Keseimbangan Asam Basa

Tujuan Instruksional Umum

Memahami:
Metabolisme air dan mineral
Sistem pernafasan tubuh

Sistem ekskresi ginjal

Sistem buffer tubuh.

Pengantar
Pengaturan keseimbangan asam basa
merupakan pengaturan keseimbangan ion
hidrogen.
Harus ada keseimbangan antara asupan
atau produksi ion hidrogen dan
pembuangan ion hidrogen dari tubuh
homeostasis.
Ginjal memainkan peranan kunci dalam
pengaturan pengeluaran ion hidrogen.
 Mekanisme lain yang mengatur
keseimbangan asam basa
melibatkan darah sel-sel dan paru-
paru.
Asam-Basa
Asam: molekul yg mengandung atom-
atom hidrogen yg dpt melepaskan ion-
ion hidrogen dlm larutan.
Contoh:
HCl (H+ & Cl-)
H2CO3 (H+ & HCO3-)
Basa: ion atau molekul yang dapat
menerima ion hidrogen.
Contoh:
Ion bicarbonat (HCO3-)
Ion HPO42-
 Protein dalam tubuh juga berfungsi
sebagai basa.
Protein Hb & sel darah merah merupakan
basa tubuh yang penting.
Istilah basa yang sering digunakan adalah
alkali.
Alkalosis: kelebihan pengeluaran ion-ion
H dari cairan tubuh.
Asidosis: penambahan ion-ion H yang
berlebihan
 Molekul air merupakan pengikatan
ion H dgn CO2.
Ikatan dengan hidrogen merupakan
ikatan yang lemah.
Sifat bipolar & kemampuan air
membentuk ikatan H jg turut
menentukan kemampuannya untuk
melarutkan banyak molekul organik.
 Asam kuat:
asam yang berdisosiasi dgn cepat &
terutama melepaskan sejumlah besar
ion H+ dlm larutan.
Asam lemah:
Mempunyai lebih sedikit kecendrungan
untuk mendisosiasikan ion-ionnya.
Contoh: H2CO3
 Basa kuat:
Basa yang bereaksi dengan sangat
cepat dengan H & cepat
melepaskannya.
Basa lemah:
Berikatan jauh lebih lemah terhadap H
daripada OH.
Contoh: HCO3-
3 Sistem Utama yang mengatur
konsentrasi Ion H dlm cairan tubuh:
1. Sistem penyangga asam basa
kimiawi:
dalam cairan tubuh yang dengan
segera bergabung dengan asam atau
basa untuk mencegah perubahan
konsentrasi ion H yang belebihan.
2. Pusat pernafasan:
mengatur pembuangan CO2 dari
cairan ekstraseluler.
3. Ginjal:
dapat mengekskresikan urin asam
atau urin alkalin sehingga
menyesuaikan kembali konsentrasi
ion H cairan ekstraseluler menuju
normal selama asidosis atau alkalosis.
Sistem Penyangga Bicarbonat
Terdiri dari larutan air yang
mengandung:
Asam lemah (H2CO3)
Garam bicarbonat (NaHCO3)

