Indonesia
merupakan negara
1,5 juta penduduk dengan
Hepatitis A,B,C,D, dunia meninggal endemisistas tinggi
dan E. setiap tahunnya hepatitis B, terbesar
karena hepatitis kedua di negara
South East Asian
region (SEAR)
Identitas pasien
DEMAM
Pasien mengaku mengalami kencing berwarna seperti teh 1 hari setelah demam
dan berlangsung selama 4 hari, buang air besar berwarna seperti dempul
disangkal. Menurut keluarga, mata pasien sempat terlihat kuning pada saat
pasien dirawat di RSUD selong.
Riwayat transfusi darah dan berhubungan seksual serta riwayat kontak dengan
penderita yang menderita penyakit kuning disangkal
Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Keluarga
Tanda vital
Tekanan darah :110/70 mmHg
Frekuensi nadi :72 x/menit, reguler, kuat angkat.
Frekuensi napas :20 x/mnt, reg., torakoabdominal.
Suhu aksila :37,0 C
Kepala Mata
Simetris Simetris
Bibir : sianosis (-), Deviasi trakea : (-)
pucat (-), stomatitis angularis
(-), ulkus (-) Kaku kuduk : (-)
Gusi : hiperemia (-), Pembesaran KGB: (-)
perdarahan (-) JVP : normal
Lidah : glositis (-), atropi (5+2) cm
papil lidah (-), lidah
berselaput (-), kemerahan di Otot SCM : aktif (-),
pinggir (-), tremor (-), lidah hipertrofi (-)
kotor (-) Pembesaran tiroid : (-)
Gigi geligi: normal
Mukosa : normal
Thorax
Inspeksi :
Bentuk dan ukuran dada normal simetris, barrel chest (-)
Pergerakan dinding dada simetris normal
Permukaan dinding dada : massa (-), spider naevi (-), ictus cordis tidak
tampak
Penggunaan otot bantu napas : SCM aktif (-), hipertrofi SCM (-), otot
bantu abdomen aktif (-)
Tulang iga dan sela iga : pelebaran ICS (-), penyempitan ICS (-), arah
tulang iga normal
Fossa supraklavikula dan infraklavikula cekung simetris, fossa jugularis:
deviasi trakea (-)
Tipe pernapasan torako-abdominal dengan frekuensi napas 19 x/menit.
Palpasi :
Posisi mediastinum : deviasi trakea (-), ictus cordis teraba di ICS V linea
mid clavicula sinistra, thrill (-).
Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-), suhu normal.
Pergerakan dinding dada simetris
Vocal fremitus normal
+ +
+ +
+ +
Perkusi :
Sonor pada kedua lapang paru
Batas paru-jantung : Dextra ICS II linea parasternalis dekstra
Sinistra ICS V linea mid clavicula sinistra
Batas paru-hepar :
Ekspirasi ICS IV
Ekskursi : 2 ICS
Inspirasi ICS VI
Auskultasi :
Cor: S1S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo:
+ +
Vesikuler: + +
+ +
- -
Rhonki : - -
- -
- -
Wheezing: - -
- -
Abdomen
Inspeksi :
Distensi (-)
Umbilikus masuk merata
Permukaan kulit : scar (-), massa(-), vena kolateral (-).
Auskultasi :
Bising usus (+) normal
Metalic sound (-)
Bising aorta (-)
Perkusi :
Timpani (+) seluruh regio abdomen
Nyeri ketok (-)
Shifting dullness (-)
Palpasi :
Nyeri tekan (+) pada regio kanan atas abdomen
Massa (-)
Hepar/ren/lien tidak teraba
Ekstremitas
Ekstremitas Atas Ekstremitas Bawah
Akral hangat : +/+ Akral hangat : +/+
Deformitas : -/- Deformitas : -/-
Edema : -/- Edema : -/-
Sianosis : -/- Sianosis : -/-
Petekie : -/- Petekie : -/-
Clubbing finger : -/- Sendi : dbn
Sendi : dbn Purpura : -/-
CRT : < 2 detik
Ruam : -/-
Rumple leede :-
Genitourinaria: tde
Demam sejak 8 hari sebelum masuk RS.
