LAPORAN KASUS MASALAH

NEUROLOGI PADA PASIEN

PGK
Disusun oleh:

dr. Rio Zakaria, SpPD

dr. Carolina Steffi
ABSTRAK

Ensefalopati merupakan salah satu tanda utama

kondisi uremia yang belum ditatalaksana
Gejala bisa dilihat mulai dari afek datar, iritabel
sampai dengan delirium, sopor bahkan koma
Pada presentasi kasus ini akan disampaikan
kasus Tn. S, 57 tahun dengan ensefalopati
uremikum
PENDAHULUAN

Gejala neurologis pada pasien PGK biasanya

berasal dari racun ureum
Produk ureum akan mempengaruhi neurokognitif,
depresi, kualitas hidup dan kemampuan toleransi
prosedur dialysis

Sistem Saraf Pusat

Perdarahan intrakranial dan stroke iskemik
Perdarahan subdural spontan -> sering
Perlu diterapkan free heparin
PENDAHULUAN

Abnormalitas struktur otak

Silent cerebral infarct terutama pada
subkortikal dan lakunar

Atrofi serebri
Berhubungan dengan durasi dialisis

Leukoaraiosis
Kehilangan axon dan myelin akibat iskemik sehingga
terjadi penurunan fungsi kognitif dan peningkatan
depresi
PENDAHULUAN

Abnormalitas humoral yang mempengaruhi fungsi otak

Ensefalopati uremikum

Gangguan elektrolit dan metabolik

Peningkatan kalsium acute confusional state
Hipoglikemia

Intoksikasi aluminum agitasi, kejang

Infeksi dan inflamasi

Infeksi lokal atau sistemik
Pada pasien HD bisa terjadi imunosupresi karena

uremia atau penggunaan imunosupresan

Risiko tinggi terjadinya ensefalitis/meningitis
PENDAHULUAN

Disfungsi episodik akut

Sindrom disequilibrium
Terlalu cepat mengkoreksi ureum sehingga pada akhir

dialysis pasien mengeluh gelisah, sakit kepala, mual

sampai dengan kejang

Penurunan perfusi/oksigenasi serebri akibat dialisis

Status epileptikus nonkolvunsif

Harus dilakukan EEG

Coning
Herniasi uncal dan serebelum
PENDAHULUAN

Neuropati Perifer
Neuropati uremikum
Polineuropati, distal, simetris baik sensorik
maupun motorik
Akibat dari racun ureum pada HD yang tidak

adekuat

Mononeuropati (CTS)
Deposit b2 mikroglobulin yang mengkompresi
nervus mediana
Makin lama HD makin tinggi risiko
PENDAHULUAN

Patofisiologi Ensefalopati Uremikum

Ensefalopati uremikum mempunyai patofisiologi

komplek, dan banyak toksin terakumulasi yang
berkontribusi. Salah satunya hormon PTH.

Hiperparatiroidisme sekunder menyebabkan

peningkatan kadar kalsium di korteks serebri
perubahan EEG. Supresi PTH atau paratiroidektomi
perbaikan EEG

Moe SM, Sprague SM. Uremic encephalopathy. Clin nephrol. 1994 Oct. 42(4): 251-6
PENDAHULUAN

Teori lain penyebab ensefalopati uremikum adalah

adanya ketidakseimbangan neurotransmitter asam
amino di dalam otak
Pada fase awal ensefalopati, terdapat peningkatan
kadar glisin dan penurunan GABA
Perubahan metabolism serotonin dan dopamine
sensorial clouding
Ketika kadar ureum meningkat, terjadi akumulasi
guanidine sehingga terjadi aktivasi reseptor NMDA
dan inhibisi reseptor GABA kejang dan mioklonik

De Deyn PP, Vanholder R, Eloot S, et al. Guanidino compounds as uremic (neuro)toxins. Semin Dial. 2009 Jul-Aug. 22(4):
340-5
PENDAHULUAN

Ditemukan peningkatan sitokin proinflamasi di

jaringan otak
Toxin selain ureum diperkirakan berkontribusi pada
ensefalopati uremikum, namun penelitian nya
masih kurang
ILUSTRASI KASUS
Identitas pasien
Nama : Tn. S
Tgl lahir : 1-1-1960 (57 th)
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SD
Status : Menikah
Pekerjaan : tidak bekerja
Alamat : Sukapura, Bandung
 Masuk ruang HD tanggal : 20/3/1017
Asal ruang rawat : EMG
No RM : 0001596xxx
Pembiayaan : BPJS
PENGKAJIAN AWAL MEDIS SMF IPD
20/3/17

ANAMNESIS
KU : Penurunan kesadaran sejak 1 minggu SMRS

RPS : Kesadaran perlahan sejak 1 mgg SMRS,

awal bicara meracau tidak bs diajak komunikasi
kejang (-), mulut mencong (-), bicara rero (-)
kelemahan anggota tubuh 1 sisi (-)
Tidak BAK sudah 2 hari

Pasien berobat ke RSHS 2 minggu sebelumnya, dikatakan

menderita batu ginjal kanan dan dianjurkan dirawat,
namun pasien menolak

RPD : HT (-), DM (-)

 RPK : keluhan sama (-)
Riw Sosial: pasien merokok 1 bungkus per hari,
tidak minum jamu

