PATOGENESIS INFEKSI BAKTERI

Mulainya suatu proses infeksi dan mekanisme terjadinya gejala dan tanda
suatu penyakit.

Ciri-ciri bakteri patogen:

* Mampu menularkan penyakit

* Melekat pada sel pejamu

* Menginvasi sel pejamu dan jaringan

* Memproduksi toksin

* Mampu menghindar dari sistem imun pejamu

Definisi :
adesi
carrier
Infeksi
Invasi
non-patogen,
oportunis patogen
Patogen
patogenitas
Toksigenitas
virulensi
Transmisi :

Mikroorganisme yang hidup secara normal pada manusia, meningkatkan

kemungkinan transmisinya dari orang ke orang dengan cara menimbulkan
infeksi asimptomatik atau penyakit ringan.

Manifestasi klinis suatu penyakit dapat menyebabkan transmisi agen penyakit.

Transmisi melalui tangan

Tempat masuk : pertemuan antara membran mukosa dengan kulit

Proses infeksi

Melekat multiplikasi dan menyebar melalui jaringan atau sistem limfatik aliran
darah (bakteremia transien/persisten) seluruh tubuh / jaringan yang sesuai, e.g: S.
pneumoniae, V. cholerae

Regulasi faktor virulensi

Sistem transduksi sinyal yang kompleks regulasi gen yang

berperan dalam virulensi.

Kondisi lingkungan kadang mengkontrol ekspresi gen virulensi.

gen penyandi toksin C. diphtheriae dibawa oleh bakteriofaga. produksi toksin
jika bakteri ini ditumbuhkan pada medium dengan kadar besi yang rendah.

ekspresi gen virulensi B. pertusis meningkat jika bakteri ditumbuhkan pada

suhu 37oC dan menurun pada suhu rendah atau kons. Mg2SO4 dan asam
nikotinat yang tinggi

Yops: serangkaian protein yang dikode oleh plasmid, berperan dalam virulensi
antifagosit
Faktor virulensi bakteri

1. Faktor perlekatan
Dipengaruhi oleh : hidrofobisitas permukaan, muatan listrik permukaan, molekul
pengikat (ligands), interaksi dengan reseptor sel pejamu.
pili E. coli , asam lipoteikhoat dalam hair-like appendages/fimbriae S. pyogenes

2. Invasi
Masuknya bakteri ke dalam sel.
Bakteri memproduksi faktor virulensi yang mempengaruhi sel pejamu sel pejamu
memfagosit mikroba tersebut.
 Kemampuan bakteri menginvasi tidak berkaitan dengan produksi
toksin/faktor virulensi lainnya ( C. diphtheriae ).
Shigellae melekat pada integrin di permukaan sel M, terhindar dari
makrofag, namun kemudian difagosit oleh sel mukosa dan menyebar ke
sel-sel sekitar. Contoh lain: Y. enterocolitica, L. monocytogenes, L.
pneumophila, N. gonorrhoeae .

3. Toksin
Perbedaan ekso dan endotoksin
A. Eksotoksin
C. Tetani : tetanospasmin, subunit A dan subunit B
C. diphtheriae : bakteriofaga pembawa gen struktural fragmen A dan B
C. botulinum : tip A, B dan E, paralisis
C. perfringens : alpha toksin (lesitinase)
S. aureus : Toxic shock syndrome toxin-1
 Eksotoksin Endotoksin
Dieksresi oleh sel hidup Bagian integral dinding sel
bakteri negatif Gram. Dilepaskan
pada saat bakteri mati dan
sebagian selama pertumbuhan
Diproduksi oleh bakteri postif Bakteri negatif Gram saja
dan negatif Gram
Polipeptida Lipopolisakarida (LPS)
Relatif tak stabil pada Stabil
pemanasan> 600C
Sangat antigenik Imunogenik lemah
Dapat diubah menjadi toksoid Tidak dapat
Sangat toksik Sedang
Biasanya terikat pada reseptor Tidak
spesifik
Tidak menimbulkan demam Demam
Sering dikontrol oleh gen Disintesis langsung oleh gen
ekstrakromosomal (plasmid) kromosomal
B. Enterotoksin