Demam dirasakan tidak terlalu tinggi
serta berlangsung terus menerus, sempat Pada pemeriksaan fisik
dirasakan turun pada hari kelima dan
kembali demam pada hari keenam dan ditemukan adanya nyeri tekan
ketujuh. Selain demam, pasien juga pada kuadran kanan atas
mengeluhkan lemas serta mengeluhkan abdomen.
nyeri perut kanan atas disertai mual
muntah. Pasien mengaku mengalami
kencing berwarna seperti the. Menurut
keluarga, mata pasien sempat terlihat
kuning.
RESUME
Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan USG
diperoleh peningkatan SGOT
didapatkan hepatomegali dextra
dan SGPT, serta peningkatan
sinistra echostruktur menurun
kada bilirubin direct dan total.
difus, menyokong hepatitus
Selain itu, pada pemeriksaan
akut, tak tampak ektasis bilier,
seroimunologi diperoleh HBsAg
splenomegali.
(-) dengan anti HBc (+).
Pemeriksaan penunjang
03 Desember 2016 08 Desember 2016 Nilai Rujukan
HB: 13,5 g/dl HB: 13,0 g/dl HB: 12,0 16,0 g/dl
RBC: 5,15 x 106/L RBC: 4,91 x 106/L RBC: 4,00 5,20 x 106/L
HCT: 38,4 % HCT: 39,2 % HCT: 36,0 46,0 %
MCV: 74,6fl MCV: 79,8fl MCV: 80 100 fl
MCH: 26,6 pg MCH: 26,5 pg MCH: 26 34 pg
MCHC: 35,2g/dl MCHC: 33,2g/dl MCHC: 31 36 g/dl
WBC: 4,54 x 103/t WBC: 6,27 x 103/t WBC: 4,10 10,9 x 103/t
PLT: 293 x 103/L PLT: 261 x 103/L PLT: 150 450 103/L
Kimia klinik
Edukasi
Diagnosis ataupun
Planning penyakit yang
Diagnosis Planning Terapi
dialami pasien
Cek GDS, DL, Farmakologi
Edukasi mengenai Planning
bilirubin, OT,PT, Asering:D10:aminol pengobatan yang Monitoring
HBsAg, anti HBC, eban; 1:1:1 20 tpm diberikan
anti HAV, anti HCV Keluhan
Curcuma 3x1 Konsumsi makanan
USG abdomen Tanda vital
Non farmakologi yang bergizi dan
Cek IgM/IgG anti menjaga
Tirah baring kebersihan
dengue, tes widal
Olahraga untuk
menjaga kebugaran
Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam: dubia ad bonam
Quo ad sanationam: dubia ad bonam
HEPATITIS B AKUT
Definisi
Hepatitis istilah yang digunakan untuk semua
jenis peradangan pada sel-sel hati, yang dapat
disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, konsumsi
alkohol, lemak yang berlebih dan penyakit
autoimun.
Terdapat 5 jenis hepatitis virus yaitu hepatitis
A,B,C,D,E.
32
Etiologi
VIRUS
HEPATITIS B
HBV termasuk
Ukurannya
hepadnaviruses
3200-bp,
(virus DNA
sirkular
hepatotropik) tipe 1
middle protein
large protein
HBeAg,
dan
HBsAg
HBcAg
HBxAg DNA
polimerase
HBsAg
HBeAg
DNA
Penularan secara
parenteral yaitu pada
persalinan dari ibu ke
cairan fisiologis tubuh anaknya, kontak seksual
seperti sekret, semen, baik homoseksual
air liur, air mata, dan maupun heteroseksual,
efusi patologik produk darah, dialisis,
obat-obat terlarang
intravena, transfusi, serta
kecelakaan kerja
Patogenesis
Imunitas
humoral
Hepatosit
(tempat virus
bereplikasi)
Imunitas
seluler
Respon innate imun
membatasi
produksi dan
penyebaran virus
Anamnesis
Pemeriksaaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang
Uji serologis Vaksin Hepatitis B Sembuh Hepatitis B Carrier Occult
hepatitis B akut kronis hepatitis B
Anti-HBs + - + - - -/+
Anti-HBe - - + - + -/+
HBeAg - + - + + -
HBsAg - - - + - -
47
Tatalaksana pada infeksi akut hepatitis B yaitu
dikaitkan dengan terapi suportif.
