RETINOPATI

DIABETIK

DISUSUN OLEH:
REYNALDY SANTOSA THIO 07120120088
PEMBIMBING:
DR. NUSYIRWAN BASRI, SPM
ANATOMI
Diameter bola mata 22 mm
24,2 mm retina
menempati 2/3 sampai
Melapisi bagian posterior
mata secara
sirkumferensial 360 derajat
hingga ora serrata.
Tebal retina rata-rata 250
m, 400 m pada makula
Vaskularisasi arteri retina
central percabangan dari
arteri oftalmika dan arteri
siliaris posterior
DEFINITION
Merupakan suatu kondisi komplikasi
mikrovaskular Diabetes Melitus (DM) yang
ditandai oleh kerusakan dan sumbatan
pembuluh darah meliputi arteri dan vena pada
mata akibat tingginya kadar gula darah yang
berpotensi terjadinya kebutaan.
Kebutaan makulopati dan poliferatif diabetik
retinopati (PDR) seperti pendarahan vitereous,
ablasio retinal, traksi dan glaukoma neovaskular
EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan pasien DM dari tahun 2010 hingga
tahun 2030 akan mengalami peningkatan
sebesar:
Negara berkembang: 69%
Negara industri: 20%
Pasien DM berpotensi mengalami gangguan
pada retina sebesar:
Diabetes tipe 1: 50%
Diabetes tipe 2: 30%
FAKTOR RESIKO

Lamanya Kontrol
DM Glikemik
FAKTOR RESIKO
Lamanya DM
DM Tipe 1
Setelah 5 tahun 25% pasien
Setelah 10 tahun 60% pasien
Setelah 15 tahun 80% pasien
DM tipe 2
usia >30 tahun, durasi <5 tahun
40% pasien dengan pengobatan insulin
24% pasien dengan pengobatan non-insulin
usia >30 tahun, durasi 10 tahun
84% pasien dengan pengobatan insulin
53% pasien dengan pengobatan non-insulin
Resiko PDR pada DMt2 dengan durasi DM<5tahun sekitar
2% dan 25% jika durasi DM >25 tahun
Resiko edema makula lebih sering pada DMt2 (25%)
dibanding DMt1 (15%) dalam 15 tahun.
KONTROL GLIKEMIK
Untuk setiap penurunan 1% HbA1c,
menurunan risiko retinopati sebesar 35%.
Secara umum disarankan kadar HbA1c
7%
 Jalur
Non-
Neuro- Poliol
degenerasi
enzimati
retina k protein
glikation

Carbonic Aktivasi
Anhydrase (PKC)

PATOGENESIS
Growth Perubahan
Factor Hemodinamik

Stress
RAAS
Oksidatif Inflamasi
&
leukostasis
Jalur
Poliol

Di butuhkan
untuk AGE
glutathonine

Stres
Oksidatif
 Non- Mengubah
enzimati struktur dan
k protein fungsinya
glikation

Reaksi silang
RAGE
kovalen
dengan protein
Aktivasi
(PKC)

Sintesis de-
novo
diacylglycerol
(DAG)

Glikolisis

Glukosa
Perubahan
Hemodinamik

Mechanical stretch
dan sheer stress
Tekanan darah tinggi ,
peningkatan perfusi,
viskositas
Hipertensi Disfungsi endotel.

Sistem endokrin
RAAS

Terjadi penyimpangan pada Renin-angiotensin-

aldosteron sistem (RAAS) pada pasien dengan
DM.
Ekspresi reseptor dan signaling molekul
dilaporkan meningkat terutama pada PDR
Patogenesis pastinya belum dapat di jelaskan
Angiotensin II terlibat dalam aktivasi PKC dan
juga sinyal VEGF
Inflamasi
&
leukostasis

Sitokinin
Molekul adhesi
Hiperglikemia VGEF signalling
Stress oksidatif Peningkatanan
Inflamasi
AGE RAGE
HT Perubahan Regulasi
NO
Leukotasis NF-B

Penignakatan Oklusi dan Neovaskularisasi

tekanan darah kematian sel
intraokular Peningkatan
respon
inflamasi lokal
 Stress
Oksidatif

Thioredoxin, glutathione (GSH), dan tokoferol (vitamin E) atau oleh

enzim seperti superoxide dismutases (SODs), katalase, glutathione
peroxidase, dan thioredoxin reductase.
Growth
Factor
Carbonic
Anhydrase

