PENYAKIT

NEUROMUSKULAR II
Perdarahan Subarachnoid
Pendarahan subaracnoid ialah suatu kejadian saat adanya darah pada
rongga subarachnoid yang disebabkan oleh proses patologis.

Perdarahan subarakhnoid ditandai dengan adanya ekstravasasi darah

ke rongga subarachnoid yaitu rongga antara lapisan dalam (piamater)
dan lapisan tengah (arachnoid matter) yang merupakan bagian
selaput yang membungkus otak (meninges).
... Etiologi ...
ruptur aneurisma salah satu arteri di dasar otak dan adanya
malformasi arteriovenosa (MAV).
Terdapat beberapa jenis aneurisma yang dapat terbentuk
di arteri otak seperti :
1. Aneurisma sakuler (berry)
2. Aneurisma fusiformis
3. Aneurisma mikotik
... Patofisiologi ...
Aneurisma intrakranial khas terjadi pada titik-titik cabang arteri serebral utama. Secara keseluruhan, tempat
yang paling umum adalah arteri communicans anterior diikuti oleh arteri communicans posterior dan arteri
bifucartio cerebri.
Dalam sirkulasi posterior, situs yang paling lebih besar adalah di bagian atas bifurkasi arteri basilar ke arterie
otak posterior.
Penyebab pembentukan aneurisma intrakranial dan rupture tidak dipahami; Namun, diperkirakan bahwa
aneurisma intrakranial terbentuk selama waktu yang relatif singkat dan baik pecah atau mengalami
perubahan sehingga aneurisma yang utuh tetap stabil.
Pemeriksaan patologis dari aneurisma ruptur diperoleh pada otopsi menunjukkan disorganisasi bentuk
vaskular normal dengan hilangnya lamina elastis internal dan kandungan kolagen berkurang. Sebaliknya,
aneurisma yang utuh memiliki hampir dua kali kandungan kolagen dari dinding arteri normal, sehingga
peningkatan ketebalan aneurisma bertanggung jawab atas stabilitas relatif yang diamati dan untuk
resiko rupture menjadi rendah.
Meskipun masih terdapat kontroversi mengenai asosiasi ukuran dan kejadian pecah, 7 mm tampaknya
menjadi ukuran minimal pada saat ruptur. Secara keseluruhan, aneurisma yang ruptur cenderung lebih besar
dari pada aneurisma yang tidak rupture.

 Puncak kejadian aneurisma pada PSA terjadi pada dekade keenam

kehidupan. Tidak ada faktor predisposisi yang dapat dikaitaan dengan
kejadian ini, mulai dari tidur, kegiatan rutin sehari-hari, dan aktivitas
berat.
Hampir 50% dari pasien yang memiliki PSA, ketika dianamnesis pasti
memiliki riwayat sakit kepala yang sangat berat atau sekitar 2-3
minggu sebelum perdarahan besar. Hampir setengah dari orang-orang
ini meninggal sebelum tiba di rumah sakit.
Puncak kejadian perdarahan berikutnya terjadi pada 24 jam pertama,
tetapi tetap ada risiko hari-hari berikutnya dapat mengalami
perdarahan.
... Manifestasi Klinis ...
1. Nyeri kepala yang hebat dan mendadak,
2. Hilangnya kesadaran,
3. Fotofobia
4. Meningismus,
5. Mual dan muntah.
Hasil pemeriksaan fisik penderita PSA bergantung pada bagian dan lokasi
perdarahan. Pecahnya aneurisma dapat menimbulkan PSA saja atau
kombinasi dengan hematom subdural, intraserebral, atau intraventrikular.
Dengan demikian tanda kklinis dapat bervariasi mulai dari meningismus
ringan, nyeri kepala, sampai defiist neurologis berat dan koma
... Diagnosis ...
Pemeriksaan CT scan tanpa kontras adalah pilihan utama karena
sensitivitasnya tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan
lebih akurat; sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam 12
jam pertama setelah serangan tetapi akan turun pada 1 minggu
setelah serangan.
Jika hasil pemeriksaan CT scan kepala negatif, langkah diagnostic
selanjutnya adalah pungsi lumbal. Pemeriksaan pungsi lumbal sangat
penting untuk menyingkirkan diagnosis banding. Beberapa
temuan pungsi lumbal yang mendukung diagnosis perdarahan
subarachnoid adalah adanya eritrosit, peningkatan tekanan saat
pembukaan, dan atau xantokromia
...Penatalaksanaan...
PSA yang disertai dengan peningkatan tekanan intracranial harus
diintubasi dan hiperventilasi. Pemberian ventilasi harus diatur untuk
mencapai PCO2 sekitar 30-35 mmHg.
Beberapa obat yang dapat diberikan untuk menurunkan tekanan
intracranial seperti :
Osmotic agents (mannitol)
Loop diuretics (furosemide)
Intravenous steroid (dexamethasone)
... Komplikasi ...
Vasospasme dan perdarahan ulang adalah komplikasi paling sering
pada perdarahan subarachnoid. Tanda dan gejala vasospasme dapat
berupa status mental, deficit neurologis fokal. Vasospasme akan
menyebabkan iskemia serebral tertunda dengan dua pola utama,
yaitu infark kortikal tunggal dan lesi multiple luas.
Ensefalopati Hipertensi

