0 penilaian0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
3K tayangan4 halaman
Dokumen tersebut membahas pengaruh sepsis terhadap sistem hematologi, termasuk perubahan jumlah dan morfologi leukosit, trombosit, dan eritrosit. Juga dibahas faktor risiko, gejala klinis, dan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis sepsis neonatorum.
Dokumen tersebut membahas pengaruh sepsis terhadap sistem hematologi, termasuk perubahan jumlah dan morfologi leukosit, trombosit, dan eritrosit. Juga dibahas faktor risiko, gejala klinis, dan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis sepsis neonatorum.
Dokumen tersebut membahas pengaruh sepsis terhadap sistem hematologi, termasuk perubahan jumlah dan morfologi leukosit, trombosit, dan eritrosit. Juga dibahas faktor risiko, gejala klinis, dan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis sepsis neonatorum.
Akibat respon inflamasi terhadap sepsis, maka perubahan pada sistem hematologi dapat terjadi, yaitu terdapatnya perubahan baik morfologi maupunjumlah dari eritrosit, leukosit, maupun trombosit. Perubahan sistem hematologi yang terkait dengan sistem skoring hematologiadalah perubahan jumlah leukosit, morfologi leukosit, serta jumlah trombosit. a. Perubahan jumlah leukosit Perubahan jumlah seperti peningkatan jumlah atau justru penurunanjumlah leukosit dapat terjadi pada keadaan infeksi. Jumlah leukosit dapatmeningkat sampai puluhan ribu dan menyebabkan terjadinya reaksi leukemoidyaitu bila leukosit lebih dari 50.000/mm3. Peningkatan cepat ini dipacu olehadanya infeksi yang menyebabkan pelepasan leukosit khususnya neutrofil darisumsum tulang dan juga karena kontrol granulosit-macrophage colonystimulating factor (GCSF) yang dikeluarkan oleh limfosit dan monosit pada saat terjadi infeksi. Jumlah leukosit akan meningkat melebihi nilai normal terutama selneutrofil pada infeksi bakteri. Peningkatan jumlah neutrofil ini disebut jugasebagai neutrofilia. Neutrofilia juga dapat disebabkan oleh inflammatory boweldisease, rheumatoid arthritis, vaskulitis (Kawasaki disease), keganasan,pemberian kortikosteroid, dan splenektomi. Pelepasan sel neutrofil muda ke dalam sirkulasi juga terjadi pada keadaaninfeksi, sehingga terjadi peningkatan jumlah neutrofil muda dalam sirkulasi yangmenyebabkan rasio sel muda dan total neutrofil meningkat, bahkan dapat terjadipeningkatan sel muda neutrofil secara absolut. Peningkatan jumlah sel muda iniadalah juga akibat adanya penghentian sementara pematangan sel neutrofil olehmediator TNF sehingga sel muda neutrofil menjadi banyak. Penurunan jumlah leukosit khususnya sel polymorphonuclear (PMN) inidisebabkan karena peningkatan destruksi sel PMN setelah fagositosis bakteri sertaadanya agregasi PMN akibat pengaruh komplemen yang menyebabkanperedarannya dalam sirkulasi berkurang. Cadangan neutrofil neonatus dalamsumsum tulang lebih kecil dibandingkan dewasa sehingga pada keadaan sepsisakan cepat habis. Sel stem pada neonatus juga tidak mampu meningkatkanproliferasinya untuk memenuhi kebutuhan neutrofil di sirkulasi akibat dari sepsis. Penurunan jumlah neutrofil dapat disebabkan oleh stresneonatal ketika proses persalinan, asfiksia, neutropenia isoimun, neutropeniakongenital, pemberian obat antitiroid, atau karena inborn error of metabolism. b. Perubahan jumlah trombosit Infeksi juga dapat menyebabkan terjadinya trombositopenia, yaitu jumlahtrombosit kurang dari nilai normal. Hubungan erat antara inflamasi dan koagulasiterlihat pada keadaan sepsis. Mediator inflamasi menyebabkan ekspresi tissuefactor (TF) yang secara langsung mengaktifkan jalur koagulasi ekstrinsik danmelalui lengkung umpan balik secara tidak langsung