ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN MENINGITIS

ALI HAMZAH, SKp. MNS.

 Beberapa hal yang perlu diperhatikan :
SSP adalah jaringan tubuh yang berdifferensiasi tinggi
dan kemampuan beregenerasi rendah, shg bila terjadi
kerusakan maka sifatnya permanen.
SSP tidak berhubungan dengan dunia luar, shg proses
infeksi yang terjadi biasanya sekunder dari tempat lain,
baik secara hematom, limfogen ataupun perjalanan
langsung dari fokus dekat
Bila sudah terjadi infeksi/invasi, mikroorganisme ke dlm
SSP akan timbul berbagai kesulitan karena :

a. Daerah SSP punya kemampuan mekanisme

pertahanan tubuh baik seluler maupun humoral
minim/sedikit sekali.
b. Adanya sawar darah otak disamping
merupakan pertahanan thd invasi
mikroorganisme dan toxin, juga
menyulitkan masuknya antibiotika atau
khemotherapetika ke dlm SSP, demikian
juga sel radang dan antibodi
c. Cairan/liquor merupakan media yang
ideal untuk berkembang biaknya
mikroorganisme.
 Jalan masuk infeksi ke dlm SSP
Hematogen, mis : Thromboplebitis dan
Endokarditis.
Percontinuatum, mis : Trauma Kepala.

Penyebaran dari fokus yang berdekatan

mastoiditis, Otitis Media, sinusitis
Retrograd (via gigitan binatang) masuk ke
saraf perifer, mis: Rabies
Langsung masuk ke dlm CSF karena efek
samping tindakan Lumbal Punksi.
Mikro organisme penyebab Infeksi SSP
Virus, seperti: Herpes simpleks, varisella
zoster, rabies, HIV
Mycoplasma, seperti: M. pneumonia, M.
homonis.
Bakteria, seperti: Streptococcus
pneumonie, nisseria mengitides,
heamophilus influenza, staphylococcus,
tuberculosis
Spirochetes, seperti T. pallidum
Fungi, seperti cryptokokkus, candida
Helminthes, seperti: cacing tambang,
ascaris lumbricodes
 ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN MENINGITIS
Pengertian
Adalah infeksi pada CSF disertai
peradangan pada pia-arachnoid, ruang
sub arachnoid dan dpt sampai ke jaringan
permukaan otak dan medula spinalis
Penyebab
Haemophillus influenza, pneumococcus,
meningococcus, streptococcus group A,
Staphilococcus aureus, penumococcus,
E. Coli. Proteus, pseudomonas, dan virus.
Klasifikasi
Berdasarkan penyebab dibagi 2 yaitu:
1. Bacterial Meningitis:
a. Meningitis purulenta, penyebab:
Staphilococcus, Streptococcus, Meningococcus,
Hemophillus influenza
b. Meningitis serosa.
Paling sering terjadi pada orang dewasa yang
disebabkan oleh meningitis tuberculosa, mrp infeksi
pd sist. persarafan yg terjadi scr sekunder akibat
sakit TBC di tempat lain (paru, kelenjar, dsb)
2. Viral meningitis, penyebab: Infeksi Virus Herpes,
Infeksi sal pernafasan
Patofisiologi
Mikroorganisme penyebab

Tak langsung langsung

Aliran darah akibat Trauma kepala

CNS/SSP

Proses Inflamasi :
(arachnoid, piamater, ventrikel otak)

Jar. Tubuh & Pemb. Darah

Eksudasi fibrinoges fibrin

Sindrome meningitis

Demam, ggn kesadaran, nyeri kepala hebat, rangsang meningeal

Patofisiologi dan Patogenesa Meningitis Bakterialis:

Kolonisasi di daerah nasofaringeal

Invasi local

Bakteriemia

Invasi ke meningen

Replikasi bakteri

Inflamasi di ruang sub arakhnoid

Peningkatan fermeabilitas Penurunan kemampuan Cerebral vaskulitis

Sawar darah otak absorpsi dan ggn pengaliran Dan atau infark
CSF pada ruang Sub
arachnoid
Edema vasogenik Edema
Sitotoksis
Hydrosephalus

Edema interstitial

Peningkatan tekanan intra kranial

 Meningitis Tuberkulosis
Merupakan peradangan pada
selaput otak (meningen) oleh
bakteri tahan asam
(Micobacterium tuberculose) dan
lebih sering pada daerah
leptomeningen daerah basis otak.
Patogenesa
Micobacterium tbc msk ke dlm tubuh melalui inhalasi msk
ke dlm cabang-cabang bronkhus tertanam dalam
bronkhiolus atau alveolus sepanjang sistim mukosiliaris
tersimpan di paru-paru bagian tengah dan mengalami
multipikasi, selanjutnya:
Stadium I: kuman yang bermultifikasi dan kurang virulen
akan dihancurkan oleh makrofag kuman habis proses
berakhir. Tapi bila kuman virulen makrofag tdk mampu
memakannya shg infeksi berlanjut dan masuk ke stadium
berikutnya.