Ensefalopati hipertensi adalah sindrom klinik akut reversible yang

dicetuskan oleh kenaikan tekanan darah secara mendadak sehingga
melampaui batas autoregulasi otak. Hal ini dapat terjadi pada
normotensi yang tekanan darahnya mendadak naik menjadi 160/100
mmHg.
...Etiologi...
Ensefalopati hipertensi dapat merupakan komplikasi dari berbagai
penyakit antaralain penyakit ginjal kronis, stenosis arteri renalis,
glomerulonefritis akut, toxemia akut, pheokromositoma, sindrom
cushing, serta penggunaan obat seperti aminophylin, phenylephrine,
eklampsia dan gagal ginjal akut pada anak anak. Ensefalopati
hipertensi lebih sering ditemukan pada orang dengan riwayat
hipertensi esensial lama.
...Patofisiologi...
Secara fisiologi peningkatan tekanan darah akan mengaktivasi regulasi
mikrosirkulasi di otak (respon vasokontriksi terhadap distensi dinding
endotel). Aliran darah otak tetap konstan selama perfusi aliran darah otak
sekitar 60 120 mmHg.
Ketika tekanan darah meningkat secara tiba-tiba, maka akan terjadi
vasokontriksi dan vasodilatasi dari arteriol otak yang mengakibatkan
kerusakan endotel, ekstravasasi protein plasma, edema serebral.
Jika peningkatan tekanan darah terjadi secara persisten sampai ke
hipertensi maligna maka dapat menyebabkan nekrosis fibrinoid pada
arteriol dan gangguan pada sirkulasi eritrosit dalam pembuluh darah
yang mengakibatkan deposit fibrin dalam pembuluh darah (anemia
hemolitik mikroangiopati).
...Manifestasi klinis...
Ensefalopati hipertensi merupakan suatu sindrom hipertensi berat yang
dikaitkan dengan ditemukannya nyeri kepala hebat, mual, muntah,
gangguan penglihatan, confusion, pingsan sampai koma. Onset gejala
biasanya berlangsung perlahan, dengan progresi sekitar 24-48 jam.
Gejala-gejala gangguan otak yang difus dapat berupa defisit neurologis
fokal, tanda-tanda lateralisasi yang bersifat reversible maupun irreversible
yang mengarah ke perdarahan cerebri atau stroke
Manifestasi neurologis berat muncul jika telah terjadi hipertensi maligna
atau tekanan diastolik >125mmHg disertai perdarahan retina, eksudat,
papiledema, gangguan pada jantung dan ginjal
... Diagnosis ...
Dalam menegakkan diagnosis ensefalopati hipertensi, maka pada pasien dengan
peningkatan tekanan darah perlu diidentifikasi jenis hipertensinya, apakah
hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi. Hal ini dapat dilakukan dengan
anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mengetahui tanda dan gejala
kerusakan target organ terutama di otak seperti adanya nyeri kepala hebat, mual,
muntah, penglihatan kabur, penurunan kesadaran, kejang, riwayat hipertensi
sebelumnya, penyakit ginjal, penggunaan obat-obatan, dan sebagainya.
Selain itu dapat dilakukan funduskopi untuk melihat ada tidaknya perdarahan
retina dan papil edema sebagai tanda peningkatan tekanan intra kranial.
Penilaian kardiovaskular juga perlu dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya
distensi vena jugular atau crackles pada paru.
Urinalisis dan pemeriksaan darah untuk mengetahui kerusakan fungsi ginjal
(peningkatan BUN dan kreatinin).
... Tatalaksana ...
Penurunan tekanan darah arterial, sesuai dengan tingkatan tekanan darah pasien
terutama yang berhubungan dengan kejadian neurologis, harus dilakukan dengan
monitoring secara tetap dan titrasi obat, tekanan darah arterial diukur dengan
kateterisasi jika memungkinkan. Terapi ini bertujuan untuk menurunkan tekanan darah
arterial sebesar 25% selama 1-2 jam dan tekanan darah diastolic ke 100-110 mmHg.
Jika dengan penurunan tekanan darah arterial memperburuk keadaan neurologis, maka
harus dipertimbangkan kembali rencana pengobatannya. Untuk obat anti hipertensi
intravena yang bekerja cepat hanya labetalol, sodium nitroprusside dan phenoldopam
(pada gagal ginjal) sudah terbukti efektif pada Ensefalopati hipertensi.
Labetalol adalah suatu beta adrenergic blockers, paling adekuat tidak menurunkan aliran
darah otak dan bekerja selama 5 menit. Dosis inisial adalah 20 mg bolus, kemudian 20-80
mg dosis intravena setiap 10 menit sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai atau
total dosis sebesar 300 mg.
Sodium nitroprusside, sebuah vasodilator, memiliki onset yang cepat (hitungan detik)
dan durasi yang singkat bekerja dalam (1-2 menit).
 Nifedipine sublingual, clonidine, diazoxide, atau hydralazine intravena
tidak direkomendasikan karena dapat mempengaruhi penurunan
yang tidak terkontrol dari tekanan darah arterial yang mengakibatkan
iskemi cerebral dan renal.
 Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah :
1. Rawat di ICU, pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial
catether (bila ada indikasi ). Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair dan status
volume intravaskuler.
2. Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik.
- tentukan penyebab krisis hipertensi

- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT

- tentukan adanya kerusakan organ sasaran .

3. Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya,

cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien.