Laporan Kasus

Laki-laki, 59 tahun mengeluh sesak nafas yang

semakin berat sejak 2 minggu SMRS

Geta Virucha Meivila, S.Ked

712015009

Pembimbing:
dr. Amrizal, Sp.PD-KKV, FINASIM

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2017

1
 BAB I
PENDAHULUAN

2
 PENDAHULUAN

Kematian akibat
penyakit
kardiovaskuler
Gagal jantung (Heart khususnya gagal
Failure) adalah sindroma jantung adalah 27%.
klinis yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung
memompa keseluruh
jaringan secara adekuat
dikarenakan abnormalitas
dari struktur dan
fungsional jantung

3
 KRITERIA FRAMINGHAM
Kriteria mayor : sesak malam
hari, peningkatan vena jugularis,
distensi vena jugularis,
kardiomegali, edema paru akut,
S3 gallop, ronkhi basah dan
hepatojugular refluks.
4
Kriteria minor : edema
ekstremitas/pergelangan kaki, batuk
malam hari, hepatomegali, dyspnea
deffort, efusi pleura, kapasitas vital
paru menurun 1/3 dari normal, dan
takikardi
 BAB II
LAPORAN KASUS

5
 IDENTIFIKASI PASIEN
Pasien

Nama :Tn. N
Jenis kelamin :Laki-laki
Usia :59 tahun
Alamat :Jl. Ki Marogan 40/8 RW 08, Kertapati, Palembang
Pekerjaan :Dagang
Status perkawinan :Kawin
Agama :Islam
MRS :05 April 2017 pukul 15.00 wib

6
 ANAMNESIS

Keluhan Utama
Sesak nafas yang semakin berat 2 minggu SMRS

Keluhan Tambahan :
Batuk berdahak (+), tidur terganggu, mudah lelah, bengkak
pada tungkai, nyeri perut (+), mual (+).

7
 ANAMNESIS
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

1 tahun sebelum masuk rumah sakit

Os mengeluh sesak nafas yang dirasakan semakin berat walaupun

saat berjalan dengan jarak dekat

Os mengaku tidur lebih nyaman menggunakan 2 bantal.

Os sering terbangun dari tidur dimalam hari karena sesak nafas.

Os juga mengeluh mudah lelah

Batuk berdahak (+), dahak berwarna putih.

Tidak diketahui Os melakukan pemeriksaan dahak atau tidak, dari
pengakuan anak Os, Os pernah mengkonsumsi obat lama dari
puskesmas yang membuat warna BAK berubah menjadi kemerahan.
Tetapi Os tidak teratur minum obat tersebut.
8
 ANAMNESIS
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

1 bulan sebelum masuk rumah sakit

Os mengeluh sesak nafas. Sesak membuat pasien tidak bisa

berjalan jauh.

Keluhan ini disertai bengkak pada kaki. Pasien juga

mengatakan sulit untuk berjalan karena bengkak yang dialami.

Batuk berdahak (+) dahak berwarna putih, darah (-). Demam(-).

Mual (-) muntah (-).

BAK 2-3x sehari, sekali BAK sebanyak gelas, berwarna

kuning muda.

9
 ANAMNESIS
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

2 hari sebelum masuk rumah sakit

Os mengeluh sesak napas bertambah berat. Sesak dirasakan

terus menerus, walaupun pasien sedang beristirahat.

Di malam hari os mengeluh susah tidur karena sesak napas, os

lebih nyaman menggunakan 2 bantal saat tidur. Os mengaku
lebih nyaman dalam posisi duduk.

Batuk (+), berdahak, darah (-). Bengkak (+). Mual (+) muntah(-).

10
 ANAMNESIS
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat hipertensi (+)

sejak 20 tahun yang lalu, terkontrol.

Riwayat penyakit pernapasan (asma) (+)

sejak usia muda (os tidak ingat kapan serangan pertama)

Riwayat batuk hilang timbul (+) berdahak.

Riwayat merokok (+)

selama 36 tahun, jumlah 2 bungkus / hari. Os mengaku
sudah berhenti merokok sejak 10 tahun yang lalu.

11
 ANAMNESIS
RIWAYAT PENGOBATAN

Dari pengakuan anak Os, 1 tahun yang lalu Os pernah

mengkonsumsi obat lama dari puskesmas yang membuat
warna BAK berubah menjadi kemerahan. Tetapi Os tidak
teratur minum obat tersebut.