Stadium II: Kuman mengalami replikasi makrofag lisis

monosit tertarik ke daerah lesi berdiferensiasi menjadi
makrofagmenghisap kuman tapi tdk mampu
menghancurkannya kuman tumbuh dlm makrofag
berkumpul pada fokus primer dan infeksi shg disebut
tuberkel. Makrofag yang terinfeksi sampai ke KGB
kemudian melalui saluran lymfe msk ke dlm aliran darah
(limfehematogen) dan menyebar ke ginjal, korpus vertebra
dan akhirnya daerah meningen.
 Stadium III: Dimulai 2 3 mg setelah infeksi I yg
menimbulkan respon immunitas seluler untuk
mengakhiri pertumbuhan Mycobacterium tbc. Tbh
mengeluarkansel T helper dan bertemu dg
antigen kuman TBC tsb tbh menghasilkan sel T
yang spesifik yg mampu menghasilkan sitokin
dan mampu mengaktivasi monosit dan makrofag
untuk menghisap kuman TBC. Pada stadium ini
pertahanan pasen sangat menentukan apakah
kuman tsb mati atau segera berkembang aktif
pada stadium selanjutnya.

Stadium IV: Terjadi bila pasen memiliki daya

tahan tubuh yg lemah penurunan resistensi
pasen terjadi reaktivitas dari fokus shg timbul
perkejuan atau kavitas yg mrpk media yg baik
untuk dan semakin berkembang biaknya kuman
TBC shg menimbulkan bronkhopneumonia.
 Menurut Medical Research Council of Great
Brittain, dibagi ke dalam :
Stadium I : klien nampak tidak sehat, suhu

sub fibris, nyeri kepala.

Stadium II : stadium I + gejala defisit
neurologis fokal dan kaku kuduk.
Staium III : gejala I & II + penurunan tingkat
kesadaran sampai koma
Gejala Klinis Meningitis:
Panas badan yang meninggi

Ggn kesadaran
Komplikasi :
Iritasi rangsang meningen:
kaku kuduk, kernign sign,
lasaque dan brudzinski (+) Ketulian,
Kejang
buta,
Photopobia
Mental retardasi,
Fontanel yang menonjol pd
Hemiparese,
bayi Hipertoni Otot,
Nausea, anoreksia, muntah Kejang Permanen,
Nyeri kepala / punggung Hidrocepalus
Kelumpuhan nervus kranial
tertentu
Tanda-tanda peningkatan TIK
Gambaran Klinik
Stadium Prodormal (1-3 mg):
Kesadaran baik

Rangsang meningen -/+ pd akhir stadium

Kelainan neurologis

Biasanya klien :

tampak sehat, gelisah, penurunan BB,

suhu sub febris, mual, muntah, apatis,
malaise, anorexia, nyeri kepala, kejang.
Stadium Transisional
mulai terjadi penurunan kesadaran

terdapat rangsa meningeal berupa kaku kuduk,

tanda brudzinski dan kernig yang positip
terdapat tanda-tanda fokal neurologi, yaitu :
opthalmoplegi & Hemiparese

Stadium Terminal (terjadi kerusakan otak

fokal dan difuse)
penurunan tingkat kesadaran sampai koma

Dekortikasi dan deserebrasi

tanda-tanda neurologis :

hemiplegi

para parese
ggn nervus kranial II, III, IV, VI, VIII

respirasi dpt cheyne stokes

Pencegahan
Pengenalan dan penatalaksanaan pd ISPA dan Otitis media
meningitis
Pengenalan & penemuan peny. Meningitis scr dini agar
dilakukan pengobatan & penatalaksanaan medis scr
spesifik
Imunisasi / vaksinasi

Komplikasi:
1. Komplikasi neurologi:
a. Segera: kejang, cerebral venous thrombosis,
peningkatan TIK.
b. Lanjut:hidrosephalus, empiema sub dural.
2. Non neurologi: SIADH, DIC, Acute bacterial endocarditis,
Arthritis, shock.
Therapetik Management
Isolasi
Pemberian antibiotika (test resistensi)
Observasi tanda vital
pemasukan cairan, kalori & protein harus
diperhatikan & berikan sesuai kebutuhan.
memelihara jalan nafas
memelihara kebersihan tubuh
membantu miksi dan defekasi agar tak terjadi
infeksi sekunder, mis: sistitis, decubitus
Pemberian obat antipiretik u/ hiperthermi
pasien dengan oedema serebri berikan manitol
20% (obat anti edema)
Penanganan kejang
menurunkan TIK yang meninggi
Mencegah komplikasi
Pengkajian
Kaji Riwayat :
Infeksi Virus Herpes, Infeksi sal
pernafasan
Trauma kepala