Carbonic Anhydrases (CA) merupakan kelompok

metaloenzim, berfungsi mengkonversi karbon
dioksida menjadi bikarbonat dan proton secara
cepat.
Konsentrasi CA ditemukan jauh lebih tinggi
pada pasien dengan DM
Inhibitor CA mengurangi sekresi humour
vasodilatasi memperbaiki aliran darah ke
okular menghambat agregasi trombosit dan
mengurangi permeabilitas vaskular
 Neuro-
degenerasi
retina

Kerusakan struktural dan fungsional pada sel

nonvaskular (sel ganglion, sel glial, mikroglial)
berkontribusi terhadap patogenesis DR.
Neurodegenerasi neuron retina dan sel glial
terjadi bahkan sebelum perkembangan
microaneurysms
GEJALA KLINIS
GEJALA SUBJEKTIF
Kesulitan membaca
Penglihatan kabur disebabkan karena edema
makula
Penglihatan ganda
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah
terjadi perdarahan vitreus
Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
GEJALA KLINIS
GEJALA OBJEKTIF
Mikroaneurisma

Mikroanurisma dan hemorhages Fluorescien Angiography

menunjukkan titik hiperlusen yang
menunjukkan mikroanurisma non-
trombosis
GEJALA KLINIS
GEJALA OBJEKTIF
Perubahan pembuluh darah dilatasi pembuluh
darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-
kelok seperti sausage-like.

Dilatasi Vena
GEJALA KLINIS
GEJALA OBJEKTIF
Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam
retina.

Hard Exudates FA Hard Exudates

menunjukkan hipofluoresens
GEJALA KLINIS
GEJALA OBJEKTIF
Soft exudate yang sering disebut cotton wool
patches merupakan iskemia retina.
Cotton Wool Spots pada
oftalmologi dan FA
GEJALA KLINIS
GEJALA OBJEKTIF
Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran
retina terutama daerah makula (macula edema)
sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.
GEJALA KLINIS
GEJALA OBJEKTIF
Pembuluh darah baru (Neovaskularisasi)
Berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan ireguler
Mulamula terletak dalam jaringan retina, kemudian
berkembang ke daerah preretinal kemudian ke badan kaca.

NVD severe dan NVE severe Retinopati Diabetik Resiko tinggi

yang disertai perdarahan vitreus
 KLASIFIKASI ETDRS
RETINOPATI DIABETIK Non-Poliferatif

Retinopati nonproliferatif minimal

Terdapat 1 tanda: dilatasi vena, mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau
eksudat keras.

Retinopati nonproliferatif ringan sampai sedang

Terdapat 1 tanda: dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudat keras, eksudat lunak atau
IRMA.

Retinopati nonproliferatif berat

Terdapat 1 tanda : perdarahan dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2
kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran.

Retinopati nonproliferatif sangat berat

Ditemukan 2 tanda pada retinopati non proliferative berat.
 KLASIFIKASI ETDRS
Poliferatif
RETINOPATI DIABETIK

Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi)

NVD <1/4 dari daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus,
neovaskular dimana saja di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau
vitreus

Retinopati proliferatif risiko tinggi

a) Pembuluh b) Pembuluh c) Pembuluh
Ditemukan 3 d) Perdarahan
darah baru darah baru pada
atau 4 dari faktor
dimana saja di atau dekat
darah baru >
resiko : daerah diskus, vitreus
retina diskus optikus
 KLASIFIKASI
RETINOPATI DIABETIK
Contoh gambaran fundus non-poliferatif vs poliferatif

NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages PDR. Tanda panah menunjukkan

intraretina (kepala panah terbuka), hard adanya preretinal
exudates merupakan deposit lipid pada retina neovascularisation
(panah), cotton-wool spots menandakan infark
serabut saraf dan eksudat halus (kepala panah
hitam).
 International
KLASIFIKASI Clinical Disease

RETINOPATI DIABETIK
Severity Scale

Tidak ada retinopati Tidak ada perubahan fundus karena diabetes

NPDR ringan Beberapa mikroanurisma

NPDR sedang mikroaneurisma, perdarahan intraretinal atau

pendarahan vena yang tidak mencapai tingkat
keparahan seperti pada foto standar
NPDR yang parah 4: 2: 1 Rule ETDRS yaitu
4 kuatran intraretinal hemorrhages
2 kuatran venous bleading
1 kuatran Intraretinal Microvascular Abnormalities
(IRMA)

