IMUNOLOGI DASAR

SISTIM IMUN

SPESIFIK

NONSPESIFIK
 NON SPESIFIK

FISIK CAIRAN SELULER

KULIT LISOZIM
SELAPUT LENDIR FAGOSIT
SEKRESI SEBASEUS
SILIA - MONONUKLEAR
ASAM LAMBUNG
BATUK - POLIMORFONUKLEAR
LAKTOFERIN
BERSIN SEL NK
ASAM NEURAMINIK
DIARE SEL MAST
KOMPLEMEN
BASOFIL
INTERFERON
SITOKIN
CRP
 IMUN SPESIFIK

SELULER
HUMORAL

Sel B Sel T
-IgD -Th1
-IgM -Th2
-IgG -Ts/Tr
-IgE -Tdth
-IgA -CTL
 ANTIBODI
PROTEIN YANG DIBENTUK SEL PLASMA
SETELAH BERTEMU ANTIGEN
BERFUNGSI :
- Penghubung antigen dengan efektor
- mengaktifkan komplemen
- opsonisasi
- meningkatkan reaksi inflamasi
- menetralisir toksin
- mencegah ikatan kuman patogen dengan sel penjamu
- Aglutinator kuat bagi antigen
- mencegah gerakan mikroorganisme
 INTERFERON
PROTEIN YANG DIHASILKAN SEL TUBUH
SEBAGAI RESPON TERHADAP VIRUS
FUNGSI
- Aktifasi NK sel
- Menginduksi sel sekitar menjadi resisten terhadap
virus
 KOMPLEMEN
MELISISKAN BAKTERI DGN MERUSAK
DINDINGNYA
MENGERAHKAN MAKROFAG KE TEMPAT
BAKTERI DAN MENGAKTIFKANNYA
OPSONISASI BAKTERI
 C REACTIVE PROTEIN
DIBENTUK SEL BILA TERDAPAT INFEKSI
FUNGSI
- Opsonisasi
- Mengaktifkan komplemen
REAKSI HIPERSENSITIFITAS
 RESPON IMUN YANG BERLEBIHAN
MENIMBULKAN KERUSAKAN JERINGAN
TUBUH
REAKSI HIPERSENSITIFITAS
REAKSI TIPE I
(reaksi cepat)
REAKSI TIPE II
(reaksi sitotoksik)
REAKSI TIPE III
(reaksi komplek imun)
REAKSI TIPE IV
(reaksi hipersensitifitas lambat)
 REKASI TIPE I
Dikenal sebagai reaksi alergi
Timbul segera sesudah alergen masuk
Patogenesis
antigen ditangkap fagosit -> dipresentasikan ke sel Th2 -> Th2
melepas sitokin yang merangsang sel B menghasilkan IgE -> IgE
diikat sel Mast.
Bila alergen yang sama masuk tubuh -> alergen di ikat IgE yang
terikat sel Mast -> sel Mast mengalami degranulasi -> dikeluarkan
mediator inflamasi -> reaksi tipe I

Penyakit : asma bronkhiale, rhinitis,

urtikaria, dermatitis atopik
 REAKSI TIPE II
REAKSI SITOTOKSIK
ANTIBODI IgG DAN IgM MENGIKAT ANTIGEN YG
MERUPAKAN BAGIAN TUBUH
PATOGENESIS
antibodi mengikat antigen milik tubuh penjamu -> mengaktifkan sistim
komplemen -> lisisnya sel atau jaringan tubuh.
CONTOH : DESTRUKSI ERITROSIT PADA REAKSI
TRANFUSI, MIASTENIA GRAVIS, TIROTOKSIKOSIS
 REAKSI TIPE III
REAKSI KOMPLEK IMUN
ANTIBODI : IgG dan IgM
ANTIGEN : KUMAN PATOGEN, JARINGAN TUBUH SENDIRI, BAHAN
TERGHIRUP
KOMPLEK Ag-Ab TIDAK BISA DIHILANGKAN
SEPENUHNYA AKIBAT GANGGUAN FUNGSI FAGOSIT
PATOGENESIS
antigen membentuk komplek Ag-Ab -> menempel pada jaringan atau
pembuluh darah -> mengaktifkan komplemen -> melepaskan
macrophage chemotactic factor -> makrofag datang ke komplek Ag-Ab
-> makrofag merusak jaringan
CONT0H : PENYAKIT AUTOIMUN
 REAKSI TIPE IV
HIPERSENSITIFITAS LAMBAT (>24 jam)
DIBAGI MENJADI :
- Delayed Type Hypersensitivity (melalui CD 4+)
- T sel Mediated Cytolysis (melalui CD 8+)
PATOGENESIS DTH
antigen merangsang T CD4+ menjadi Th1 -> Th1 melepaskan
INFalfa -> mengaktifkan makrofag -> makrofag melepaskan
enzimhidrolitik, oksigen reaktif, oksida nitrat dan sitokin proinflamasi
-> kerusakan jaringan
Contoh : rekasi granuloma, dermatitis kontak
PATOGENESIS T Cell Mediated Cytolysis
SEL CD8+ berubah CTL -> bertemu dengan jaringan tubuh yang
dikenal sebagai musuh -> kerusakan jaringan
Contoh : penyakit autoimun