Bells Palsy
Bells Palsy
sensorik
patofisiologi
Para ahli menyebutkan bahwa pada Bells
palsy terjadi proses inflamasi akut pada
nervus fasialis di daerah tulang temporal, di
sekitar foramen stilomastoideus. Bells palsy
hampir selalu terjadi secara unilateral.
Namun demikian dalam jarak waktu satu
minggu atau lebih dapat terjadi paralysis
bilateral. Penyakit ini dapat berulang atau
kambuh. Patofisiologinya belum jelas, tetapi
salah satu teori menyebutkan terjadinya
proses inflamasi pada nervus fasialis yang
menyebabkan peningkatan diameter nervus
fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf
tersebut pada saat melalui tulang temporal.
etiologi
sesudah bepergian jauh dengan kendaraan, tidur
di tempat terbuka, tidur di lantai, hipertensi,
A. Idiopatik stres, hiperkolesterolemi, diabetes mellitus,
penyakit vaskuler, gangguan imunologik dan
faktor genetic.
- Lagophthalmos
- Bell's sign
- Sudut mulut tidak dapat diangkat
- Gangguan Pengecapan /Hilang pengecapan
Diagnosa
Diagnosa Belss Palsy ditegakkan berdasarkan
Anamnesa
- Rasa nyeri
- Gangguan atau kehilangan pengecapan.
- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang
dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di
luar ruangan.
- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita
seperti infeksi saluran pernafasan, otitis, herpes, dan
lain-lain.
Pemeriksaan Fisik
Gerakan volunter yang diperiksa, dianjurkan
minimal :
1. Mengerutkan dahi
2. Memejamkan mata
3. Mengembangkan cuping hidung
4. Tersenyum
5. Bersiul
6. Mengencangkan kedua bibir
Tatalaksana
Non medikamentosa:
Istirahat, terutama dalam keadaan akut
Penggunaan Kacamata
Fisioterapy
Medikamentosa:
- Kortikosteroid (perdnison dengan dosis 40 -60
mg/hari per oral atau 1 mg/kgBB/hari selama 3
hari, diturunkan perlahan-lahan selama 7 hari
kemudian
- Acyclovir (400 mg selama 10 hari) terutama pada
fase akut untuk mencegah replikasi virus
- Penggunaan cendolytears untuk mencegah
kekeringan pada mata
Tekanan intra kranial
Tekanan intrakranial merupakan jumlah total
dari tekanan yang mewakili volume jaringan
otak, volume darah intrakranial dan cairan
serebrospinalis.
TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL
ETIOLOGI (Adams RD 1989)
Volume intrakranial yang meninggi dapat
disebabkan oleh:
Tumor serebri
Infark yang luas
Trauma
Perdarahan
Abses
Hematoma ekstraserebral
Acute brain swelling
Dari faktor pembuluh darah
Meningginya tekanan vena karena kegagalan
jantung atau karena obstruksi mediastinal superior,
tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena
di piameter dan sinus duramater, juga terjadi
gangguan absorpsi cairan serebrospinalis.
Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari
cairan serebrospinalis, maka dapat terjadi
hidrosefalus
Gejala klinis
Nyeri Kepala
Muntah
Kejang
Papil edem
Gambaran radiologi foto polos kepala
Erosi dorsum sellae
Pergeseran kelenjar pineal
Herniasi
Herniasi otak adalah kondisi medis yang
sangat berbahaya di mana jaringan otak
menjadi berpindah dalam beberapa cara
karena peningkatan tekanan intrakranial
(tekanan di dalam tengkorak).
Etiologi
Abses
Pendarahan
Hidrocephalus
Stroke yang menyebabkan pembengkakan otak
Sebuah herniasi otak dapat terjadi:
Antara daerah-daerah di dalam tengkorak, seperti
yang dipisahkan oleh sebuah membran kaku yang
disebut tentorium
Melalui pembukaan alami di dasar tengkorak
yang disebut foramen magnum
Gejala klinis
Karakteristik fisik dapat menunjukkan
kerusakan otak parah. Misalnya seperti
penurunan kesadaran , dengan Glasgow Coma
Skor dari tiga sampai lima, salah satu atau
kedua pupil dapat membesar dan mengecil
tetapi gagal dalam merespon terhadap
cahaya. Muntah juga dapat terjadi karena
kompresi dari muntah pusat di medula
oblongata.
Lanjutan
Dapat juga dijumpain :
Henti jantung (tanpa denyut nadi)
Pernafasan Irregular
Nadi Irregular
Hilangnya semua refleks batang otak
(berkedip-kedip, tersedak, respon pupil
terhadap cahaya tidak ada)