PDA

PJB tersering ke2

Ratio: wanita: pria 3: 1
Duktus menutup beberapa minggu sesudah lahir,
tertunda pada bayi premature yang terkena RDS
Karena tekanan aorta > tekanan arteri
pulmonaris, maka terjadi pirau (shunt) kiri-ke-
kanan.
Sesudah beberapa waktu bising menjadi kontinu
Ukuran duktus mempengaruhi perjalanan
klinisnya
 KLINIS PDA
Nadi lebih mudah diraba karena tekanan nadi besar.
Bisingnya Khas: awalnya ejeksi sistolik yang keras,
Kemudian: bising sampai melewati BJ II, menempati BJ
sepanjang fase diastolik bising tipe sistolo-diastolik
Pada PDA besar pirau kiri-ke-kanan bertambah gagal
jantung timbul umur 2 4 bulan.
Pada PDA besar tanpa gagal jantung berat, masih
mungkin terkena:
Infeksi saluran pernafasan berulang
Perkembangan motorik terlambat
Tampak lebih lemah daripada bayi lain.
 TATALAKSANA
Pada neonatus biasanya observasi saja
Kalau timbul gagal jantung / RDS beri digoksin
& diuretik
Obat inhibitor prostaglandin sintetase
(Indomethasin) mungkin bermanfaat
Gagal jantung dapat dikendalikan dengan
digoksin & diuretik sampai umur 6 bulan
Jika 6 bulan PDA tidak menutup spontan
dilakukan ligasi PDA kalau kecil atau operasi
 ASD
Tiga Tipe ASD
Defek Ostium Sekundum
Defek Ostium Primum
Foramen Ovale Persisten
 DEFEK OSTIUM SEKUNDUM
Paling sering terjadi, biasanya tidak bergejala.
Pada dada di sisi parasternal terlihat heave
(gerakan menonjol/timbul), dari kelibihan beban
pada Ventrikel kanan.
Bunyi Jantung II terpecah, melebar dan menetap
(tidak berubah selama inspirasi & ekspirasi)
Pada daerah pulmonal terdengar bising ejeksi
sistolik (karena tambahnya aliran darah pulmonal)
Pada daerah sternum bawah terdengar bising mid-
diastolik (tambahnya aliran darah melalui katup
trikuspid.)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG: deviasi aksis ke kanan (90 sampai 160),
disertai bundle branch block parsial
menunjukkan beban pada Ventrikel kanan.
X-ray Dada:
Jantung besar karena pembesaran Ventrikel kanan
Arteri Pulmonaris jelas sekali disertai peningkatan
corak pembuluh darah pulmonari.
Aorta tampak kecil.
Ekokardiogram: Dilatasi Ventrikel kanan, Gerakan
sepatum interventrikulaer ke arah terbalik tetapi
ukuran Atrium kanan normal.
 VSD
PJB yang paling sering terjadi
Defeknya biasanya terletak pada daerah membranosa atau
ventrikuler atas tetap dibawa katub aorta.
Bising mungkin tidak ada pada hari-hari pertama sesudah
lahir Tetapi bersamaan dengan menurunnya resistensi
vaskular paru normal, terjadi pirau (shunting) dari Venrikel
kiri ke Ventrikel kanan.
Pirau ini menambah beban pada Ventrikel kanan sampai;
Jantung kelebihan beban sehingga terjadi gagal jantung,
takpnea, gagal tumbuh dll
Kongesti paru, sehingga paru-paru lebih rentan terhadap
infeksi: bronkitis & pneumonia (paru-paru basah)
 KLINIS VSD
Kardiomegali
Bising pansistolik keras dan getar bising pada
sela iga ke4 kiri.
Bising pengaliran pada pertengahan periode
diastolik (mid-diastolic flow murmur) pada
apeks jantung.
Bunyi jantung II keras jika terdapat hipertensi
pulmonal.
Tanda-tanda gagal/payah jantung, jika ada.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG: Voltase biventrikuler meningkat &
pelebaran Atrium kiri
X-ray Dada: Jantung membesar secara umum.
Corakan pembuluh darah paru-paru
meningkat
Ekokardiografi: Pembesaran Atrium kiri,
Ventirkel kiri & Ventrikel kanan serta Arteri
pulmonaris.
 TATALAKSANA
Gagal jantung : Digoksin biasanya Setelah umur 1
tahun biasanya terjadi perbaikan spontan.
Hipertensi pulmonal: Kalau VSD tidak mengecil secara
spontan atau anak VSD mengalami payah jantung
lama, terjadinya resistensi vascular paru secara
progresif.
Tanda hipertensi pulmonal: P2 keras, bising melemah,
perubahan pada gambaran Xray Dada & EKG
menunjukkan adanya dominasi sisi kanan.
Defek tetap besar. Pada evaluasi 1 - 2 tahun, bila
tekanan pulmonal = tekanan sistemik, perlu bedah.