % 70 75 %
Pco2 35 45 mmHg 41 51
mmHg
HCO3 22- 26 mEq/L 24 28 mEq/L
BE -2 s/d +2 0 - +4
 Klasifikasi gangguan asam basa primer dan
terkompensasi:
1. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4.
Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan
melalui ventilasi.
2. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan CO2 kurang
dari 30 mmHg dan perubahan pH, seluruhnya
tergantung pada penurunan tekanan CO2 di
mana mekanisme kompensasi ginjal belum
terlibat, dan perubahan ventilasi baru terjadi.
Bikarbonat dan base excess dalam batas normal
karena ginjal belum cukup waktu untuk
melakukan kompensasi. Kesakitan dan kelelahan
merupakan penyebab terbanyak terjadinya
alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis.
3. Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2
lebih dari normal akibat hipoventilasi dan
dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2
disertai penurunan pH. Misalnya, pada
intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau
gangguan SSP. Dikatakan kronis bila ventilasi
yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH
dalam batas normal, seperti pada
bronkopulmonari displasia, penyakit
neuromuskuler, dan gangguan elektrolit berat.
4. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi.
Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di
bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang
memerlukan intervensi dengan perbaikan
ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat.
 Kapasitas Vital Ekspirasi
Paksa dan Volume Ekspirasi
Paksa
 Cara melakukan FVC manuver:

1. Melakukan inspirasi maksimal

sampai kapasitas paru total.

2. Ekspirasi ke dalam spirometer secara

maksimal secepat dan sesempurna
mungkin.

Jarak total penurunan kurva dari

rekaman volume paru menunjukkan
FVC.

Figure 42-3 Recordings during the forced vital

capacity maneuver: A, in a healthy person and B,
in a person with partial airway obstruction. (The
"zero" on the volume scale is residual volume.)
Dari gambar didapatkan:

Perubahan volume total pada

FVC tidak jauh berbeda

Perbedaan besar pada

jumlah udara yang dapat
diekspirasikan oleh kedua
orang tersebut tiap detik,
terutama detik pertama
(FEV1)