- V. cholerae serotip O1

subunit A: masuk membran sel adenil siklase dan cAMP

subunit B: mengikat toksin ke molekul gangliosida membran sel

- S. aureus

toksin diabsorbsi dalam saluran cerna dan merangsang reseptor

syaraf pusat muntah

toksin merupakan superantigen

-Y. enterocolitica, V. parahaemolyticus, Aeromonas sp., C. perfringens

C. Lipopolisakarida bakteri negatif Gram

(LPS,endotoksin)

- bagian dari dinding sel, dilepaskan sewaktu bakteri lisis

- efek patofisiologis LPS bakteri negatif Gram sama, kecuali

Bacteroides (struktur beda,kurang toksik)

- dalam darah berikatan dengan protein yang beredar, berinteraksi

dengan reseptor pada makrofag, monosit dan sel lain dari sistem RES
IL-1, TNF, sitokin lain dilepas, aktivasi komplemen dan koagulasi

- demam, lekopeni, hipoglikemi, hipotensi, syok gangguan perfusi

organ, koagulasa intra vaskuler, kematian

D. Peptidoglikan bakteri positif Gram

~ LPS, kurang poten
4. Enzim
a. Enzim yang merusak jaringan
Kolagenase dan lesitinase : C. perfringens
Koagulase, hemolisin : S. aureus
Hialuronidase : Staphylococcus, Streptococcus, anaerob
Streptokinase : Streptococcus hemolyticus
Streptolisin : Streptococcus pyogenes

b. ProteaseIgA1
Memotong IgA1 menginaktifkan aktivitas IgA
N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae,
S. pneumoniae, beberapa strain P.melaninogenica
5. Faktor antifagosit
- protein A : S. aureus
- kapsul polisakarida : S. pneumoniae, N. meningitidis
- protein M : S. pyogenes
- pili : N. gonorrhoeae

6. Patogenitas intraseluler
-bertahan pd PMN, makrofag, monosit M. tuberculosis, Brucella sp., Legionella sp.
-menghindar masuk ke fagolisosom, hidup di sitosol
-mencegah fusi fagosom-lisosom, hidup di fagosom
-resisten enzim lisosom, hidup di fagolisosom

7. Heterogenitas antigen
Tipe antigenik dari bakteri mungkin merupakan penanda untuk virulensi. Tipe
tertentu menyebabkan penyakit tertentu.
Perubahan antigenik: N. gonorrhoeae, B. recurrentis
8. Kebutuhan akan zat besi
-Fe : nutrisi penting dalam proses infeksi
-Bakteri membutuhkan Fe untuk tumbuhnya, namun
metabolisme Fe pada pejamu tidak memungkinkan
bakteri mendapatkan Fe dari tubuh pejamu.

bakteri memiliki sistem untuk memenuhi kebutuhan Fe
Siderofor
Katekol (enterobaktin): E. coli
Hidroksamat (ferikhrom): jamur

-Y. pestis menggunakan zat besi dari hemin

-Adanya zat besi dalam kadar rendah akan

meningkatkan virulensi bakteri
 KESIMPULAN

Penyakit timbul jika terjadi ketidakseimbangan antara agen

penyebab, pejamu dan lingkungan

Berbagai macam bakteri memiliki berbagai faktor virulensi yang

berbeda dalam menimbulkan infeksi/melawan mekanisme
pertahanan tubuh pejamu

Virulensi diatur oleh gen serta dipengaruhi oleh kondisi

lingkungan
KESIMPULAN

Faktor virulensi bakteri meliputi:

perlekatan, invasi, produksi toksin, enzim

antifagosit, patogenitas intraseluler,
heterogenitas antigen, kebutuhan akan
zat besi