CO2 + H2O H2CO3

Karbinik anhidrase

Enzim ini banyak di dinding alveoli

paru.
 H2CO3 H+ + HCO3-
Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah,
konsentrasi H menjadi sangat kecil.
Bila ditambahkan HCl (asam kuat)
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
CO2 yang berlebihan merangsang
pernafasan, yang mengeluarkan
CO2 dari cairan ekstraseluler.
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
Hasil akhirnya adalah kecenderungan
penurunan kadar CO2 dalam darah
menghambat pernafasan & menurunkan
laju ekspirasi CO2.
Peningkatan HCO3- yang terjadi dalam
darah dikompensasi oleh peningkatan
ekskresi HCO3- dari ginjal.
Sistem Penyangga Fosfat
Memegang peranan penting dalam
menyangga cairan tubulus ginjal
dan cairan intraseluler.
Sistem penyangga ini memiliki pK
6,8 yang tidak jauh dari pH normal
7,4 dalam cairan tubuh.
Penyangga ini penting untuk tubulus
ginjal karena 2 alasan:
1. Fosfat biasanya menjadi sangat
pekat dlm tubulus, sehingga
meningkatkan tenaga penyangga
sistem fosfat.
2. Cairan tubulus mempunyai pH
yang lebih rendah dp cairan
ekstraseluler, menyebabkan
jangkauan kerja penyangga lebih
mendekati pK 6,8 sistem.
 Sistem penyangga fosfat penting
dalam menyangga cairan
intraseluler karena konsentrasi
fosfat dlm cairan ini beberapa kali
lbh besar dp dlm cairan
ekstraseluler.
Proses Pernafasan:
Pertukaran gas udara (masuknya udara
atmosfir bebas ke dalam alveoli paru
(inspirasi) dan keluarnya gas dari alveoli paru
ke udara atmosfir bebas (ekspirasi)
Difusi O2 & CO2 antara alveoli & darah
daerah alveoli
Transport O2 & CO2 dari paru ke sel jaringan
dan sebaliknya melalui darah
Pengaturan: ventilasi paru dan pernafasan
 Bila gas harus berdifusi melalui membran
m.k. kecepatan difusi gas akan
dipengaruhi oleh banyak faktor:
Perbedaan tekanan gas
Penampang lintang antar gas
Daya larut gas
Jarak yang harus ditempuh
Berat molekul gas
 Tiap gas mempunyai koefisien
difusi:
Contoh:
Karbondioksida: 20,5
Karbonmonoksida: 0,81
Nitrogen: 0,53
Tekanan parsial dan konsentrasi gas
pernafasan berbeda dalam udara di
alveoli karena udara yang lembab.
Faktor yg mempengaruhi
tekanan parsial gas
Absorpsi oksigen yang tetap dari udara
alveoli
Difusi CO2 yang tetap dari darah paru-
paru ke dalam alveoli
Pergantian udara alveoli yang relatif
lambat selama ventilasi normal.
 Dewasa: 300 juta alveoli
Alveoli: dinding sangat tipis
berbatasan dgn kapiler darah
pertukaran / difusi udara.
Difusi dipengaruhi aliran darah ke
paru & tebal membran fisiologis
alveoli.
 Penyakit paru kronis (membran
alveoli rusak menebal) gangguan
difusi pernafasan.
Penyakit paru: fibrosis pulmonum,
tbc paru, emfisema paru &
pneumonia.
Pertukaran O2 & CO2
Tekanan parsial O2 (PO2) darah
masuk paru 40 mmHg, tekanan
parsial O2 dalam alveoli 104 mmHg
difusi O2 alveoli ke darah
tekanan parsial sama (104 mmHg)
di vena kapiler paru.
 Pertukaran CO2 adalah keadaan
sebaliknya dari pertukaran O2.
Darah dari jaringan masuk paru
mengandung banyak CO2, PCO2 45
mmHg, PCO2 kapiler 40 mmHg.
Difusi dari kapiler alveoli
tekanan sama CO2 dibuang
melalui ekspirasi.
Pertukaran O2 & CO2

Alveoli PO2: 104 mmHg

PO2: 40 mmHg PO2: 104 mmHg

Kapiler paru

Ujung arteri Ujung vena

Alveoli PCO2: 40 mmHg

PCO2: 45 mmHg
Kapiler paru PCO2: 40 mmHg

Ujung arteri Ujung vena

Transport Oksigen dlm Darah
Perbandingan kadar yang dihitung
dengan kadar sebenarnya yang
terukur berbeda
Berarti banyak O2 dan CO2 diangkut
dalam bentuk lain disamping secara
fisik biasa peran hemoglobin dlm
eritrosit. Hb : molekul utama yg
dapat mengikat O2 & CO2 dlm
bentuk karbamino.
 Normal: 98% O2 diangkut dari paru-paru
ke jaringan dlm bentuk berikatan dgn
hemoglobin oksihemoglobin
Hb + O2 HbO2
1 gr Hb membawa 1,34 ml O2, bila
Hb N : 14,5 g/dl, O2 yang diangkut:
14,5 x 1,34 = 19,4 ml/dl
O2 terlarut secara hukum fisika: 0,33 ml/dl total
oksigen yang diangkat 20 ml/dl
 Kurva Oksigen-Hemoglobin

%
7,6
S
A 7,4 Darah teroksigenasi
T 7,2 meninggalkan paru
U
R
A
S
Darah tereduksi yang
I
kembali dari jaringan
Hb

Tekanan oksigen (mmHg)