12
 ANAMNESIS
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Riwayat Asma (+) ayah os

13
 ANAMNESIS
RIWAYAT STATUS EKONOMI

Os sudah menikah.
Bekerja sebagai pedagang.
Kesan : status sosial ekonomi kurang.

Kebiasaan : Minum kopi (-), teh 1-2 gelas/hari, jamu (-),

olahraga jarang.

Gizi : Makan 3 kali sehari, 1 kali makan sebanyak 1

piring, makan tidak teratur. Lauk pauk yang dimakan
adalah nasi, tahu, tempe, telur, ayam, daging.

14
 PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang,

Tekanan Darah : 90/60 mmHg
Nadi : 112 kali per menit, reguler, isi dan tegangan
cukup
Pernafasan : 48 kali per menit, thoracoabdominal
Suhu : 36,5o C
Berat Badan : 78 kg
Tinggi Badan : 172 cm
IMT : 78/(1,72)2 = 26,36 (Pre Obese)

15
 PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN SPESIFIK

Mata Mulut Leher

Eksophtalmus dan
endophtalmus tidak Tonsil T1/T1, Pembesaran
ada, kelenjar thyroid
gusi berdarah
edema palpebra tidak ada tidak ada,
tidak ada JVP (5+2) cmH2O,
atrofi papil tidak
konjungtiva palpebra
pucat tidak ada,
ada distensi vena
stomatitis tidak ada jugularis (+)
sklera ikterik tidak
ada, bau pernapasan kaku kuduk tidak
pupil isokor, khas tidak ada ada, pembesaran
faring tidak ada KGB tidak ada
reflek cahaya normal,
pergerakan mata ke kelainan.
segala arah.

16
 PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN SPESIFIK
Dada Jantung Abdomen

Bentuk dada simetris, Inspeksi :ictus cordis Inspeksi : Cembung,

retraksi (+) tidak terlihat venektasi tidak ada
supraklavicula, intercosta, Palpasi :ictus cordis Palpasi :lemas, nyeri
nyeri tekan tidak ada, nyeri tidak teraba, thrill (-) tekan (-), hepar teraba 2
ketok (-), krepitasi (-) Perkusi : Batas kanan cm dari arcus costae dan
Paru atas ICS II linea parasternalis lien tidak teraba.
Inspeksi :statis dextra Perkusi : thympani,
simetris kanan dan kiri, Batas kanan bawah ICS IV asites (+), shifting
dinamis kanan sama dengan linea parasternalis dextra dullness (+), nyeri ketok
kiri, tidak ada yang Batas kiri atas ICS II linea CVA (-/-)
tertinggal, sela iga parasternal sinistra Auskultasi : bising usus
melebar (+) normal
Batas kiri ICS VI linea
Palpasi :stemfremitus axilaris anterior sinistra
kanan sama dengan kiri, nyeri
Auskultasi : HR
tekan tidak ada.
114 x/menit, reguler.
Perkusi :sonor di Murmur (+), penjalaran (-),
kedua lapangan paru, batas gallop (-)
paru-hepar ICS VI
Auskultasi : vesikuler (+)
normal, ronkhi basah
halus (+/+) di basal paru,
wheezing (-/-).
17
 PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN SPESIFIK

EKSTREMITAS

Ekstremitas atas : gerakan bebas, edema (-/-), kekuatan (+) 5, nyeri sendi tidak
ada, pigmentasi normal, akral hangat, sianosis tidak ada.
Ekstremitas bawah: gerakan bebas, edema (+/+), kekuatan (+) 5, nyeri sendi
tidak ada, pigmentasi normal, akral hangat, sianosis tidak ada, jaringan parut tidak
ada

18
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
05 April 2017

Parameter Hasil Nilai Normal

Hematologi
Hemoglobin 15 g/dl 14,0 - 16,0 g/dl
Leukosit 8.900 /cmm 4.200 - 11.000/cmm
Trombosit 172.000 /ul 150.000 440.000 /ul
Hematokrit 49,9 % 42,0 52,0 %