Keputusan untuk perawatan di rumah sakit
berdasarkan individu masing-masing. Pasien
dengan koagulopati, ikterus berat, atau ensefalopati
harus dirawat di rumah sakit. Perawatan di rumah
sakit dapat juga dilakukan pada pasien tua, pasien
dengan penyakit komorbit, atau tidak toleran
terhadap asupan oral. Belum dapat dipastikan
apakah pasien akan mendapatkan terapi dengan
nukleosida/nukleotida.
Hepatitis B akut ringan-sedang: terapi
suportif. Tidak ada indikasi terapi anti
virus Hepatitis B akut berat: pemberian
antivirus mungkin dapat dipertimbangkan.
Monitor pasien dengan HBV DNA, HBsAg
3-6 bulan untuk mengevaluasi
perkembangan menjadi hepatitis kronis. 2
Terapi dengan anti virus tidak
diindikasikan secara luas pada pasien
ddengan hepatitis B akut tetapi dapat
diindikasikan pada beberapa pasien
seperti: 12
Pasien dengan gagal hati akut karena hepatitis B
akut
Infeksi HBV akut berat: yaitu individu/ pasien yang
memenuhi 2 kriteria: 1). Hepatik ensefalopati, 2).
Bilirubin serum > 10 mg/dL; dan 3). Pasien
dengan international normalized ratio (INR)>1,6
Gejala menetap atau penanda ikterus (bilirubin
>10 mg/dL) selama lebih dari 4 minggu.
Prognosis dan komplikasi
Sekitar 95-99% pasien dewasa penderita
hepatitis B yang sebelumnya sehat, sembuh
dengan baik. Pada pasien dengan hepatitis B
berat sehingga harus dirawat, rata-rata tingkat
kematian sebesar 1% tetapi meningkat pada
usia lanjut dan yang memiliki komorbit. Pada
pasien pengguna obat suntik, penderita
hepatitis B dan D secara bersamaan, dilaporkan
rata-rata kematian 5%. Risiko berkembang
menjadi kronis tergantug pada usia, yaitu 90%
pada bayi, sekitar 30% pada infant, serta <10%
pada dewasa. 2
Daftar pustaka
Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Situasi dan Analisis hepatitis.
Jakarta: Kementerian Kesehatan RI 2014.
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia. Hepatitis Akut dalam Penatalaksanaan Di
Bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktik Klinis.
Antony S. Fauci. (2010). Harrisons Gastroenterology and Hepatology, USA. McGraw-Hill
Price SA., Wilson LM., Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi .
2006. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
World Gastroenterology Organisation Global Guideline. Hepatitis B. World Gastroenterology
Organisation, 2015
Center for Disease Control. Hepatitis B, are you at risk?. 2010. Available at: www.cdc.gov/hepatitis.
Idhayu AT., Peranan Anti Virus pada Hepatitis B akut. 2012. Evidence base case report
Sanityoso A., Christine G., 2014. Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing
Chisari F.V., Isogawa M., Wieland SF., Pathogenesis of Hepatitis B Virus Infection. Pathol Biol
(Paris). 2010 August ; 58(4): 258266. doi:10.1016/j.patbio.2009.11.001.
Center for Disease Control. The ABCs of Hepatitis. Update 2016. Available at: www.cdc.gov/hepatitis.
Wilkins T., Zimmerman D., Schade RR., Hepatitis B: Diagnosis and Treatment. American Family
Physician. April 15, 2010, Volume 81, Number 8.
National center for disease control Directorate General of Health Service, Ministry of Health & Family
Welfare Government of India. Viral Hepatitis- The Silent Disease Facts and Treatment Guidelines
Center for Disease Control. Vaksin Hepatitis B. 2012. Available at: www.cdc.gov/vaccines
TERIMA KASIH