Kurva Oksigen-Hemoglobin
Kurva disosiasi pH 7,4 PCO2 40
mmHg bentuk sigmoid (awal
lambat kemudian cepat, selanjutnya
mendatar) seluruh Hb telah
teroksigenasi
Kurva bergeser ke kanan
menyebabkan pelepasan oksigen
lebih mudah ok afinitas O2 terhadap
Hb menurun.
Kurva Oksigen-Hemoglobin
Kurva bergeser ke kanan ok:
Peningkatan kadar ion hidrogen
Peningkatan tekanan parsial O2
Peningkatan suhu
Peningkatan kadar difosfogliserat (DPG)
Keadaan tersebut mirip keadaan jaringan
perifer yang butuh banyak oksigen untuk
metabolisme.
Kurva Oksigen-Hemoglobin
Peningkatan kadar ion hidrogen
sedikit menurunkan pH darah.
Peningkatan kadar CO2
menggeser kurva disosiasi oksigen-
hemoglobin disebut efek Bohr.
 Senyawa 2,3 difosfogliserat (DPG)
merupakan senyawa antara glikolisis.
DPG berikatan dgn ggs alfa amino N
terminal residu valin rantai beta
deoksihemoglobin, tapi tidak pd Hb
mendorong ke arah pelepasan oksigen.
DPG
HbO2 Hb.DPG + O2
 Kadar DPG meningkat pada:
hipoksia kronis:
pd daerah dataran tinggi
penderita anemia
kelainan eritrosit spt sickle cell anemia
 Kurva disosiasi bergeser ke kiri:
Peningkatan kadar hemoglobin fetal
(HbF)
Terjadi peningkatan afinitas oksigen
terhadap hemoglobin sehingga oksigen
sukar dilepas.
Hal ini menguntungkan janin karena darah
janin relatif kurang oksigen.
Sebaliknya Afinitas HbF rendah terhadap
DPG.
 Kecepatan transport oksigen di
jaringan dipengaruhi penggunaan
oksigen perunit volume disebut
koefisien pemakaian oksigen serta
curah jantung.
Pemakaian O2 normal dlm darah: 5
ml/dl, kadar O2 normal: 20 ml/dl.
Koefisien penggunaan O2: 25%
 Penggunaan dapat meningkat smp 3
kali lipat pd olahragawan.
Di jaringan perifer, penggunaan O2
dipengaruhi oleh konsentrasi ADP
dlm sel diperlukan utk fosforilasi
oksidatif dlm rantai respirasi.
Transport CO2 dlm darah
CO2 + H2O H2CO3 H+
HCO3
Asam karbonat labil mudah terurai,
hy 0,1% yg tidak terurai
Reaksi ini dapat berjalan tanpa katalisator
Eritrosit: ada enzim karbonat anhidrase
reaksi ini berjalan lebih cepat
Ion H : menurunkan pH darah, untuk
menghindari penurunan yang berlanjut
dari pH darah perlu buffer utk
menghilangkan proton bebas.
 Hb merupakan buffer utama dalam darah
dapat menangkap ion H bebas mel;
H + HCO3 + KHb HHb + K + HCO3
Reaksi terjadi dalam eritrosit; sangat
impermeabel terhadap ion K tetapi sangat
permeabel terhadap bikarbonat, sehingga
ion karbonat dapat keluar dari sel masuk
ke dalam plasma darah.
 Untuk mempertahankan kenetralan
muatan dlm eritrosit ion Cl masuk
sel eritrosit mganti ion bikarbonat &
ion Cl yang keluar Chloride Shift
Chloride Shift menerangkan
bahwa kadar Cl dlm eritrosit darah
vena lebih tinggi dibandingkan dlm
darah arteri di mana tekanan CO2
lebih rendah.
 Perubahan CO2 asam karbonat
terurai jadi ion karbonat merupakan
mekanisme yang bertanggung jawab atas
transport 70% CO2 dlm darah.
Bila sistem transport ini dihambat
misalnya pada keracunan azetazolamid
mk transport CO2 dlm darah terganggu,
akibatnya tekanan CO2 dpt naik smp 80
mmHg.
 CO2 dlm darah dapat berikatan
secara kovalen yg lemah dgn ggs
alfa amino N terminal residu valin dr
4 rantai polipeptida Hg
membentuk senyawa karbamino.
Peran Hb dlm transport CO2 kecil
dibanding O2.
Pengaturan Pernafasan
Pengaturan afinitas Hb utk O2 lbh
dipengaruhi oleh pH bkn oleh
perubahan tekanan CO2
Pengaturan pernafasan lebih
dipengaruhi pd sistem saraf pusat
Pengaturan oleh sistem saraf pusat
ditentukan oleh kadar CO2
Pengaturan Pernafasan
Bila PCO2 > 40 mmHg kenaikan
ventilasi paru-paru yg tdk kentara.
Bila PCO2 > tinggi atau rendah
perubahan ventilasi.
Sedangkan PO2 akan berpengaruh
bila tekanan CO2 sangat rendah
atau tinggi.
Pengaturan Pernafasan bagi
Keseimbangan Asam-Basa
Darah mpy daya buffer yang
besarnya sama seperti pKa nya
Cairan ekstrasel pH: 7,4
pKa sistem buffer bicarbonat 6,1
Melalui persamaan Henderson-
Hasselbach konsentrasi
bicarbonat 20 > [CO2] yg larut tidak
mempunyai daya buffer
 Persamaan Henderson-Hasselbach
pH = pKa + log (garam)
(asam)