Kimia Klinik
Glukosa Darah Sewaktu 138 mg/dl 70 140 mg/dl
Trigliserida 64 mg/dl <160 mg/dl
Kolesterol Total 87 mg/dl <200 mg/dl
HDL Kolestorel 44 mg/dl 40 100 mg/dl
LDL Kolesterol Direk 30 mg/dl <100 mg/dl
Ureum 33 mg/dl 10 50 mg/dl
Kreatinin 1,3 mg/dl 0,60 1,50 mg/dl
Asam Urat 6,0 mg/dl 2,0 7,0 mg/dl
Natrium 131 mEq/L 135,0 148,0 mEq/L
Kalium 3,4 mEq/L 3,5 5,5 mEq/L

19
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Rontgen Thorax PA
05 April 2017

Pada pemeriksaan foto Thorax PA didapatkan:

Cor sulit dinilai
Perselubungan laterobasal paru kanan/kiri
Tidak tampak infiltrat
Diafragma kanan dan kiri licin
Sinus kostofremikus kanan dan kiri lancip
Tulang tulang intak
Soft tissue baik
Pleural efusi bilateral

Kesan:
Pleural effusion bilateral

20
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
05 April 2017 (16.53 WIB)

HR : 116x/m, irama jantung sinus, axis ekstrim right, gel P pulmonale pada
sadapan II, RVH pada sadapan V1 dan V6.

21
 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

1. CHF ec Cor pulmonal

2. CHF ec HHD

22
 DIAGNOSIS

CHF ec Cor pulmonal

23
 PENATALAKSANAAN

O2 sungkup 3 L/menit
IVFD asering : futrolit gtt 10x/menit
Inj. Prosogan 1x1 vial
Ramipril 1x2,5 mg
Inj. Furosemide 1x1 amp
Sucralfat syr 3x1 cth
Kateter urin

24
 PEMERIKSAAN ANJURAN

Cek Urin Rutin

Ekokardiografi
Cek fungsi hati
Spirometri

25
 PROGNOSIS

Quo ad vitam: dubia

Quo ad Functionam: dubia ad malam

26
 FOLLOW UP
Hari/Tanggal Follow Up
06/04/2017 S : sesak nafas (+), susah tidur, sakit perut (-), mual (+), batuk (+) berdahak
kadang kadang. Bengkak di kaki dan perut (+).

O : Keadaan umum tampak sakit berat

TD: 90/50 N : 118x/m RR : 62x/mT : 37,00C
Kepala : konj. Palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP (5-2) cmH2O, distensi vena jugularis, pem. KGB (-), pem. tiroid (-)

Thorax :
Paru
Inspeksi : statis simetris kanan dan kiri, dinamis kanan sama dengan
kiri, tidak ada yang tertinggal, pelebaran sela iga +, retraksi + intercostae
Palpasi : stemfremitus kanan sama dengan kiri, nyeri tekan tidak
ada.
Perkusi : sonor di kedua lapangan paru, batas paru-hepar ICS VI,
nyeri ketok ICS -
Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+/+) di basal
paru, wh (-/-)

27
 FOLLOW UP
Hari/Tanggal Follow Up
06/04/2017 Jantung
Inspeksi :ictus cordis tidak terlihat
Palpasi :ictus cordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi :Batas kanan atas ICS II linea parasternalis dextra
Batas kanan bawah ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri atas ICS II linea parasternal sinistra
Batas kiri ICS VI linea axilaris anterior sinistra
Auskultasi:HR 110 x/menit, reguler. Murmur (+) sistolik, gallop (-)
Abdomen
Inspeksi :Cembung
Palpasi :lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 2 cm dari arcus costae,
lien tidak teraba.
Perkusi :thympani, asites (+), shifting dullness (+), nyeri ketok CVA(-/-)
Auskultasi: bising usus (+) normal

A : CHF ec Cor pulmonal

28
 FOLLOW UP
Hari/Tanggal Follow Up
06/04/2017 P:
O2 nasal kanul 3 L/menit
IVFD asering : futrolit gtt 10x/menit
Inj. Prosogan 1x1 vial
Ramipril 1x2,5 mg
Inj. Furosemide 1x1 amp
Sucralfat syr 3x1 cth
Terapi tambahan:
IVFD NaCl 100 cc drip dopamin gtt 15 x/menit
IVFD NaCl 100 cc drip dobutamin gtt 15x/menit (titrasi)