Infeksi hidung, sinus & telinga (OMA &

OMK)
Riwayat TB atau kontak dengan penderita

TBC.
Kebiasaan renang, mengorek kuping dg
benda keras
Pemeriksaan fisik:
Tingkat kesadaran menurun (status neurologis menuru, Lethargi sampai
koma)
Perubahan memori demensia
Perubahan tingkah laku
Nyeri kepala dan nyeri otot

Reaksi pupil dan pergerakan mata terganggu, terjadi :

Photophobia : mudah terangsan jika terkena cahaya.
Nistagmus : bola mata bergerak cepat.
Facial parese
Kesulitan mendengar

Kakau kuduk peradangan pd meningen (nucal regidity, khas pd klien

meningitis)
Terdapat tanda-tanda : kernig, lasaque.

Pada bakterial meningitis terdapat tanda brusdzinski

Seperti gejala-gejala penyakit influenza : sakit kepala, mual, muntah,

takhikardi dan mengigil.
 Pd motorik : kaku otot sulit mengunyah dan menelan
Awal gejala masih dalam batas normal
Pd fase selanjutnya terjadi penurunan kekuatan otot : hemiparese
kaji kekuatan otot dengan cara : klien dalam posisi tidur
terlentang, pemeriksa meminta klien untuk mengangkat kaki atau
tanggannya.
Terdapat tanda-tanda PTIK

kejang akibat iritasi pada meningeal

Rash atau ptechiae

Echimosis & perubahan warna kulit

Kolaps sirkulasi septik syok

Bila sudah terjadi infark, terlihat fontanel menegang dan sutura cranial
terpisah.
 Pemeriksaan Diagnostik: CT scan, MRI, rontgen photo:
tengkorak, dada, sinus. Apabila nampak sinus tdk
menutup, berarti pneumonia, sinusitis, mastoiditis.
Pemeriksaan LCS dengan lumbal punksi :
TIK meningkat (180 400 mmHg) akibat oedema
otak.
Protein > 50mg/dl, glukosa < 40 mg/dl
None & pandi terbentuk cincin, berwarna
kuning keruh sampai dg xantokrom & menggumpal
Cultur darah
Apus cairan spinal : Tuberkel TBC
Urea normal dan elektrolit abnormal dehidrasi
LDH meningkat
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas
berhubungan dengan paralise otot pernafasan atau
akumulasi sekret.
2) Tidak efektifnya pola nafas b.d. penekanan pd
respiratoric centre (med. Oblongata)
3) Gangguan rasa nyaman; nyeri b.d :
a. Peningkatan TIK
b. Proses inflamasi
c. Proses Toksikasi
4) Gangguan pemenuhan asupan nutrisi b.d. sulit
mengunyah & menelan akibat kelemahan otot
(lethargi)
5) gangguan komunikasi verbal b.d. menurunnya
tingkat kesadaran, paralise otot-otot wajah dan leher
6) gangguan mobilisasi fisik b.d. penurunan kesadaran,
kelemahan otot (lethargi)
7) gangguan pemenuhan kebutuhan aktifitas sehari-hari
b.d. penurunan kesadaran
8) gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
9) gangguan rasa aman: cemas
10) resiko terjadinya cedera / injuri
11) resiko gangguan integritas kulit
PRINSIP INTERVENSI
Atur posisi : kepala > tinggi dari badan
sekira 15 30 o utk menurunkan
peningkatan TIK (pd garis lurus)
Observasi TTV, GCS, intake output, tanda
PTIK, hasil lab.
Lakukan kompres dingin atau hangat
(tergantung kebutuhan)
Hindari stimulus/rangsangan & pasang bad
plang
Lakukan suctioning scr hati-hati
Lakukan pemasangan NGT atau infus
Bantu kebutuhan aktifitas sehari-hari
 Lakukan mobilisasi aktif/pasif bila kondisi
klien memungkinkan rubah posisi
mika/miki
Berikan informasi ttg penyakit klien pd
keluarga
Kolaborasi dg tim kesehatan untuk
pemberian :
Antibiotika yg sesuai
Cairan hipertonik atau obat anti edema
Pemberian steroid
Pemberian cairan parenteral/infus
Pemberian obat anti konvulsi, antipiretik
& spesifik therapi (t/u u/ m. TBC)
Pemberian oksigen sesuai kebutuhan