7,4 = 6,1 + log (HCO3)

(H2CO3)
1,3 = log (HCO3)
(H2CO3)
Antilog 1,3 = 20
20 = (HCO3)
1 (H2CO3)
 Rasio bikarbonat : asam karbonat =
20:1
Komponen masing-masing dapat
diatur atau dikompensasi melalui
pengaturan kecepatan pernafasan
(ventilasi paru-paru) atau ekskresi
urine melalui ginjal.
 Bila PCO2 meningkat (krn produksi
naik/pembuangan terhambat) pH
menurun darah lebih asam, bila
ekstrim asidosis respiratorik
Keadaan dikompensasi dgn pernafasan
yang cepat utk membuang CO2 mel
ekspirasi (hiperventilasi paru) pH
darah kembali jadi fisiologis 7,4
Asidosis respiratorik terkompensasi.
 Penurunan pH darah akibat kelainan
metabolisme : asidosis metabolik
Keadaan sebaliknya alkalosis pH
darah naik diatas 7,4 penyebabkan
penurunan kadar CO2 alkalosis
respiratorik atau keadaan yg menaikkan
kadar bicarbonat alkalosis metabolik
Tubuh mengkompensasi dgn membuang
banyak CO2 mel hiperventilasi. Usaha ini
mengembalikan rasio karbonat terhadap
bikarbonat jadi 20:1
Pengasaman (asidifikasi) Urin
Ren mempunyai fungsi penting dalam
mempertahankan keseimbangan asam-
basa darah.
Cairan intrasel dan ekstrasel
mengandung banyak sistem buffer.
Dalam cairan ekstrasel ada satu pasang
buffer khusus yang berperan besar
karbondioksida-bicarbonat, yang
konyugat asamnya (H2CO3) diatur oleh
pusat pernapasan dan CO2 diatur oleh
paru-paru serta besarnya (HCO3) diatur
oleh ren.
 Kadar bikarbonat plasma diatur oleh ren
melalui 2 mekanisme.
1. Bikarbonat yang difiltrasi akan direabsorpsi
oleh tubulus.
2. Bikarbonat dibentuk lagi dalam tubulus
distalis untuk menggantikan bikarbonat yang
digunakan oleh asam-asam yang tidak
menguap seperti HCl, H3PO4, H2SO4, dan
asam-asam organik dalam cairan ekstrasel
akibat proses metabolisme.
 Pada tubulus proksimalis, sekitar 85%
bikarbonat dalm filtrat glomerulus akan
direabsorpsi.
Di dalam sel tubulus, CO2 dan H2O oleh
katalisis karbonat anhidrase akan
membentuk asam karbonat.
Asam Karbonat dengan cepat akan
berdisosiasi menjadi ion H dan ion
bikarbonat.
 Ion H disekresi ke dalam lumen tubulus
untuk ditukar dengan ion natrium.
Di dalam vili-vili lumen tubulus ion HJ dan
ion bikarbonat akan bergabung lagi
membentuk asam karbonat, yang akan
berdisosiasi menjadi CO2 dan H2O.
CO2 akan berdifusi kembali ke dalam sel
tubulus, sedangkan ion bikarbonat dan
ion natrium akan direabsorpsi masuk ke
dalam darah.
 Efek akhir reabsorpsi natrium
bikarbonat dari filtrat.
Pada urin normal tidak akan ditemui
adanya bikarbonat.
Respon ren terhadap kenaikan tekanan
parsial CO2 berkaitan dengan keadaan
asidosis respiratorik atau alkalosis
respiratorik.
 Pada asidosis respiratorik, kompensasi
dilakukan dengan menaikkan kadar
bikarbonat darah sehingga rasio asam
karbonat dengan bikarbonat tetap
normal=1:20 dan pH darah = 7,4.
Kenaikan kadar bikarbonat itu dapat
diperoleh dari respon ren terhadap
kenaikan tekanan CO2 dengan
memperlambat ekskresinya melalui urin.
 Pada alkalosis respiratorik,
keadaannya terbalik kompensasi
dilakukan dengan membuang
bikarbonat tekanan CO2 yang
turun akan memberi respon pada
ren untuk mengurangi reabsorpsi
bikarbonat, sampai rasio asam
karbonat dan bikarbonat normal
kembali.
 Ion hidrogen yang disekresi ke
dalam lumen tubulus ditukar dengan
ion natrium sehingga pH cairan
tubulus turun menjdi 4,5.
Bila sekresi ion H terus saja
berlangsung melampaui pertukaran
dengan natrium maka ada 2
mekanisme yang bertanggung
jawab kemudian.
1. Kerja bufer ion HPO4 dalam filtrat
2. Sekresi amonia urin.

