1.

Rheumatoid Arthritis
Autoimmune, pada wanita 20 40 tahun,
sendi kecil, poliarticuler
Mengenai : membran synovial synovial
arthritis edematous dan kongestivf
membentuk tonjolan-tonjolan yang terdiri
dari jaringan granulasi, PMN dan limfosit,
kadang-kadang sel plasma, cairan synovial
meningkat membran synovial tebal dan
vaskuler disebut Pannus, yang melekat
dan merusak tulang rawan sendi adhesi
ruang sendi obliterasi (Fibrous Ankylosis)
diganti tulang (Bony Ankylosis)
Rheumatoid Arthritis

Subcutaneus nodule : necrosis sentral,

sel-sel mononuclear besar tersusun
palisade
Kelainan ekstra artikuler :
Nekrosis : process granulomatous
vaskulitis (nekrosis fibrinoid)
Amyloidosis
Gejala : Inflamasi
ARA
 2. Osteoarthritis
(Degenerative Arthitis)

Insidious, asymptomatic, kekakuan ringan,

mobilitas
Usia >40 tahun, laki = perempuan, diduga
autosomal dominan
Mengenai :
weight bearing joint : vertebra, panggul,
lutut.
kerusakan progresif, tulang rawan hilang
sub chondral bony thickening dan bony
outgrowths (Osteophytes atau Spurs) di tepi
persendian
Sendi phalanx terminal Heberdens node ;
tonjolan tulang yang kecil di lateral sendi phalanx
Osteoarthritis

PA :
Tidak membentuk pannus
Osseous metaplasia dari jaringan ikat
synovium atau ossifikasi tulang rawan sendi
membentuk osteophytes atau spur
 3. Rheumatic Fever

Penyakit autoimmune
Ditandai dengan :
Demam
Poliarthritis Migrans pada sendi-sendi besar
terutama lutut
Carditis nekrosis fibrinoid dikelilingi limfosit,
makrofag, sel plasma ASHOFF BODIES
Subcutaneous nodule seperti Ashoff Bodies
Erythema Marginatum
Sydenhams chorea
Rheumatic Fever

Microskopik dari Poliarthritis :

Infiltrat mononuclear dengan edema
Deposit fibrinoid

Seperti Aschoff Bodies

 4. Gout (Pirai)

Herediter
karena gangguan metabolisme asam urat
Biasanya pada pria usia 40 tahun
Lokasi :
sendi metatarsophalang ibu jari kaki, jari
tangan, lutut deposit kristal urat
Tophi deposit kristal pada jaringan
lunak : sendi kecil, daun telinga, palpebra
Deposit pada piramid ginjal renal
failure
Gout

Pseudogout atau chondrocalcinosis : deposit

kristal Calcium pyrophosphat dihydrat
Microskopik dari deposit kristal urat dan
tophy : kristal urat dikelilingi fibroblast,
limfosit dan sel datia
 5. Arthritis TBC

Pada anak-anak
Monoartikuler pada sendi paha lutut
Asal :
Dari TBC tulang disekitarnya
Dari fokus lain
Tuberkel, cairan sendi sedikit, banyak fibrin
 5. Tumor Sendi

Synovial Sarcoma
Pada ekstrimitas bawah lutut
Metastase ke paru-paru
Mikroskopik :
Sel-sel fusiform yang pleomorf
Kadang-kadang sel-sel seperti kelenjar
dan sel-sel kuboid (Pseudoepithel) yang
mengandung mucin

(Mono atau biphasic)

Tumor Sendi

Ganglion

Dari jaringan lunak, jinak

Kistik asal dari kapsel sendi atau selubung
tendon
Pada dorsal pergelangan tangan, pedis,
lutut
Diameter <2 cm, terdiri dari jaringan ikat
fibrokolagen (tidak ada endotel, bukan kista
sejati) berisi cairan mukoid
 PATOLOGI OTOT
Kelainan otot karena :
Kelainan primer
Penyakit sistemik
Pada degenerasi Zenker yang sering pada
penderita yang meninggal akibat febris berat,
antara lain : typhoid abdominalis, diptheria,
Weils disease (Leptospirasis), shock anafilaksis
Pada otot-otot aktif : diafragma, intercostal,
paravertebra, rectus abdominalis
Mikroskopik :
Degenerasi hyalin pada serabut-serabut otot
Nekrosis coagulativa (bila berat)
Atrophia Otot
Brown atrophy (atrophia fusca)
Etiologi : usia tua, malnutrisi,
panhypopituitarism, ischemia, kerusakan medulla
spinalis atau saraf perifer