29
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

30
 DEFINISI

Congestive Heart Failure (Gagal

Jantung Kongestif).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah

keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan

Penamaan gagal jantung kongestif yang

sering digunakan kalau terjadi gagal
jantung sisi kiri dan sisi kanan

31
 ETIOLOGI

Preload

Mekanisme yang mendasari

terjadinya gagal jantung
kongestif meliputi gangguan
Kontraktil
kemampuan kontraktilitas
litas
jantung, yang menyebabkan
curah jantung lebih rendah
dari curah jantung normal

Afterload

32
 ETIOLOGI

jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung

Preload dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut otot jantung.

mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi

Kontraktilitas pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium

mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus

dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan
Afterload tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal
jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka
curah jantung berkurang. 4

33
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gagal Manifestasi klinis yang dapat terjadi

meliputi dispnu, batuk, mudah lelah,
jantung kiri denyut jantung cepat (takikardi) dengan
bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan

34
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Manifestasi klinis yang tampak meliputi

edema ekstremitas bawah (edema
Gagal dependen), yang biasanya merupakan
jantung pitting edema, pertambahan berat badan,
kanan hepatomegali (pembesaran hepar),
distensi vena jugularis (vena leher), asites
(penimbunan cairan di dalam rongga
peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia
dan lemah.6

35
 Derajat Gagal Jantung berdasarkan NYHA 4

NYHA I Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas

fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak

NYHA II Keterbatasan dalam aktivitas ringan, tidak terdapat

keluhan saat istirahat namun aktivitas fisik sehari-
hari biasa menimbulkan kelelahan, palpitasi atau
sesak
NYHA III Terdapat keterbatasan aktivitas fisik sehari-hari
akibat gejala gagal jantung pada tingkatan yang
lebih ringan, misalnya berjalan 20-100 m. Pasien
hanya merasa nyaman saat istirahat
NYHA IV Terdapat keterbatasan aktivitas yang berat, misalnya
gejala muncul saat istirahat

36
 DIAGNOSIS
KRITERIA FRAMINGHAM

Kriteria mayor : sesak malam

hari, peningkatan vena jugularis,
distensi vena jugularis,
kardiomegali, edema paru akut,
S3 gallop, ronkhi basah dan
hepatojugular refluks.
Kriteria minor : edema
ekstremitas/pergelangan kaki, batuk
malam hari, hepatomegali, dyspnea
deffort, efusi pleura, kapasitas vital
paru menurun 1/3 dari normal, dan
takikardi

37
 DEFINISI

Kor pulmonal

Menurut WHO, definisi kor pulmonal

adalah keadaan patologis dengan
ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan
yang disebabkan oleh kelainan fungsional
dan struktur paru, tidak termasuk kelainan
karena penyakit jantung primer pada
jantung kiri dan penyakit jantung kongenital
(bawaan).11

38
 ETIOLOGI

Penyakit pembuluh darah paru.

Penyakit
yang Penekanan pada arteri pulmonal oleh tumor
mendasari mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis.
terjadinya kor
pulmonal
dapat Penyakit neuro muskular dan dinding dada.
digolongkan
menjadi 4 Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli,
kelompok : termasuk Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK),
penyakit paru interstisial dan gangguan pernafasaan saat
tidur.

39
 ETIOLOGI

Kor pulmonal terjadi akibat adanya

perubahan akut atau kronis pada
pembuluh darah paru dan atau parenkim
paru yang dapat menyebabkan terjadinya
hipertensi pulmonal.

Penyakit yang menjadi

penyebab utama dari kor
pulmonal kronis adalah
PPOK, diperkirakan 80-90%
kasus.9

40
41
42
 Penyakit paru kronis

Kerusakan paru & semakin Asidosis dan Hipoksia Polisitemia dan

terdesaknya pembuluh darah hiperkapnia alveolar hiperviskositas
oleh paru yang mengembang darah

Berkurangnya vascular bed Vasokonstriksi

paru

Hipertensi Pulmonal

kronis

Hipertrofi dan dilatasi

ventrikel kanan

Kor pulmonal

43
 ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Ada tidaknya penyakit paru yang mendasari dan jenis

kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif,
sesak nafas waktu beraktifitas, nafas yang berbunyi,
mudah lelah

Dispnea biasanya karena adanya

Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan peningkatan kerja pernapasan akibat
baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan adanya perubahan dalam elastisitas paru-
misalnya edema dan nyeri parut kanan atas. paru (fibrosis penyakit paru) atau adanya
over inflasi pada penyakit PPOK).

