ARTRITIS

by
Bety N. J.
 Artritis termasuk dlm cabang ilmu
reumatologi
Reumatism salah satu dari berbagai ggn
yg ditandai dng peradangan, degenerasi,
atau kekacauan metabolik struktur jaringan
konektif tubuh t.u sendi2, otot, tendo, dan
jar fibrosa yg disertai rasa nyeri, kekakuan,
dan keterbatasan gerak bagian2 tsb.
Reumatism yg terbatas pada sendi
ARTRITIS
ARTRITIS GOUT
(ASAM URAT)
 ARTRITIS GOUT
Disebut juga artritis pirai
Akibat deposisi krital monosodium urat
metab purin
Akut atau kronis berulang-ulang tidak
tergantung kadar as.urat dlm darah
Tofus timbunan dalam jaringan sendi, tulang,
jaringan lunak
Nefropati gout timbunan dalam ginjal batu
Prefalensi laki-laki jauh lebih tinggi drpd wanita
premenopouse. Insidensi pd wanita meningkat
post menopause.
 GAMBARAN KLINIS
Ada 3 stadium :
1. Artritis gout akut : sangat nyeri (biasanya saat
bangun pagi), monoartikuler (60% pd MTP-1 -->
podagra), tanda radang (+), sembuh sendiri stlh
bbrp hr-mgg, bila berlanjut dpt menyerang sendi
lain.
2. Gout interkritikal : interval asimptomatis 2 serangan
akut, bila penanganan buruk dpt muncul serangan
akut lbh sering, banyak sendi, lebih berat, lebih lama.
3. Artritis gout kronik : poliartikuler, tofus (+), as. urat
tinggi, batu ginjal, tanda radang sendi (+).
 Ggn metabolik yg mendasari GA hiperurisemia.
Didefinisikan sbg kadar as urat plasma > 7.0
mg/dL.
Ini adl kadar batas utk kelarutan MSU dlm
plasma. Pd kadar lebih tinggi, MSU cenderung
mengendap pd jaringan.

As.urat < 9,1 mg/dl tofus (-)

As.urat 10-11 mg/dl tofus minimal
As.urat > 11 mg/dl multiple tofus
Overview of the pathogenesis of gout

Choi, H. K. et. al. Ann Intern Med 2005;143:499-516

FAKTOR RESIKO

Hiper urisemi Obat-obatan

Obesitas Berobat tdk teratur
Gangguan fungsi
Genetik
ginjal
Alkoholism Gangguan fungsi
Asupan purin tiroid
berlebih Gangguan
Dislipidemia metabolisme
Toksemia gravidaru
Hipertensi
hipoksemia
 DIAGNOSIS

Definitive diagnosis
only possible by
aspirating and
inspecting synovial
fluid or tophaceous
material and
demonstrating MSU
crystals
Polarized microscopy,
the crystals appear as
bright birefringent
crystals that are yellow
(negatively
birefringent)
 DIAGNOSIS

Tidak semua pasien mempunyai tofus, sehingga

untuk menegakkan diagnosis dpt berdasarkan
temuan klinis berikut:
Rw inflamasi klasik artritis monoartikuler t.u pd
sendi MTP-1
Diikuti oleh stad interkritikal
Resolusi sinovitis yg cepat dg pengobatan kolkisin
Hiperurisemia.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. LED dan CRP

2. C. sendi, jml leukosit atr. 20.000-100.000 /ml
3. C. sendi kristal MSU (+)
4. As.urat dara dan urin 24 jm : 750-1.000 mg/24
jm
5. Ureum, kreatinin, CCT gangguan ginjal
6. Radiologi sendi
7. Pemeriksaan pnykt yg mendasari
PENGELOLAAN

Tujuan menghilangkan rasa sakit, mencegah

serangan ulang, mencegah kerusakan sendi
dan tofi, mencegah gangguan fungsi ginjal.

1. Non farmakologis :
edukasi, menurunkan berat badan, diet
rendah purin, mengistirahatkan sendi,
pengobatan teratur.
2. Farmakologis :
a. Fase akut
1. Colchicine
2. NSAID
3. Kortikosteroid
b. Fase Kronis
1. diet rendah purin
2. koreksi hiperurisemia dan faktor resiko
3. obat penghambat xantin oksidase
(alopurinol)
4. Urikosurik
c. Profilaksis fase interkritikal :
- mengurangi frekuensi serangan tergantung
penyebab
- penurunan BB
- penurunan kadar lipid
- menghindari alkohol
- hindari obat2 yg menigkatkn as.urat
- vol.urin > 1 ml/mnt
- diet rendah purin
3. Terapi rehabilitasi medik :
mencegah/mengurangi beratnya cacat
sendi
4. Terapi bedah, mengoreksi cacat sendi
5. Terapi komplemen :
- perbanyak buah2an
- akupuntur
- obat herbal
 ACUTE TREATMENT