Poliferatif diabetik Neovakularisasi pada disk, retina, iris, angle, vitreous

retinopati (PDR) hemorrhage atau tractional rentinal detachment
 International
KLASIFIKASI Clinical Disease

RETINOPATI DIABETIK
Severity Scale

A. Intraretinal hemorrhages B. Venous bleading C. Intraretinal

Microvascular abnormalities (IRMA)
DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Durasi diabetes
Kontrol glikemik yang lalu (HbA1c)
Obat-obatan
Riwayat medis ex: obesitas, penyakit ginjal,
hipertensi sistemik, kadar lipid serum,
kehamilan, neuropati
Riwayat okuler ex: trauma, penyakit mata
lainnya, suntikan okular, operasi, termasuk laser
retina perawatan dan operasi refraksi
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ketajaman visual
Slit-lamp
Tekanan intraokular
Gonioskopi sebelum diberikan midriatitil menilai adanya
neovakularisasi iris
Penilaian pupil menilai disfungsi syaraf optik
Funduskopi dengan dilatasi pupil
Penilaian bagian perifer retina dan vitreus
Edema makula
Tanda NPDR berat (hemorrhages retina / mikroaneurisma
ekstensif, manik-manik vena, dan IRMA)
Neovaskularisasi saraf saraf optik dan / atau neovaskularisasi di
tempat lain
Perdarahan vitreus atau preretinal
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN
1. Color Fundus Photography
Mengdokumentasi tingkat keparahan diabetes, adanya
neovaskularisasi, respon terhadap pengobatan dan
kebutuhan pengobatan tambahan pada kunjungan
berikutnya
2. Ocular Ultrasonography
Evaluasi retina bila visualisasinya terhalang oleh
perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi.
Ultrasonografi B-scan dapat membantu untuk
menentukan tingkat dan tingkat keparahan traksi
vitreoretinal, terutama pada makula pada pasien DM
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN
3. Optical Coherence Tomography (OCT)
Tingkat penebalan retina, monitor edema makula,
mengidentifikasi traksi viteromakular, dan mengdeteksi penyakit
makular lain
Pada praktek klinik, pertimbangan tatalaksana didasarkan pada
hasil OCT berdasarkan
Seperti pengulangan injeksi anti-VEGF, perubahan agen terapi
(seperti intraokular kortikosteroid), tatalaksana laser, atau bahkan
pertimbangan operasi viterektomi
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN
Fluorescien Angiography (FA)
Mendeteksi kelainan dari pembuluh darah pada DR dan
membantu dalam tindakan terapi laser.
Membedakan edema makula DM dengan penyakit makula
lainnya
TATALAKSANA
Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik
adalah pencegahan.

Pemeriksaan rutin pada ahli mata

American Academy of Ophtalmology
TATALAKSANA
KONTROL GLIKEMIK DAN HT
Setiap penurunan 1% HbA1c akan menurunkan resiko
retinopati sebesar 31%
Setiap penurunan 10 mmHg tekanan darah sistolik akan
menrunkan resiko kebutuhan fotokoagulasi dan
perdarahan vitreus sebesar 11%.
Target:
HbA1c 7%
140/80 mmHg
TATALAKSANA
FOTOKOAGULASI
Indikasi : retinopati diabetik proliferatif, edema makula dan
neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior.