44
 ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

pemeriksaan fisik, kita bisa mendapatkan keadaan sianosis,

suara P2 yang mengeras, ventrikel kanan dapat teraba di
parasternal kanan. Terdapatnya murmur pada daerah
pulmonal dan triskuspid dan terabanya ventrikel kanan
merupakan tanda yang lebih lanjut.

Hemoptisis, karena rupturnya arteri

pulmonalis yang sudah mengalami Nyeri dada atau angina juga dapat terjadi
arteroslerotik atau terdilatasi akibat
hipertensi pulmonal juga dapat terjadi.

45
 ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Dilatasi vena jugularis, hepatomegali, splenomegali,

asites dan efusi pleura merupakan tanda-tanda
terjadinya overload pada ventrikel kanan.10

Bila sudah terjadi fase

dekompensasi, maka gallop (S3)
mulai terdengar dan selain itu
juga dapat ditemukan murmur
akibat insufisiensi trikuspid.

46
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

-dilatasi arteri pulmonalis utama dan cabang-

cabangnya, meruncing ke perifer, dan lapang
paru perifer tampak relatif oligemia.
Radiologi
-Pada hipertensi pulmonal, diameter arteri
pulmonalis kanan >16mm dan diameter arteri
pulmonalis kiri >18mm pada 93% penderita.

-Hipertrofi ventrikel kanan terlihat pada rontgen

thoraks PA sebagai pembesaran batas kanan
jantung, pergeseran kearah lateral batas jantung
kiri dan pembesaran bayangan jantung ke
anterior, ke daerah retrosternal pada foto dada
lateral.11

47
48
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Salah satu pencitraan yang bisa

digunakan untuk melakukan penegakan
Ekokardiografi diagnosis kor pulmonal adalah dengan
ekokardiografi. Dari hasil ekokardiografi
dapat ditemukan dimensi ruang ventrikel
kanan yang membesar, tapi struktur dan
dimensi ventrikel kiri normal

49
 TATALAKSANA

Tirah Baring
dan
Pembatasan
Garam

Antikoagulan Terapi Oksigen

Digitalis Diuretika

Vasodilator

50
 BAB IV
PEMBAHASAN

51
 ANALISA KASUS
Diagnosis gagal jantung
pada pasien ini
ditemukan 4 kriteria mayor
yaitu :
- paroksismal nokturnal
dispnea
- distensi vena leher
- ronchi paru
- kardiomegali
2 kriteria minor yaitu
- edema ekstremitas
- batuk malam hari
- dispnea deffort
- Hepatomegali
- takikardi.
52
Pada pasien ini didiagnosis dengan CHF
karena didapatkan gejala gagal jantung
kanan
dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung
cepat (takikardi) dan kegelisahan.4
Gagal jantung kanan edema
ekstremitas bawah (edema dependen),
yang biasanya merupakan pitting edema
hepatomegali (pembesaran hepar),
distensi vena jugularis (vena leher), asites
(penimbunan cairan di dalam rongga
peritoneal), anoreksia dan mual, dan
lemah.6
 Cor pulmonal kronik adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel
kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan
penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah paru
yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri.

Adapun etiologinya dapat digolongkan menjadi 5 kelompok:

1) Vasokonstriksi paru akibat hipoksia alveolar. Keadaan ini dapat
mengakibatkan hipertensi pulmonal dan jika hipertensi pulmonal berat dapat
menyebabkan kor pulmonal.
2) Berbagai gangguan paru-paru baik gangguan di paru-paru atau parenkim
alveolar menyebabkan peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru.
Penyakit paru obstruktif kronik adalah penyebab paling sering dari kor
pulmonal. Penyakit paru yang menimbulkan jaringan ikat dapat juga
mengakibatkan hipertensi pulmonal dan kor pulmonal (TB)
3) Penyakit kelainan darah yang berhubungan dengan peningkatan viskositas
darah seperti polisitemia vera, penyakit sel sabit, macroglobulinemia.
4) Peningkatan aliran darah di pembuluh darah paru.
5) Hipertensi Pulmonal Idiopatik primer.

