RSUD dr.

Soeroto Ngawi
2017

SIROSIS HEPATIK
 Sirosis Hepatis

Sirosis = Khirros Kuning orange (orange yellow)

Hepatis Hepar / Hati

Penyakit Hepar menahun ditandai adanya pembentukan

jaringan ikat disertai nodul mengelilingi parenkim hepat

keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang
ditandai dengan distorsi dariarsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif
 Anatomi
Sirkulasi Sistem
pembuluh
mikro arsitektur
darah
Pada hepar

Tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis)

Di sekitar hepar yang mengalami regenerasi
 Etiologi

Penyebab Hepatitis B
tidak (30 40 %)
diketahui
(10 20 %)

Hepatitis C (30-
40 %)

Virus Hepatitis (B, C dan D)

Kolestasis

Alkohol (alcoholic cirrhosis)

Gangguan imunitas (hepatitis lupoid)

Kelainan Metabolik Toksin dan obat-obatan

Hemokromatosis (kelebihan beban besi) Metrotetrexat, amiododaron, INH dll
Penyakit Wilson (Kelebihan beban tembaga
Defisiensi 1-antitripsin) Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)
Glikonosis type IV
Galaktosemia
Tirosinemia Sumbatan Saluran Vena Hepatika
Virus Hepatitis
 Epidemiologi

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis

: = 2,1 : 1

Usia rata-rata 44 tahun

Rentang usia 13-88 tahun

Terbanyak pada usia 40 -50 tahun
Patofisiologi
 Patofisiologi

Kelainan metabolisme
Alkoholisme Gizi buruk Cholelitiasis
DM

Kegegalan Bendungan
Perlemakan hati Hasilkan lpotropik Glukoneogenesis
empedu

Pe kerja Pe kerja Desak Lobus Pe Asam Lemak

hepar hepar Hepar Bebas

Pe kerja
hepar

Kerusakan sel hepar

Hepar Nekrosis
 Patofisiologi
Hepar Nekrosis

Disfungsi Hepar

Sirosis Hepar

Gangguan Gangguan Liver Fibrosis

Metabolisme/ metabolisme
absorpsi/ Empedu Aliran vena porta
sintesis terganggu
Metabolisme
bilirubin
Metabolisme terganggu Peningkatan
Lemak Karbo tekanan vena Porta
Penumpukan
Sintesis garam empedu Perpindahan cairan Peningkatan aliran
Energi ke ekstraseluler darah GI di esofagus
Pruritus
Penurunan Varises Esofagus
Energi Gangguan Integritas
Kulit Kelebihan Vol
Intoleransi Aktivitas Cairan Risiko Perdarahan
 Patofisiologi
Sirosis Hepar

Gangguan Gangguan
Metabolisme metabolisme Protein
Tubuh
Sintesis Albumin Globulin turun
Nutrisi Tubuh
tidak Tekanan Osmotik Fibrinogen dan
Resiko Perdarahan
terpenuhi Protrombin
Cairan peritonium
Asites Penekanan diafragma

Penekanan Lambung Pe ekspansu paru

Labung terasa penuh

Pola Napas tidak
Mual, muntah efektif

Intake tidak adekuat

Kelebihan Volume
Cairan
Nutrisi dari kebutuhan tubuh
 Patofisiologi
Sirosis Hepar

Gangguan Absorbsi Liver Failure

Fungsi Sel Kupfer Pe metabolisme
amoniak menjadi
Pertahanan tubuh ureum
Absorpsi Vit K turun menurun
Pe amoniak
dalam darah

Risiko Perdarahan Risiko Infeksi Kemunduran mental,

delirium, bingung

Risiko Perubahan Proses

Pikir
 Klasifikasi
Berdasarkan morfologi, Sherlovk membagi menjadi:

Mikronodular Makronodular Campuran

Sirosis Sirosis Nodul yang

Hepatis Hepatis terbentuk
dimana dimana bervariasi
nodul yang nodul yang Nodul yang
terbentuk < terbentuk > terbentuk
3 mm 3 mm ada yang
berukutan <
3mm dan >
3 mm
 Klasifikasi
Berdasarkan Fungsional, Sherlovk membagi menjadi:

