Fasilitator : dr.

Ferina
 Nama Anggota :

Nova Wulandari Palufi

Agnes Daniella

Desy Pustika Sari

Titania Rampai

Ismi Sholihah

Lini Maliqisnayanti

Thea Desideria Rambang

 KORTEKS ADRENAL

Hiperadrenalinisme
Insufisiensi Adrenal
Neoplasma Adrenokorteks
Hiperfungsi Adrenokorteks
(Hiperadrenalisme)

Hiperfungsi menyebabkan :

Sindrom Cushing

Hiperaldosteronisme

Sindrom Adrenogenital
 Hiperkortisolisme
(Sindrom Cushing)
Etiologi :

Penyakit primer hipotalamus-hipofisis (Adenoma

hipofisis) -> hipersekresi ACTH

Hiperplasia atau neoplasia adrenokorteks primer

Sekresi ACTH ektopik

 Gambaran Klinis

Hipertensi Glukosuria

Pertambahan BB Polidipsia

Kulit tipis, mudah

Obesitas sentral
memar
Moon face Osteoporosis

Penurunan massa Kelainan haid

otot
Gangguang mental
Hiperglikemia (depresi dan psikosis)
 Hiperaldosteronisme

Kadar berlebihan -> retensi kalsium,

ekskresi kalium -> hipertensi dan
hipokalemia

Hiperaldosteronisme : primer &

sekunder
Hiperaldosteronisme Hiperaldosteronisme
Primer Sekunder

Renin plasma turun Peninkatan kadar

renin plasma
Hiperaldosteronisme
menurun
Dapat terjadi pada
Tidak ada atrofi : kehamilan,
adrenal
hipovolemia arteri
Lesi soliter dan edema
 Sindrom Adrenogenital

Etiologi : Penyakit gonad primer dan

gangguan adrenal primer

Penyebab : neoplasma

Neoplasma adrenokorteks -> viriisasi

(kelebohan androgen)
Neoplasma Adrenokorteks

Adenoma Adrenokorteks

Karsinoma Adrenokorteks
 Adenoma Adrenokorteks

Permukaan : tampak kuning hingga kuning cokelat

akibat adanya lemak di sel neoplastik

Ukuran umumnya kecil

Terdiri dari sel yang serupa dengan sel normal

Sitoplasma berkisar eosinofilik hingga bervakuola

Aktivitas mitotik tidak mencolok

 Karsinoma Adrenokorteks

Neoplasma yang jarang

Berbatas tegas -> tidak tegas

Daerah nekrosis

Perdarahan

Pembentukan kista

Invasi ke struktur sekitar -> vena adrenal dan vena

kava inferior
 Feokromositoma
Lesi lebih kecil berbatas tegas, hingga massabesar
hemoragik

Lesi kecil; permukaaan kuning coklat, berbatas tegas

Lesi besar ; hemoragik, nekrotik, kistik, mengikis kelenjar

adrenal.

Mikroskopik; terdiri dari sel kromafin poligonal sampai

mirip dengan gelendong.

Sitoplasma bergranula halus (mengandung ketokolamin)

 Gejala Klinis

Hipertensi

Takikardi dan palpitasi

Nyeri kepala

Tremor

Perasaan takut
Patologi Hipofisis Anterior

Hiperpituitarisme

Tersering Adenoma Hipofisis

Hipopituitarisme

Adenoma hipofisis nonsekretorik

Nekrosis Iskemik

Empty Sella Syndrome

 Hipofisis Posterior

Sindrom Hipofisis Posterior

Diabetes Insipidus
 Hiperpituitarisme

Penyebab tersering : adenoma hipofisis

Biasanya terdiri dari 1 jenis sel -> 1 hormon

predominan

Gejala klinis sesuai dengan tipe sel adenoma

KLasifikasi berdasarkan jenis hormon dan

secara histologi
 Morfologi

Tumor lunak berbatas tegas

Terdiri dari sel poligonal yang relatif seragam

(monomorfisme)

Retikulin sedikit -> konsistensi lunak gelatinosa

Nukleus seragam atau pleomorfik

Mitosis jarang ditemukanWarna sitoplasma tergantung

sel adenoma
Hiperpituitarisme
 Adenoma Sel Somatotrof

Neoplasma pnghasil GH

Mutasi pengaktifan gen GNASI di

kromosom 20q13

Pada pubertas -> gigantisme

Orang dewasa -> akromegali

 Adenoma Sel Kortikotrof

Sebagian besar berukuran kecil (mikroadenoma)