Colchicine
Inhibits microtubule aggregation which
disrupts chemotaxis and phagocytosis
Inhibts crystal-induced production of
chemotatic factors
Administered orally in hourly doses of 0.5 to
0.6mg until pain and inflammation have
resolved or until GI side effects prevent further
use. Max dose 6mg/24hr
2mg IV then 0.5mg q6 until cumulative dose of
4mg over 24hr
 ACUTE TREATMENT

NSAIDs
Most commonly used.
No NSAID found to work better than others
Regimens:
Indometacin 50mg po bid-tid for 2-3 days and then taper
Ibuprofen 400mg po q4-6 hr max 3.2g/day
Ketorolac 60mg IM or 30mg IV X1 dose in patients<65
30mg IM or 15mg IV in single dose in patients >65yo,
or with patients who are renally impaired
Continue meds until pain and inflammation have resolved
for 48hr
 ACUTE TREATMENT CONTD
Corticosteriods
Patients who cannot tolerate NSAIDs, or failed
NSAID/colchicine therapy
Daily doses of prednisone 40-60mg a day for 3-5 days
then taper 1-2 weeks
Improvement seen in 12-24hr
ACTH
Peripheral anti-inflammatory effects and induction of
adrenal glucocorticoid release
40-80IU IM followed by second dose if necessary
Intra-articular injection with steroids
Beneficial in patient with one or two large joints affected
Good option for elderly patient with renal or PUD or other
illness
Triamcinolone 10-40mg or Dexamethasone 2-10mg alone
or in combination with Lidocaine
 URIC ACID LOWERING THERAPY

Lifestyle, dietary modification

Diet high in vegetables, dairy, water beneficial
Initiate uric acid lowering therapy after 1 or 2
episodes of acute gouty arthritis
Always prophylaxis for first 6 months with low
dose steroids, NSAIDs, or colchicine
 PROPHYLAXIS
Frequent attacks >3x/year, tophi development or urate
overproduction
Avoid use of medications that contribute to
hyperuricemia: Thiazide and loop diuretics, low-dose
salicylates, niacin, cyclosporine, ethambutol
Losartan promotes urate diuresis and may even
normalize urate levels. This action does not extend
to other members of the ARB class.
Colchicine
Colchicine 0.6mg qd-bid
Use alone or in combination with urate lowering
drugs
Prophylaxis without urate lowering drugs may allow
tophi to develop
 PROPHYLAXIS
Urate Lowering drugs
Goal as urat plasma < 6mg/dL
Start of therapy can precipitate acute attack; therefore, may
need to use colchicine as a long as six months
Xanthine oxidase inhibitors
Allopurinol: blocks conversion of xanthine to uric acid. works
for underexcretors and overproducers.
Start typically 300mg/day and titrate weekly 100mg/day
until optimal urate levels achieved.
Start lower doses with renally impaired patients
Uricosuric drugs
Probenecid or Sulfinpyrazone: increase renal clearance of
uric acid by inhibiting tubular absorption
Side effects may prohibit use-GI and kidney stones
Need measurement of 24hr urine in anyone for whom
Probenecid therapy is initiated
 COMPLICATIONS

Renal Failure
ARF can be caused
by hyperuricemia,
chronic urate
nephropathy
Nephrolithiasis
Joint deformity
Recurrent Gout
CHRONIC TOPHACEOUS GOUT
CHRONIC TOPHACEOUS GOUT
OSTEOARTRITIS

Definisi OA :
Kelainan tulang rawan sendi, yang ditandai
dengan perubahan morfologi, biokimia,
biomolekuler dan biosintesis pada sel dan
substansi dasar, sehingga mengalami proses
fibrilasi, keradangan dan perubahan komposisi
tulang rawan, sklerosis dan kerusakan tulang
sub kondral, serta munculnya osteofit.
Perubahan yang diamati pada tulang rawan dan tulang dalam OA dan hubunganya dengan faktor yang
melindungi dari akselerasi atau yang berhubungan dengan proses terjadinya OA. (A. Robin Poole, 2001).
THE DEVELOPMENT OF OSTEOARTHRITIS
 Biomekanik Biokimia

Abnormal
Sendi infeksi
sendi

Rusak

Normal Remodeling Gagal OA

 ETIOPATOGENESIS

Gambaran sendi dengan perbandingan normal dan kasus OA yang telah berlangsung
beberapa tahun (Dikutip dari Poole AR, 1995)
 GAMBARAN KLINIS
Gejala :
Nyeri sendi (MCP-I, MTP-I, vertebra, lutut, paha)
bertambah dg gerakan
kaku sendi <30 menit (biasanya stlh imobilitas)
Gangguan fungsi, krepitus
Bentuk sendi berubah