Kompensata Dekompensata

Latent cirrhosis Active cirrhosis

hepar hepar
Belum terlihat Gejala sudah
gejala nyata mulai muncul,
Biasanya misalnya asites,
ditemukan saat edema dan
pemeriksaan ikterus
screening
 Klasifikasi
Menurut Child Plugh :
 Diagnosis
Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala
Gejala Awal :
1. Perasaan mudal lelah dan lemah
2. Selera makan berkurang
3. Perasaan perut kembung
4. Mual
5. Berat badan menurun
6. Pada laki-laki :
a. dapat timbul impotensi
b. testis mengecil
c. buah dada membesar
d. hilangnya dorongan seksualitas
 Diagnosis

Gejala Lanjut:
1. Hilangnya rambut badan
2. Gangguan Tidur
3. Demam tidak begitu tinggi
4. Perdarahan gusi
5. Epistaksis
6. Gangguan siklus haid Gangguan
7. Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat Pembekuan Darah
8. Muntah darah atau melena
9. Perubahan mental
a. Mudah lupa
b. Sukar konsentrasi
c. Bingung
d. Agitasi
e. Koma
 Fisik

Warna muka/kulit keabu-abuan

Eritema Lunula
Grey Face Spider nevi
Palmaris melebar

Batas kuku
Flapping Pelebaran vena putih dan
tremor Leukonikia pada dada dan Ikterus
(asterixis) abdomen merah

Hepatomegali
Ginekomastia
mengeras Splenomegali Asites
(nyeri tekan)
dan nodular

Fetor Kontraktus
Atrofi testis
Hepatikum Dupuytren
 Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium :

SGOT, SGPT, fosfat alkali, bilirubin naik

Albumin turun

Globulin naik

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) naik

Natrium serum turun

Waktu protrombin memanjang

Anemia
 Penunjang

Pemeriksaan Radiologi :

Barium Meal

Menilai varises sebagai konfirmasi hipertensi porta

USG Abdomen

Menilai ukuran hati

Menilai asites, spleenomegali,thrombosis vena porta, pelebaran vena porta
Screening karsinoma hati pada pasien sirosis

Biopsi Hati

Sensitifitas dan spesifitas mencapai 80 100%

Dilakukan melalui percutan, transjugular, laparoskopik, operasiterbuka atau
USG-fine needle/CT-guided fine needle
 Terapi

Prinsip Pengobatan
Pengobatan
Simtomatis Suportif
Spesifik

Pengaturan
Pengobatan
Istirahat makanan
berdasarkan Asites
yang cukup cukup dan
etiologi
seimbang
 Diet seimbang

Tanpa Obat
Pengawasan
Kesehatan

Antivirus Antiamuba

Dengan Obat Diuretik Antimalaria

Prinsip Terapi

Kolagogum,
kolelitolitik dan Aminoglikosida
hepatic protector

Vaksin Vaksin Hepatitis

Transplantasi
 Antivirus
Lamivudine

Hepatitis B Efektif

mempengaruhi proses replikasi DNA dan

membatasi kemampuan virus
hepatitis B berproliferasi

Analog nukleosida deoxycytidine dan bekerja

menghambat pembentukan DNA

Meningkatkan serokonversi HBeAg

Lamivudine akan menghasilkan HBV
Terbukti negatif dalam 1 bulan
Mempertahankan fungsi hati

Menekan proses nekrosis-inflamasi

Mengurangi fibrosis dan sirosi

Mengurangi kanker hati

 Antivirus

Stocrin

Efavirenz

Neviral Neviral Didanosine

Hepatitis
Zidovudine Duviral Stavudine
C
Lamivudine
 Diuretik
Spironolactone
Dengan Sirosis

membantu mengatasi edema Tanpa Sirosis

Tidak boleh diberikan kepada pasien dengan gangguan

keseimbangan elektrolit atau gangguan ginjal berat

Obat Furosemid
Thiazide
Lain Metolazone
 Kolagogum, Kolelitotik
dan Hepatic Protector
Kolagogum