Asimtomati atau hiperkortisolisme

Hipersekresi ACTH oleh hipofisis -> sindrom

Cushing

Hipersekresi ACTH akibat tidak ada kelenjar

adrenal (inhibisi) -> Sindrom Nelson

Hipersekresi MSH -> hiperpigmentasi

 Hipopituitarisme

Dapat disebabkan oleh :

Tumor hipofisis

Adenoma hipofisis nonsekretorik

Empty sella syndrome -> sela tursika mmbesar dan

kosong akibat heniasi kronis ruang subarakhnoid ->
gangguan lapang pandang & hiperprolaktinemia

Lesi peradangan : sarkoidosis dan TB

 TIROID

Hipertiroidisme
Hipotiroidisme
Neoplasma Tiroid
 Hipertiroidisme

Disebut juga tirotoksikosis : kedaan

hipermetabolik diakibatkan
meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas

Dapat disebabkan oleh pengeluaran

hormon yang berlebihan
 Gejala klinis

Gejala konstitusi : banyak berkeringat, BB

menurun walau nafsu makan meningkat

Saluran cerna : hipermotilitas, malabsorbsi, diare

Jnatung : palpitasi dan takikardia

Neuromuscular : cemas, tremor, kelemahan otot

Mata : eksoftalamus
 Penyakit Graves

Akibat gangguan autoimun

Hipertrofi dan hiperplasia sel epitel folikel tiroid

Kelenjar biaanya lunak dan licin

Kapsul utuh

Koloid di dalam lumen tampak pucat dengan tepi berlekuk-lekuk

infiltrat limfoid, terdiri dari sel T dengan sel B dan sel plasma
matang
 Hipotiroid

Terjadi akibat insufisinsi T3 dan T4

Penyebab terbanyak adalah Tiroiditis Hashimoto, suat

kelainan autoimun

Gambaran klinis :

Keratinisme : gangguan perkembangan tulang dan

saraf pusat, retardasi mental berat, tubuh pendek,
wajah kasar, lidah menonjol

Miksedema : kelambanan mental, lesu, tidak tahan

dingin dan kegemukan
 Morfologi
Tiroid membesar secara difus dan simetris

Kapsul utuh

Permukaan tampak pucat, abu-abu, kecoklatan, padat dan

agak rapuh.

Mikros :

Infiltrat peradangan mononukleus, mengandung

limfosit kecil, sel plasma.

Folikel atrofik

Folikel dilapisi epitel dengan sitoplasma eosinofilik dan

bergranul.
 Neoplasma Tiroid

Adenoma

Karsinoma

Karsinoma Papilar

Karsinoma Folikular

Karsinoma Nodullar

Karsinoma Anaplastik
 Adenoma

Neoplasma jinak berasal dari epitel

Lesi soliter yang dibatasi kapsul utuh

Sel pembentuk tersusun seragam dengan folikel

berisi koloid

Kadang sel neoplastik memperlihaykan

sitoplasma granul eosinofilik
Gambaran Klinis Adenoma

Nodul tidak nyeri

Massa yang lebih besar dapat

menimbukan rasa tida nyaman seperti
kesulitan menelan
 Karsinoma

Relatif jarang ditemukan

Sebagian besar berasal dari sel epitel

folikular

Etiologi : genetik dan lingkungan serta

penyakit tiroid yang sudah ada sebelumnya
 Karsinoma Papilar

Bentk tersering kanker tiroid (80%)

Lesi soliter atau multifokus

Berbatas tegas

Mengandung daerah fibrosis, kalsifikasi dan kistik

Diagnosis ditegakkan dengan melihat nukleus ->

kromatin halus tersebar -> tampak jernih
 Karsinoma Folikular

Bentuk tersering kedua kanker tiroid (15%)

Dapat tampak infiltratif atau berbatas tegas

Terdiri dari sel yang relatif seragam

membetuk folikel kecil
 Karsinoma Medullar

Berasal dari sel C (parafolikel)