53
 ANAMNESIS

Pasien sering menderita batuk yang lama (>3 bulan dalam setahun) batuk
berdahak, kadang disertai bunyi mengi

Riwayat merokok lama yang merupakan faktor resiko berat untuk

terjadinya PPOK.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan sela iga melebar, ronchi

basah halus nyaring yang merupakan gambaran dari penderita
PPOK.

PPOK yang telah lama diderita oleh pasien akan mengakibatkan hipertensi
pulmonal yang akan berlanjut menjadi gagal nya jantung kanan dan kiri

54
 TATALAKSANA

Penatalaksanaan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk

menurunkan hipertensi pulmonal, mengobati gagal jantung kanan,
meningkatkan kelangsungan hidup, dan mengobati penyakit dasar dan
komplikasinya.

Pertama adalah Tirah baring sangat penting untuk mencegah memburuknya

hipoksemia, yang nantinya akan lebih menaikkan lagi tekanan arteri
pulmonalis.

55
 TATALAKSANA
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat
menigkatkan kelangsungan hidup belum diketahui
pasti, namun ada 2 hipotesis:

(1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi

vaskuler paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan,

(2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan

hantaran oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lainnya. Indikasi terapi
oksigen adalah PaO2 55 mmHg atau SaO2 88%, PaO2 55-59 mmHg,
dan disertai salah satu dari tanda seperti, edema yang disebabkan gagal
jantung kanan, P pulmonal pada EKG. Pada pasien ini tatalaksana sudah
sesuai, dimana diberikan oksigen melalui sungkup 3 L/menit untuk
mencukupi kebutuhan oksigen di sistemik.

56
 TATALAKSANA

Yang kedua adalah pemberian diuretika diberikan untuk mengurangi tanda-

tanda gagal jantung kanan. Pada pasien ini juga diberikan diuretik yaitu
berupa injeksi furosemid.

Yang ketiga adalah pemberian vasodilator, pemakaian vasodilator seperti

nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, ACE-I, dan
postaglandin belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin, pada
pasien ini juga tidak diberikan pemakaian vasodilator.

57
 DAFTAR PUSTAKA
Panggabean MM. 2009. Gagal Jantung. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI:III:IV:h. 1503-4
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. 2005. Congestive Heart Failure and Cor Pulmonale. Harrisons Manual of Medicine.
Boston: McGraw-Hill;16:p. 648-50
Grossman S. Congestive Heart Failure and Pulmonary Edema. In Chiang WK, Talavera F, Setnik G, Halamka JD, Brenner BE (eds.). eMedicine,
June 2008. Available from: URL: http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC108.HTM, diakses tanggal 07 April 2017
Ghanie, A. 2009. Gagal Jantung Kronik. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi Kelima Jilid II. Jakarta: Interna Publishing h.1596
Brashaers, Valentina L. Gagal Jantung Kongestif. Dalam: Aplikasi klinis patofisiologi, pemeriksaan dan manajemen. 2nd ed. Jakarta: EGC.2007.
p53-5.
Price, A. Sylvia and Wilson. M. Lorraine. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit (Edisi Ke-6). Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta, Indonesia.
Beard TC. Pedoman diet dengan potensi terapeutik yang besar. Australia Jurnal KesehatanPrimer: 2008, 14 (3). 120-131
Panggabean. M. Buku Ilmu Penyakit Dalam: Gagal Jantung. Volume 2. Jakarta: 2009
Harun S, Ika PW. Kor Pulmonal Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed 4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; 1680-81
Fauci AS, Dennis LK, dkk. Heart Failure and Cor Pulmonale. Dalam Harrisons Principles of Internal Medicine 17th ed. United States of
America. The McGraw-Hill Companies, Inc. 2008; 217-244
Weitzenblum E. Chronic Cor Pulmonale. Dalam : Education in Heart http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1767533/. 2003; 89:225-
30
Kumar, Clark. Cardiovascular Disease. Dalam Clinical Medicine 6th ed. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2005; 725-872
Cor Pulmonale: Evaluation of the Patient with Chronic Cor Pulmonale. Available from : http://www.medscape.com/viewarticle/458659_6.
diakses tanggal 08 April 2017
Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. USA : McGraw-Hill, 2004.

58
 TERIMAKASIH

20 04 2017

59