Tanda :
Keterbatasan dan nyeri gerak
Krepitus, nyeri tekan, tanda radang (+/-)
Tulang menonjol dan bengkak
Deformitas, instabilitas, pincang
Kelemahan otot/atrofi otot
LANGKAH KRITERIA DIAGNOSIS

1. Gambaran klinis
2. Pmx Radiografi
 GAMBARAN RADIOGRAFI OA

Penyempitan celah sendi (biasanya

asimetris)
Peningkatan densitas (sklerosis) tulang
subkondral
Kista tulang
Osteofit pada pinggir sendi
Perubahan struktur anatomi sendi
OSTEOARTHROSIS
TUJUAN PENGOBATAN

1. Menghilangkan nyeri dan radang

2. Mengoptimalkan fungsi
3. Menghambat progresifitas
4. Mencegah komplikasi
5. Mengurangi ketergantungan dengan
meningkatkan kualitas hidup
 PILAR PENGOBATAN
Non farmakologis :
- Merubah pola hidup, edukasi
- Modifikasi aktifitas, menurunkan berat badan
- Alat bantu, rehabilitasi medik

Farmakologis :
- Sistemik : analgetik, NSAIDs
- Lokal : analgetik, hyaluronan
(kodroprotektif), injeksi steroid intra artikular.

Terapi Bedah
 AR peny.autoimun sinovitis erosif
simetris
Sifat : kronis, fluktuatif (hilang-timbul)
kerusakan sendi progresif cacat sendi,
kadang kematian.
Diagnosis berdasar kriteria ACR 1987
 MANIFESTASI KLINIS
Poliartritis t.u sendi perifer pd tangan dan kaki yg
simetris
Kaku sendi pagi hari, kdg tdk jelas
Kerusakan struktur rawan sendi, kdg keluar sendi
Deformitas sendi ok sinovitis berat nyeri
gerak kontraktur sendi
Tendo, ligamen, jar.sinovia radang luksasi
sendi
Perjalanan klinis :
1. monosiklik kambuh & sembuh (20%)
2. polisiklik intermiten & kontinyu (70%)
3. progresif bnyk sendi & kontinyu (10%)
 MANIFESTASI EKSTRA ARTIKULER
Kulit nodule reumatoid ok vaskulitis
Mata keratokonjungtivitis sikka (Sjogrens)
Sal.nafas disfonia, fibrosis paru
Jantung efusi perikardial, perikarditis chest
pain
Sal.cerna serostomia (Sjogrens), iskemik usus
Ginjal biasanya efek samping terapi
Saraf instabilitas vertebra, gg. saraf tepi,
mononeuritis / multi
Darah an. mikrositik hipokromik ok prdrhn
kronis GIT
 DIAGNOSIS AR

Dasar : American Rheumatism Assosiation (ARA)

1. Kaku sendi pagi hr lbh 1 jm
2. Artritis > 3 sendi
3. Artritis pd persendian tangan
4. Artritis simetris
5. Nodul reumatoid
6. FR serum (+)
7. Radiologis perubahan (+), erosi, dekalsifikasi

AR (+) jika min ada kriteria 1-4, selama > 6 mgg.

 LABORATORIUM AR

RF 85% (+) prognosis buruk

LED meningkat
CRP (+)
Hipergamaglobulinemia,
hipokomplemenemia
Trombositosis, eosinofilia
 PILAR PENGELOLAAN AR
1. Edukasi
2. Terapi non farmakologi latihan/prgm.
rehabilitasi
3. Terapi farmakologis : DMARDs, OAINS,
kort.steroid
4. Pembedahan
5. Lain-lain : sinovectomy tanpa op, transplantasi
ss.tl
6. Pengelolaan khusus : AR pd kehamilan, AR
refrakter
 DMARDS
(DISEASES MODIFYING ANTI RHEUMATIC DRUGS)

Mengurangi/mencegah kerusakan sendi

Metroteksat (MTX), sulfasalazin,
leflunomide, hidroksiklorokuin,
siklosporin, azatioprin, D Penicillamin,
garam emas.
Anti TNF- (etanercept, infliximab)
Sifat slow acting stlh 1 6 bln
Monitor toksisitas tunggal/kombinasi
KRITERIA REMISI AR (ACR 1987)

1. Kaku sendi pagi hr < 15 mnt

2. Kelelahan (-)
3. Nyeri sendi (-)
4. Nyeri tekan / gerak (-)
5. Bengkak sendi (-)
6. LED pria < 20 mm/jm, LED wnt < 30 mm/jm
Remisi bila minimal 5 kriteria dlm > 2 bln
PROGNOSE BURUK AR

1. FR (+) dgn titer tinggi

2. Erosi snd dini < 12 bl
3. Gejala ekstra (+)
4. CRP/LED terus menerus tinggi setelah terapi
DEMARDs
5. HLA DR4 (+) dan shared epitope (+)
6. Bnyk sendi terlibat
7. Tingkat diksosek rendah