Dystrophia Otot
Duchene
Limb. Girdle
Londouzy-Dejerine
Peradangan Otot
Dermatomyosis / Polymyositis akut

kronis
Gas ganggren

Kelainan Neural Junction

Myasthenia Gravis
Myotonia
Tumor-Like Lession
Myositis ossificans circumscripta
Myositis ossificans progressiva
Desmoid tumor

Tumor
Granular cell tumor / Granular cell myoblastoma
Rhabdomyoma dan Rhabdomyo Sarcoma
 Atrophia Otot

Sel-sel otot mengkerut karena resorpsi

sarcoplasma
Sarcolemma diganti jaringan ikat
Striata makin kabur
Inti sel septa tambah banyak
Jaringan ikat interstitial bertambah
Pada stadium lanjut terdapat pigmen lipochrom
perinuclear, kuning disebut Brown Atrophy
(Atrophia Fusca)
Atrophia Otot

Etiologi :
Usia tua, malnutrisi kronik, panhypopituitarism
menyeluruh
Ischemia :
Penyakit Tromboemboli
Penyakit Buerger
Volksmanns Contracture
Syndroma Tibialis Anterior
Kerusakan medulla spinalis atau saraf periver :
polio, neuritis, trauma, infantile muscular
atrophy, myotonia congenital, AMP, ALS
Immobilisasi Disuse atrophy
Atrophia Otot

Volksmanns Contracture
Usia muda, lengan bawah
Etiologi : spasme arteri
Karena tekanan bidai, torniquet, perdarahan oleh
fraktur
Gejala :
Nyeri pada tangan / lengan bawah, denyut nadi
arteri radialis hilang kontraktur jari-jari
dalam keadaan fleksi
Tangan / lengan bawah bengkak, biru atropi
Gross : otot keras, kuning
Atrophia Otot
Volksmanns Contracture

Mikroskopik : inti dan striata hilang, infiltrasi sel

radang dan fagosit atrophy
Yang mirip Volksmanns Contracture adalah :
Dupuytrens Contracture = Palmar Fibromatosis
Congenital Torticallis = Fibromatosis Colli
Atrophia Otot

Sindroma Tibialis Anterior

Pria dewasa muda, tidak berolah-raga latihan
tiba-tiba
Gejala : nyeri, bengkak, paralisis otot-otot
pretibialis, yaitu : M.Tibialis anterior, M.Extensor
digitorum longus, M.Extensor halucis longus
Gross : otot rapuh, lunak, merah abu-abu putih
dan fibrosis keras
Mikroskopik :
Serabut bengkak, degenerasi, extravasasi
Fokus-fokus regeneratif fibrosis
Atrophia Otot
Sindroma Tibialis Anterior

Patogenesis : pada latihan tiba-tiba berat

pembebasan metabolit / cairan otot bengkak
stasis vena, oclusi arteri ischemic necrosis
 Dystrophia Otot

Penyakit genetik
Mengenai otot-otot besar (beda dengan AMP
Aran-Duchene yang mengenai cornu anterior medulla
spinalis)
Otot atrophi, pucat dan lunak
Ada pseudohipertrophy fibrosis dan perlemakan
Ada 3 macam dystrophy :
Duchenne Muscular Dystrophy
Bimb. Girdle Muscular Dystrophy
Facioscapulohumeral Muscular Dystrophy
(Londouzy-Dejerine)
Dystrophya Otot

Duchenne Muscular Dystrophy

Sex Linked Resessive Autosomal Resessive

Agresif :
Dari lahir
Otot panggul Waddling gait
Ke otot bahu dan lengan
Pembesaran betis (Pseudo)
Kematian pada dekade I II
Atrofi progresif, contracture deformitas tulang rangka

