INFEKSI SALURAN KEMIH

PADA ANAK

Syafruddin Haris

sumber:
Mohammad Sjaifullah Noer
Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Dr. Soetomo / FK Unair
Surabaya
2
3
ISK PADA ANAK

EPIDEMIOLOGI
PATOGENESIS
DIAGNOSIS
KOMPLIKASI
TERAPI

4
 Insidens ISK pada anak

= 2%
= 8 % 30% ISK berulang
dlm 1 th

USIA (%) (%)

2 tahun 2.2 2.1 Swedia
6 tahun 2.5 8.0 Inggeris
16 tahun 3.6 11.3 Inggeris

5
 RSU DR. SOETOMO

1988 1992 1997 2001

(1.076) (471)
ISK
I. 582 (54.09%) III. 60 (12.74%)
(6 bl 15 th)

6
 RSU DR. SOETOMO

1997-2001 2000-2007
putra 51.4% 43.8%

putri 48.6% 50.2%

pa:pi 1:0.95 1:1.3

7
ISK PADA ANAK

EPIDEMIOLOGI
PATOGENESIS
DIAGNOSIS
KOMPLIKASI
TERAPI

8
A. Faktor kuman

Daerah periurethra
koloni kuman aerob + anaerob (flora normal)
mekanisme pertahanan buli-buli

Antibiotik gg. keseimb. ekosistem flora periurethra

ISK asenden

Etiologi

1. Kuman saluran cerna

2. Sepsis pada bayi
3. Infeksi nosokomial: operasi, instrumentasi sal. kemih

9
ISK akan terjadi apabila kuman mampu

Membuat koloni didaerah perineum () dan

preputium ()
Masuk sal kemih mel urethra
Berkembang biak dlm kandung kemih
Bertahan thd efek penggelontoran saat miksi, dan
mampu melawan mekanisme pertahanan anti-
bakteri
Kuman bereaksi thd uroepithelium atau ginjal
terjadi respon inflamasi timbul gejala

10
 Jenis kuman

SWEDIA RSUD DR
SOETOMO (%)
(%)
Escherichia coli 89 63
Proteus mirabilis 8
Pseudomonas 7
Enterobacter spp. 5
Staphylococcus aureus 3
Klebsiella 3
Citrobacter intermediate 3

11
Virulensi E. coli uropatogen

fimbria (pili): adhesin

serotipe O, dan K
hemolisin, colistin V, aerobactin
faktor resistensi kuman (plasmid)

12
B. Faktor host

Mekanisme pertahanan buli-buli

1. aliran kemih : 99.9% kuman dieliminasi
2. aktivitas anti bakteri dinding buli-buli

13
Faktor predisposisi ISK

1. Kelainan anatomik saluran kemih (40-50%)

Refluks vesiko-ureter (10-30%)
Duplikasi ginjal dan ureter
Sindrom Prune-Belly
Obstruksi, benda asing, batu

2. Kelainan fungsional saluran kemih

Neurogenic bladder
Unhibited bladder
Infrequent voiding
Konstipasi

14
Residu kemih (residual urine)
ISK + residu kemih > 5 ml rekurensi/tahun = 75%
ISK + residu kemih < 5 ml rekurensi/tahun = 17%

Respon inflamasi
Reseptor anti adhesin buli-buli:
Tamm-Horsfall glucoprotein
Secretory IgA
Sekresi interleukin-6: faktor proinflamasi
Sekresi interleukin-8: peningkatan neutrofil kemih

15
ISK PADA ANAK

EPIDEMIOLOGI
PATOGENESIS
DIAGNOSIS
KOMPLIKASI
TERAPI

16
 Gejala

Balita
Gejala tidak khas:
menangis saat miksi

menangis tanpa sebab

demam

lambat tumbuh

ngompol

gejala2 GIT : anoreksi, mual, muntah, diare

17
 Anak usia sekolah
Gejala spesifik
Disuria
Frequency
Polakisuria
Enuresis
Sakit pingang
Gejala umum
Demam, lemah
Gejala GIT: anoreksi, mual, muntah, diare