juga akan mengaktifkan jalurinstrinsik. Hasil akhir aktivasi kedua jalur tersebut saling berkaitan dan sama,yaitu protrombin diubah menjadi trombin dan fibrinogen diubah menjadi fibrin.Akibat konsumsi berlebihan faktor-faktor koagulasi ini maka sepsis seringmenyebabkan komplikasi yang disebut Disseminated Intravascular Coagulation(DIC). Trombosit akhirnya dipakai secara berlebihan dalam proses DIC tersebutsehingga menyebabkan jumlahnya berkurang dalam sirkulasi. Trombositopeniajuga terjadi akibat proses destruksi yang berlebihan, serta penekanan padasumsum tulang sehingga terjadi kegagalan produksi trombosit. Trombositopeniaini sering merupakan petanda awal dari sepsis. Keadaan lain yang menyebabkan trombositopenia adalah anemia aplastik,mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa),leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum tulang normal. Keadaan defisiensi vitamin B12 dan asam folat akanmempengaruhi terbentuknya megakariosit besar yang hiperlobulus. Agen-agenkemoterapi terutama bersifat toksik terhadap sumsum tulang akan menekanproduksi trombosit. Segala kondisi yang menyebabkan splenomegali (lien yangmembesar) dapat disertai dengan trombositopenia, yaitu meliputi keadaan sepertisirosis hati, limfoma, dan penyakit-penyakit mieloproliferatif. Trombosit dapatjuga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat, seperti yangditemukan pada quinidin dan emas atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerjamelawan jaringan sendiri). Antibodi ini ditemukan pada penyakit-penyakit sepertilupus eritematosus, leukemia limfositik kronis, dan purpura trombositopeniaidiopatik.
PerubahanEritrosit pada Sepsis
Sepsis menyebabkan berbagai kelainan pada lini eritrosit, antara laingangguan deformabilitas, agregasi eritrosit, anemia, serta peningkatan hemoglobinbebas akibat peningkatan destruksi sel eritrosit. Keempat gangguan ini dapatmenyebabkan gangguan sirkulasi, yang pada akhirnya akan memperberat disfungsiorgan yang terjadi.Eritrosit memiliki kemampuan deformabilitas, yaitu kemampuan untukberubah bentuk dan kembali ke bentuk semula tanpa terjadi ruptur pada situasitertentu. Deformabilitas ini memegang peranan penting bagi sel darah merah dalammenjalankan fungsinya untuk menghantarkan oksigen hingga sirkulasimikrovaskular. Kemampuan ini dikarenakan oleh bentuk eritrosit dan adanyakomponen elastik pada struktur korteks membran eritrosit.24,25 Sel eritrosit normalyang matang berbentuk lempeng bikonkaf, tidak mengandung inti sel, denganketebalan 2-3 mikrometer (m), dengan diameter 6-8 m, dan volume sel rata-rata90 fL. Struktur korteks membran sel eritrosit mengandung komponen spektrin yangberbentuk seperti jaring yang memberikan resistensi saat terjadi deformitas eritrosit.Secara skematik, bentuk dan struktur membran eritrosit dapat dilihat pada gambar :
Pendekatan klinis
Pendekatan diagnosis dapat dilihat pada algoritme tatalaksana sepsis neonatorum
Faktor risiko sepsis neonatorum
Faktor risiko mayor
Ketuban pecah > 24 jam
Ibu demam saat intrapartum suhu > 38 C
Korioamnionitis
Denyut jantung janin menetap > 160x/menit
Ketuban berbau
Faktor risiko minor
Ketuban pecah > 12 jam
Ibu demam saat intrapartum suhu > 37,5 C
Nilai Apgar rendah ( menit ke-1 < 5 , menit ke-5 < 7 )
Bayi berat lahir sangat rendah ( BBLSR ) < 1500 gram
Usia gestasi < 37 minggu
Kehamilan ganda
Keputihan yang tidak diobati*
Infeksi Saluran Kemih (ISK) / tersangka ISK yang tidak diobati
Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan (SEPTIC MARKER)
1 Hitung leukosit ( N 5000/uL - 30.000/uL)
2 Hitung trombosit ( N > 150.000/uL) 3 IT rasio (rasio neutrofil imatur dengan neutrofil total) : (N < 0,2)