Benigna :
Usia lebih tua sampai 40 tahun
Kelemahan otot-otot
Dystrophya Otot

Bimb. Girdle Muscular Dystrophy

Autosomal Resessive Autosomal Dominan

Pada anak-anak, kadang dekade IV V

Otot panggul dan ekstrimitas atas dan bawah
Tidak ada pseudo hipertrophy
Dystrophya Otot

Facioscapulohumeral Muscular Dystrophy

(Londouzy-Dejerine)

Autosomal Dominan Autosomal Resessive

Pada anak-anak sampai pertengahan terutama adolescent

Mengenai otot fascioscapulohumeral
Ada pseudo hipertrophy
 Muscular Dystrophies
Herediter Umur Gambaran Course
Klinik Mayor
Duchenne X-linked Early Kelemahan Progresif
Type resessive childhood simetris Pubertas
pelvifemoral, kaki, tidak bisa
bahu,otot tungkai, berjalan
intelegensia Kematian
pada 20thn

Becker X-linked Dekade 2 Bentuk sedang Bisa

Type resessive dari Duchenne berjalan
sampai
dewasa
Fascio- Autosomal Anak Kelemahan fasial- Jinak tidak
scapulo- dominan sampai scapula-humeral progresif
dewasa
humeral
 Herediter Umur Gambaran Course
Klinik Mayor
Limb Autosomal Dekade 2 variant : Progresivitas
Girdle resessive I - IV 1. Kelemahan dalam 20
pelvi-femoral thn
2. Kelemahan bahu

Myotonic Autosomal Infant Kelemahan & Jinak

Dystrophy dominan Dewasa myotonia (Sulit Tidak
muda relaksasi) memper-
Otot distal : pendek umur
tangan-kaki
Frontal baldness
Katarak
Atrophy testis
Ocular ? Autosomal Variabel Kelemahan otot Jarang jadi
Myopathy dominan ekstra okuler progresif
sampai otot muka,
leher, lengan
 Peradangan Otot
1. Invasi langsung Myositis murni oleh bakteri,
virus, jamur, parasit
2. Reaksi inflammatoir karena kelainan endokrin,
toksik metabolik

Fokal atau difus

Ringan sampai berat (Nekrosis coagulativa dan
Fatty necrosis)
Akut kronis
Kronis fibrosis dan hipertrofi kompensatoir
Diagnosa :
Untuk infeksi pulasan khusus dan kultur
Untuk gangguan endokrin dan toksik metabolik sulit
Dermatomyositis / Polymyositis

Akut / Subakut

Pada anak-anak, mengenai kulit dan otot, dapat

sembuh sendiri
Infeksi non supuratif berat pada otot
Dari otot bahu ke ekstrimitas bagian proximal
Otot lunak, bengkak,nyeri, edema
Eritem pada muka, leher ke ekstrimitas
Creatinuria hebat
Kematian karena mengenai otot-otot pernapasan
Sembuh otot atrofi, kaku
Dermatomyositis / Polymyositis

Kronik

Usia 30 60 tahun
Kelemahan otot, kadang-kadang nyeri dan edema
Yang fatal disertai kelainan jantung
Gross : otot pucat, atrofis
Mikroskopik :
Striata hilang sampai kerangka otot terurai
Serat membengkak, multinucleasi
Trias : Vaskulitis
Nekrosis fibrinoid jaringan ikat
Degenerasi oto
Etiologi : ? Hipersensitif
Peradangan Otot

Gas Gangren

Akut, karena trauma yang terkontaminasi,

anaerob
Infeksi oleh Clostridium welchii menyebar
melalui sarcolemma edema, nekrosis karena
toksinnya, vacuolisasi, infiltrasi sel-sel radang
 Kelainan Neural Junction

Myastenia Gravis

Kronis, remitten, relaps

Mengenai otot muka yang diinervasi saraf otak
kecuali jantung
Semua umur terutama dekade III dan IV,
wanita > pria
Pada yang fatal mengenai otot-otot pernapasan,
pneumonia
Kelainan Neural Junction
Myastenia Gravis