PEMERIKSAAN FISIK
Tanda Vital

Keadaan umum : sakit berat

Kesadaran : sopor
Kontak : tidak adekuat
TD : 100/60 mmHg
Nadi : 94 x / mnt
Respirasi : 24 x / mnt
Suhu : 37 0C
Kepala : CA -/-, SI -/-
mukosa mulut dan lidah normal
Leher : KGB ttm, JVP 5+2 mmH2O
Thorax : B/P normal
Rh -/- , Wh -/-
Abdomen : turgor kembali agak lambat
Ekstremitas : edema tungkai -/-
HASIL LABORATORIUM
20/3/2017 Ur : 501 mg/dl
Cr : 7,83 mg/dl
Hb : 16,7 g/dl GDS : 108 mg/dl
Ht : 54% K : 7,2 mEq/l
Eri : 5,84 juta / mm3
MCV : 92,6 fl
MCH : 28,6 pg AGD
MCHC:30,9 % pH : 7,320
pCO2 : 28,7 mmHg
Leu : 22.100 / mm3
pO2 : 95,6 mmHg
Tc : 341.000 / mm3 HCO3 : 14,3 mEq/l
TCO2 : 28,5 mEq/l
BE : -10,1 mEq/l
SaO2 : 96,5%
DIAGNOSIS :

- AKI superimposed on CKD ec PNC dgn

ensefalopati uremikum, hiperkalemia, asidosis
metabolic
- Sepsis
- Dehidrasi sedang ec low intake
- Nefrolithiasis dextra
PENATALAKSANAAN
O2 3 lpm
IUFD NaCl 0,9% 2000 cc/ 8 jam, 2000 cc/ 16 jam
berikutnya
NGT (bila kotor puasakan, bila jernih mulai diet
cair bertahap dari 6x100 cc / hari
Calos 3x500 mg po
Bicnat 3x500 mg po
As. Folat 1x5 mg po
Ceftriaxone 2x1 gr iv
Hemodialisa setelah rehidrasi
 Koreksi hiperkalemia dgn
Stabilisasi membran Ca glukonas : D5% = 1:1
bolus cepat, dapat diulang 4x jika masih tinggi
dapat diberikan insulin 10 unit dalam D40% 2 flacon
Cek K dan GDS post koreksi
Cek Ur, Cr, lab rutin post rehidrasi

HD dengan resep :
Td : 3 jam
Qb : 200 ml/mnt
Qd : 400 ml/mnt
UF : minimal, jam 1 = 0
Dialisat : bicarbonat
Heparin : standar
Akses : femoral
 Periksa Ur, Cr, GDS, post HD
USG ginjal, VU, ureter
Konsul neurologi
Konsul bedah urologi
Rawat ruang semi intensif
JAWABAN KONSUL

Neurologi :
- Dx : Encephalopathy uremicum ec CKD
- Saat ini tidak didapati defisit neurologis fokal,
namun terdapat deficit neurologis global
- Th/ perbaiki KU ~ TS IPD
 Bedah Urologi :
- Dx : - AKI superimposed on CKD ec non obstuktif
dd obstruktif
- Encephalopathy uremicum
- Nephrolithiasis dextra 16x18 mm
- Dehidrasi sedang ec low intake
- Th : - observasi TTV
- Monitoring input output
- Th/ lain sesuai TS IPD
HASIL USG
Kesimpulan : multiple nefrolithiasis kanan
proses kronis ginjal kiri
VU masih dalam batas normal
FOLLOW UP
21/3/2017

S : keluhan (-)
O : Compos Mentis
TD :101/64 mmHg
N : 60 x / mnt
R : 22 x / mnt
S : 36,8 0C
Balans Cairan per 24 jam:
Input: 2300 cc
Output: 1624 cc
Balans + 676 cc
HASIL LABORATORIUM
21/3/2017

Hb : 11,9 mg/dl AGD

Ht : 38% pH : 7,38
Leu : 14.900 / mm3 pCO2 : 36,4 mmHg
Tc : 226.000 / mm3 pO2 : 88,2 mmHg
Ur : 261 mg/dl HCO3 : 21,4 mEq/l
Cr : 4,89 mg/dl TCO2 : 41,7 mEq/l
GDS : 114 mg/dl SaO2 : 96,5%
Na : 149 mEq/L
K : 4,3 mEq/L
Dx : AKI superimposed on CKD dengan
ensefalopati uremikum perbaikan
P : Th/ lain dilanjutkan
PEMBAHASAN

Penyebab penurunan kesadaran pada pasien ini

selain akibat kadar ureum yang tinggi (ensefalopati
uremikum) juga diperberat dengan kondisi sepsis
akibat ISK komplikata

Kondisi lain dengan adanya hiperkalemia, asidosis

metabolic, anuria
indikasi HD cito

Pasca HD cito pasien mengalami perbaikan tingkat

kesadaran dan kadar ureum/kreatinin yang menurun
PEMBAHASAN

Resep HD dengan Td dan Qb yang rendah

dimaksudkan agar tindakan HD tidak
mengakibatkan komplikasi sindrom disequilibrium

Terapi konservatif untuk memperbaiki hiperkalemia

dan status hidrasi pada pasien ini sudah tepat

Pemberian antibiotik yang adekuat untuk mengatasi

kondisi sepsis bisa menggunakan antibiotik broad
spectrum dengan loading dose lalu dilakukan
penyesuaian dosis, dan bila perbaikan kondisi
dilakukan deeskalasi
PEMBAHASAN

Kerjasama dengan sejawat bedah urologi untuk

tatalaksana batu ginjalnya
TERIMA KASIH