Memproduksi kalsitonin

Lesi besar sering mengandung daerah

nekrosis

Terdiei dari sel berbentuk poligonal,

membentung sarang-sarang, trabekula, dan
folikel
 Karsinoma Anaplastik

Salah satu jenis neoplasia yang paling

progresif

Manifestasi sebagai massa besar melebihi

kapsul tiroid

Sel anaplastik, dengan 3 pola morfologik : sel

raksasa, sel gelondong dan sel dengan
gambaran skuamoid
 Paratiroid

Berperan dalam homeostasis

kalsium dan kesehatan
tulang

Hormon PTH

Kenjar memiliki 2 jenis sel

Chief cell : sel berukuran

kecil dan berisis sekresi
PTH

Sel oksifil : sel berukuran

besar
 Hiperparatiroidisme

Hiperparatirodisme primer : kelebihan PTH

secara spontan

Hiperparatiroidisme sekunder : pada pasien

insufisiensi ginjal kronis
 Gambran Klinis
Hiperparatiroidisme Primer
Biasa disebabkan oleh adenoma paratiroid

Hiperkalsemia

Nyei tulang akibat osteoporosis

Batu ginjal

Gangguan saluran cerna

Poliuria dan Polidipsi

 - Nodul soliter, lunak batas tegas
- Berwarna coklat, terbungkus kapsul
- Terdiri chief cell dungeon nukleus kecil
 Pankreas Endokrin

Diabetes Meilitus Tipe 1

Diabetes Meilitus Tipe 2

 Histologi
Sekresi 2 macam hormon : insulin dan glukagon

Setiap pulau langerhans berisi ratusan sel endokrin yang dikelilingi kapiler

3 populasi sel utama :

Sel alfa : letak di perifer -> Glukahon -> meningkatkan kadar glukosa
darah

Sel beta : Letak di sentral -> Insulin -> menurunkan kadar glukosa
darah

Sel Delta : Letak bervariasi -> somastotatin -> menghambat pelepasan

hormon sel lain

Sel F : Letak bervariasi -> polipeptida pankreas -> kontrol sekresi

lambung
 Diabetes
Meilitus

Kelompok macam-
macam gejala yang
ditandai
peningkatan kadar
gula darah oleh
karena kekurangan
insulin baik mutlak
atau relatif
 Diabetes Meilitus

Gejala Lanjutan :
Nafsu makan
Banyak minum & kencing
Gejala awal : Mudah capek/ngantuan
Banyak Makan BB turun 5 - 10 Kg/2 - 4
Banyak Minum minggu.
Banyak Kencing Kesemutan, Rasa tebal di
kulit terutama kaki
kulit rasa panas, kram
Mata kabur
FAKTOR RESIKO KENCING
MANIS
NO FAKTOR RES IKO KRITERIA
DM
Dewasa Tua (> 45 tahun)
1 Usia
Status Gizi BB > 120% BB ideal atau IMT > 27
2
> 140/90 mm Hg (+)
Tekanan Darah
3
DM
4 Riwayat Keluarga

Riwayat Kehamilan BB Lahir Bayi > 4000 g dan atau

5 Riwayat DM Pada Kehamilan HDL
Dislipidemia
< 35 mg/dl dan atau Trigliserida >
6
250 mg/dl

7
Riwayat Gangguan Gula Pernah TGT atau GDPT
Darah
PERBANDINGAN DUA JENIS KENCING MANIS

Perbandingan DM Tergantung Insulin DM Tidak tergantung

Insulin
Synonim Type 1
Type II
Anak puber/akil baligh
Umur terkena > 35 tahun
Kurang gizi
Status Gizi Obesitas/kegemukan 80
10 - 20
% Kejadian 90
Sedang
Faktor Keturunan Sangat Kuat
Sel pangkreas rusak,
Gangguan Sel pangkreas tidak mampu
Produk insulin
memproduksi Insulin,
Insulin tak bisa bekerja
Ketosis Umum terjadi Jarang
Insulin Normal s/d tinggi
Sedikit s/d tidak ada
Komplikasi Akut Koma hyperosmolar (gula
Ketoasidosis
tinggi)
Respon baik
Terapi obat Tidak respon
Tidak selalu dibutuhkan
Terapi Insulin Selalu dibutuhkan
Diabetes Meilitus Tipe 1
Diabetes
Meilitus Tipe 1
Mekanisme
Disfungsi sel
Beta
Diabetes Meilitus Tipe 2
Tumor Neuroendokrin
Tumor Neuroendokrin