Pathogenesis :
Sebagian disertai thymoma ditempat antibody
abnormal abnormal : thyroglob Ig, ANA, Rh.
Factor, Ig G, C3 pada post sinaptik
Terdapat penurunan Acetylcholine Receptor pada
neuromuscular junction gangguan transmisi
neuromuscular
PA :
Kelainan tidak khas / tidak jelas (pada motor
neuron, saraf, ototnya). Atrofi myofibril akibat
sekunder
Terdapat lymphorrhagia : pengumpulan focal
limfosit pada interstitial, hepar, tiroid, adrenal,dll
Kelainan Neural Junction
Myastenia Gravis

Mikroskopik :
Pemanjangan end plate khas pada Myastenia
Gravis
Multiplikasi end plate terdapat juga pada
penyakit-penyakit lain
Kelainan Neural Junction

Myotonia
Kontraksi lama walaupun rangsangan sudah hilang,
kebalikan dari Myastenia Gravis
Etiologi : Mutasi kromosom 19

1. Myotonia Congenital (Thomsens disease)

Familial, herediter
Non progressif
Terdapat hipertrofi otot dis myotonia
hipertrophica
Manifestasi pada masa anak-anak
Kelainan Neural Junction
Myotonia

2. Myotonia Dystrophica (Steiners disease)

Familial, herediter
Otot makin atrofi
Manifestasi pada dekade III IV
 Tumorlike Lession

Myositis Ossificans Circumscripta

(Traumatic Myositis Ossificans)

Trauma perdarahan (Hematoma) terbentuk

jaringan ikat fibrous dan tulang rawan ossifikasi
endochondral
Osteoblast yang ditemukan berasal dari sel-sel
mesenchim atau periosteum pada tempat trauma
Pada dewasa muda dengan pekerjaan kasar dan
berat
Diagnosa : bisa keliru dengan Osteosarcoma
Tumorlike Lession

Myositis Ossificans Progressiva

Jarang, pada anak dan dewasa muda
Etiologi : ?
Terjadi ossifikasi pada otot, tendon, ligament,
fascia dan aponeurosis didiagnosa salah
sebagai tumor tulang
Sering disertai kelainan kongenital sehingga
diduga penyakit kongenital-herediter
Mengenai otot-otot kepala dan leher
Bila mengenai jantung dan diafragma fatal
PA : dimulai myositis difus serabut-serabut
otot hilang diganti jaringan ikat kolagen tulang
rawan ossifikasi
Tumorlike Lession

Desmoid Tumor
(Musculo Aponeurotic Fibromatosis)

Proliferasi jaringan ikat (Fibroblast) kelainan

antara fibroma dan fibrosarcoma, asal dari
aponeurosis
Terutama pada dinding abdomen; kadang pada
ekstrimitas
Sering pada dekade III V; 70% pada wanita
Etiologi : diduga karena trauma dan gangguan
endokrin
Tumorlike Lession
Desmoid Tumor

Gross :
Putih abu-abu, keras kenyal, tidak berkapsel,
diameter 1 15 cm
Invasi sel-sel tumor diantara otot
Mikroskopik :
Seperti fibroma yang seluler
Fibrosit uniform, kadang-kadang terdapat
mitosis dan atipik
Destruksi dan atrofi serabut otot yang
terjepit sel-sel otot ini sering berubah
menjadi Muscle giant cell
Tumorlike Lession
Desmoid Tumor

Klinis :
Berjalan lambat, kadang-kadang nyeri
Infiltrasi ke KGB regional (Tidak metastase
jauh)
Sebagian kecil ganas
 Tumor
Granular Cell Tumor
(Granular Cell Myoblastoma)

Jinak dan ganas

Asal otot lurik (Sel Schwann?)
Lokasi : retroperitoneal, mukosa, GIT, mammae,
omentum, vesica urinaria, uterus, dll
Benign :
Terdiri dari sel-sel besar, sitoplasma
bergranula, inti kecil, dipisahkan septa-septa
jaringan ikat vascular
Granula acidofil, PAS (+)
Tidak ada anaplasia atau mitosis
Tumor
Granular Cell Tumor

Malignant :
Pada ekstrimitas atas atau bawah, sangat
agresif
Seperti benign tapi banyak mitosis dan
polimorfi
Tumor

Rhabdomyoma

Sering pada jantung, skelet jarang

Rhabdomyosarcoma

Sering pada jaringan lunak (otot, jaringan

fibrosa, jaringan lemak)
Pleomorphic
Embryonal botrioid
Embryonal alveolar