Terdapat 3 jenis:
Scatter (panretinal) photocoagulation
Focal photocoagulation
Grid photocoagulation
TATALAKSANA
FOTOKOAGULASI
Scatter (panretinal)
photocoagulation
kemunduran visus yang
cepat, retinopati
diabetik resiko tinggi,
menghilangkan
neovaskular dan
mencegah
neovaskularisasi
progresif nantinya pada
saraf optikus dan pada
permukaan retina atau
pada sudut bilik anterior
TATALAKSANA
FOTOKOAGULASI
Focal photocoagulation
Mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di tengah
cincin hard exudates yang terletak 500-3000 m dari
tengah fovea.
Bertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan
edema makula
TATALAKSANA
FOTOKOAGULASI
Grid photocoagulation
Pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada
daerah edema yang difus
Terapi edema makula sering dilakukan dengan
menggunakan kombinasi focal dan grid photocoagulation
TATALAKSANA
INJEKSI ANTI VEGF
Bevacizumab (Avastin) anti angiogenik,
menahan dan mencegah pertumbuhan
prolirerasi sel endotel vaskular serta regresi
vaskular oleh karena peningkatan kematian sel
endotel
Diberikan via intra vitreal injeksi ke dalam vitreus
melewati pars plana dengan dosis 0,1 mL
Lucentis merupakan versi modifikasi dari
avastin yang khusus dimodifikasi untuk
penggunaan di okuler via intra vitreal dengan
dosis 0,05 mL
TATALAKSANA
VITEREKTOMI
Kekeruhan (opacity) vitreus dan yang mengalami
neovaskularisasi aktif
Membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang
ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler.
Juga diindikasikan pada ablasio retina, perdarahan vitreus
setelah fotokoagulasi RDP berat, dan perdarahan vitreus
yang tidak mengalami perbaikan.
TATALAKSANA
Rekomendasi tatalaksana diabetik retinopati berdasarkan
derajat keparahan dari American Academy of Ophtalmology
KOMPLIKASI
Diabetic Macular Edema
1. Kerusakan endotel pembuluh darah di retina, kerusakan
blood-retinal barrier, dan hilangnya sel perisit
menyebabkan kebocoran vaskular dan plasma.
2. Tekanan darah yang tinggi dan aktivasi VEGF
manghasilkan sel-sel pro-inflamasi juga berperan dalam
merusak blood-retinal barrier dan menyebabkan
kebocoran plasma.
3. Klasifikasi Diabetic Macular Edema:
KOMPLIKASI
Rubeosis Iridis & glaukoma neovaskular
Glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat
pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris
dan trabecular meshwork yang menimbulkan gangguan
aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan intraokular.
Ablasio retina
Terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan
pigmen epithelium.
Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa
menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang
melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan
penglihatan menjadi kabur.
DAFTAR PUSTAKA
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S,
editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.
Zing-Ma J, Sarah X-hang. Endogenous Angiogenic Inhibitors in Diabetic Retinopathy. In: Ocular
Angiogenesis Disease. Mew Jersey : Humana Press ; 2006.
Riordan-Eva P. Cunningham E. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 18 th ed. Lange
McGraw Hill. 2013
Yau JW, Rogers SL, Kawasaki R, Lamoureux EL, Kowalski JW, et.al. Global prevalence and major
risk factors of diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2012.
Martin M N dan Michael W U. Diabetic retinopathy - ocular complications of diabetes mellitus World
Journal of Diabetes. 2015.
Rema M, dan R. Pradeepa. Diabetic retinopathy: An Indian perspective. Madras Diabetes Research
Foundation &Dr Mohans Diabetes Specialities Centre, Chennai, India. Indian J Med Res 125; March
2007. p 297-310
Joanna M. Tarr, Kirti Kaul, Mohit Chopra, Eva M. Kohner, and Rakesh Chibber. Review Article:
Pathophysiology of Diabetic Retinopathy. Hindawi Publishing Corporation. 2013.
Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-
Heinemann;2003.
Bhavsar A. Proliferative Retinopathy diabetic .Publish [ 19 April, 2017 ] Cited on[ 1 july , 2017]
available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/1225122-print.
DAFTAR PUSTAKA
American Academy of Ophthalmology. Diabetic Retinopaty. American Academy
of Ophthalmology. 2014
American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Preferred Practice
Pattern Guidelines. Diabetic Retinopathy. American Academy of
Ophthalmology. 2016.
ICO Guidelines for Diabetic Eye Care Updated 2017. International Council of
Ophthalmology. 2017.
J Fernando Arevalo, Lihteh Wu, Priscilla Fernandez-Loaiza, dkk. Classi cation
of diabetic retinopathy and diabetic macular edema. World Journal of Diabetes
2013.
Mitchell P.Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy : Diabetic
Retinopathy. Australia : National Health and Medical Research Council ; 2008.
Weiss J. Retina and Vitreous : Retinal Vascular Disease. Section 12 Chapter
5.Singapore: American Academy of Ophtalmology; 2008.
Wong TY, Cheung CMG, Larsen M, Sharma S, Simo R. Diabetic retinopathy.
Nature Reviews. 2016.
Nentwich MM, Ulbig MW. Diabetic retinopathy-ocular complications of diabetes
mellitus. World Journal of Diabetes. 2015.
TERIMA KASIH