Calcium L-omithine-L-
Lactulose Matadoxine
Pantothenate Aspartate

Phosphatidyl
Silymarin Ursodeoxycholic
choline

Menstimulasi aliran
empedu dari Hati
dapat digunakan pada kelainan yang disebabkan
karena kongesti atau insufisiensi empedu, misalnya
konstipasi biliari yang keras, ikterus dan hepatitis
ringan
 Antiamuba

dehydroemetine diiodohydroxyquinoline diloxanide furoate

emetine etofamide metronidazole secnidazole

teclozan tibroquinol tinidazole

Mengurangi risiko terjadinya abses hati karena amuba

 Antimalaria

Contoh : Klorokuin

Mengobati Amubiasis

Mencegah perkembangan abses hati oleh Amuba

 Hentikan Alkohol dan bahan atau obat hepatoksik
Pemberian asetaminofen, kolkisin untuk menghambat
kolagenik
Pada hepatitis autoimun, dapat diberikan steroid atau
imunosupresif
Pada penyakit hati nonalkoholik, me BB untuk
Sirosis mencegah sirosis
Pada hepatitis B
Kompensata Lamivudin dapat diberikan 100 mg oral setiap hari
selama 1 tahun
Interferon Alfa diberikan inj subkutan 3 MIU, 3 x 1 minggu
selama 4 6 bulan
Pada hepatitis C kronik
Interferon subkutan dengan dosisi 5 MIU, 3 x 1 minggu
dikombinasi ribacirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan
 Asites
Tirah baring
Diet rendah garam (5,2 gram atau 90 mmol/hari)
Diuretik
Spironolakton 100-200 mg/hari
Monitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa
Sirosis edema) atau 1,0 kg/hari (dengan edema)
Dekompensata Bila tidak adekuat dikombinasi dengan Furosemid
20-40 mg/hari (max 160 mg/hari)
Perintoneal Bakterial Sponran
Golongan Cephalosporin gen III Cefotaksim oral
(5 hari)
Profilaksis norfloxacin (400 mg/hari selama 2-3
minggu)
 Varises Esofagus
Sebelum dan sesudah berdarah dapat
diberikan Beta Blocker Propanolol
Waktu perdarahan Somatostatin
atau Okreotid dilanjut dengan
Sirosis Skleroterapi atau ligasi endoskopi
Dekompensata Ensefalopati Hepatik
Laktulosa untuk mengeluarkan amonia
Neomisin untuk mengurangi bakteri
usus penghasil amonia
Diet rendah protein 0,5 gram/kg BB/hari
 Faktor Kematian

Komplikasi

Perdarahan Varises Esofagus

30-70% pada pasien dengan HT Porta dengan angka kematian 20-50%
Ensefalopati Hepatikum
Kesembuhan dan rekurensi bercariasi
Angka kematian mencapai 80%
Peritonitis Bakteri Spontan
Prognosis buruk dengan kekambuhan dalam 1 tahun mencapai 70%
Angka kematian 50%
Sindrom Hepatorenal
Angka kematian mencapai 95%
Asites
Survival rate 30%-49%
Dievaluasi untuk transplantasi
Pasien dengan sirosis akan mengalami asites dalam waktu 10 tahun
dan meninggal dalam 2 tahun
 Faktor Kematian

Penyakit atau infeksi Komorbid

Pasien sirosis hati dengan DM akan mengalami penurunan sistem

imunitas infeksi
Peritonitis, Bronkopneumoni, Pneumoni, TB paru, GNF Kronik,
Pielonefritis, Sistitis, Endokarditis, Septikemia, Erisepelas

Status Gizi Buruk

Setiap penyakit dengan penurunan fungsi dan waktu lama akan

diikuti malnutrisi, penyebab:
Asupan makanan yang kurang (anoreksia, nausea, pembatasan
diet).
Gangguan metabolisme.
Gangguan sintesis protein hepar
Malabsorbsi / maldigesti
Pengaruh terapi
 Faktor Kematian

Skor Chil-Turcotter-Pugh

Semakin tinggi skor, semakin buruk Prognosis

pasien

Usia Lanjut

Berkaitan dengan penurunan

fungsi organ
penurunan pertahanan tubuh
Multiple Disease
Penyakit komorbid
Terima Kasih