Pertukaran ion natrium dengan ion H

yang berubah menjadi sekresi Na2HPO4
yang selanjutnya berubah menjadi
NaH2PO4 dengan akibat bertambahnya
keasaman atau penurunan pH urin.
 Amonia terutama disintesis dari
deaminasi asam amino terutama glutamin
di tubulus distal.
Deaminasi glutamin dikatalisis oleh
glutaminase ren.
Ion amonia akan bereaksi dengan ion
hidrogen membentuk ion amonium yang
akan diekskresi ke urin.
 Mekanisme ini bekerja berlawanan
dengan NaCl.
Makin rendah pH urin karena banyak
ion H makin cepat amonia berdifusi
ke dalam urin.
Pembentukan amonium ini
meningkat pada asidosis metabolik
dan dapat diabaikan pada alkalosis.
 Penyebab alkalosis metabolik:
muntah berlebihan, pemakaian
diuretika dan antasida yang
berlebihan pada ulkus ventrikuli.
Penyebab asidosis metabolik yaitu
diabetes yang tidak terkontrol, gagal
ginjal, pemberian salisilat pada
stroke yang berlebih dan
alkolholisme.
 Beberapa senyawa diuretika yaitu:
1. Yang bekerja berdasarkan osmotik:
manitol dan glukosa
2. Inhibitor karbonat anhidrase:
asetazolamid, tiazid, dan furosemid
3. Antagonis aldosteron: spironolakton
dan triamteren
Asidosis Metabolik
Terjadi penurunan kadar bikarbonat
diikuti perubahan kecil dari asam
karbonat atau tnp ada perubahan kadar
asam karbonat.
Penyebab: DM tak terkontrol dgn ketosis,
gagal ginjal, keracunan asam garam,
kehilangan cairan berlebihan pada diare
(kolitis atau disentri)
Kompensasi: hiperventilasi membuang
banyak CO2
Asidosis Respiratorik
Disebabkan oleh penyakit yg
menimbulkan kenaikan kadar asam
karbonat dibanding bikarbonat
Penyebab: pneumonia, emfisema
pulmonum, gagal jantung kongestif,
asma bronkial & depresi SSP
(keracunan morfin/respirator yg
tidak berfungsi)
 Kadar CO2 yg tinggi asidosis
respiratorik
Kompensasi: kadar bikarbonat
dinaikkan dgn mengurangi ekskresi
bikarbonat mel urine rasio
kembali 20:1 & pH 7,4
Alkalosis Metabolik
Terjadi peningkatan kadar bikarbonat yg
dapat tanpa diikuti perubahan atau diikuti
perubahan kecil asam karbonat
Penyebab: konsumsi alkali mis mendapat
antasida lama pd penderita hiperasiditas
lambung atau pd obstruksi saluran cerna
bagian atas yg menyebabkan muntah
berlebih & pengurasan cairan lambung
utk diagnostik.
 Pada keadaan ini asam klorida banyak
hilang diganti bikarbonat alkalosis
metabolik (hipokloremik)
Dapat juga timbul krn infus natrium
bikarbonat yg banyak
Defisiensi kalium alkalosis hipokloremik
krn kekurangan ion H ditukar dgn
natrium di lumen tubulus ginjal.
Kompensasi: menaikkan kadar CO2, dgn
mengurangi ekskresinya.
Alkalosis Respiratorik
Terjadi penurunan kadar asam karbonat
tanpa perubahan bikarbonat.
Penyebab: hiperventilasi pd histerikal
neurosis, keracunan asam salisilat atau
pemakaian respirator tak terkontrol baik,
koma hepatikum.
Kompensasi: ginjal mengekskresi
bikarbonat.