18
 Pemeriksaan fisik

Ukur berat badan, tinggi badan, tekanan darah

Palpasi kandung kemih: teraba atau tidak

Inspeksi genitalia eksterna:

fimosis, anomali penis, testes tidak turun

19
 Biakan kemih

Bakteriuria

> 105 CFU/ml bakteriuria bermakna

103 104 CFU/ml meragukan, diulang
< 103 CFU/ml kontaminasi

20
Faktor2 penyebab rendahnya hitung koloni pada ISK

1. Waktu pangambilan sampel kemih tidak tepat

saat kuman baru mencapai kandung kemih
saat terjadi remisi spontan
1. Terapi antibiotik tidak tuntas
terapi antibiotik tidak teratur
resisten terhadap antibiotik
antibiotik tidak sesuai
1. Kontaminasi
1. Suasana kemih kurang menguntungkan bagi pertumbuhan kuman
a. pH asam, terlalu encer/pekat kuman lambat tumbuh
hitung koloni rendah
b. sering kencing pengenceran kemih
hitung koloni rendah

21
 Cara penampungan kemih

Interpretasi kemungkinan ISK

Cara CFU / ml Kemungkinan
penampungan infeksi (%)
Kemih pancar tengah 1 spes > 105 80
3 spes > 105 95
Kateterisasi > 105 95
104 105 Mungkin
103 104 Ulangi
< 103 Bukan
Aspirasi supra pubik Ku gram (-): any > 99
Ku gram (+) > 103 > 99

22
 Urinalisis

a. Mikroskop
Jumlah kuman
kemih tidak dipusingkan:
3 kuman / lpb 105 CFU / ml
30 kuman / lpb 106 CFU / ml
kamar hitung Fuchs-Rosenthal:
100 kuman / mm3 106 CFU / ml

Jumlah lekosit
dipusingkan 2.000 rpm 10 menit:
> 5 lekosit / lpb
piuria
dengan kamar hitung:
> 10 lekosit / mm3 piuria
23
 Urinalisis

b. Leukosit esterase
ensim dalam neutrofil
c. Uji Nitrit
kuman mengandung ensim yang dapat merubah nitrat nitrit
merubah warna kertas filter yang mengandung reagen
(reaksi diazotisasi)
tidak dapat mendeteksi Pseudomonas

d. Gula kemih
gula kemih dipakai kuman sebagai sumber kalori
kadar gula kemih < 60 mg/L kuman (+)

e. Dipslide culture
dengan lempeng agar McConkey

24
 Radiologi

Tujuan

1. Deteksi faktor predisposisi (obstruksi, calculi, refluks)

1. Deteksi gejala dini parut ginjal

1. Penyempitan parenkim ginjal
2. Pelebaran calices

2. Mengukur kecepatan tumbuh ginjal untuk menilai efek

pengobatan

25
Metode

Foto polos abdomen

Kelainan tulang belakang (spina bifida)
Batu
Pielografi intravena
Evaluasi perubahan anatomi ginjal
Parenkim ginjal: parut, nekrosis, kista
Pelvis renalis : hidronefrosis, deformitas
kaliks, batu
Ureter : obstruksi, dilatasi, bentuk
Micturating Cystoureterography (MCU)
Gradasi refluks vesiko-ureter

26
 Metode

Ultrasonografi
Non-invasive dan sangat baik untuk mendeteksi
adanya dilatasi (hidronefrosis)
Kurang mampu mendeteksi parut ginjal

Renal scintigraphy (DMSA scan)

Teknik pencitraan ginjal paling sensitif :
Parut ginjal, kontraksi ginjal, defek ginjal

29
DMSA scintigraphy
ISK PADA ANAK

EPIDEMIOLOGI
PATOGENESIS
DIAGNOSIS
KOMPLIKASI
TERAPI

31
 Komplikasi

A.Refluks vesiko-ureter

Regurgitasi kemih dari buli-buli kedalam ureter/ginjal

(30-35%) bakteri masuk ke ginjal
injury pada ginjal parut ginjal

5 gradasi keparahan

50% mengalami parut ginjal ginjal mengkerut

fungsi ginjal gagal ginjal kronik

32
 Komplikasi

B. Parut ginjal

Faktor risiko

Usia muda
Terapi antibiotik terlambat
ISK berulang
Refluks vesiko-ureter
Obstruksi saluran kemih

33
 Komplikasi

Parut ginjal ginjal mengkerut :

Fungsi ginjal
Pertumbuhan ginjal terlambat
Hipertensi
Gagal ginjal

34
C. Hipertensi

Nefropati refluks lesi vaskuler iskemik

gangguan pada sistem renin-
angiotensin hipertensi

35
D. Gagal Ginjal Kronik
akibat lanjut nefropati refluks

Gagal ginjal terminal akibat refluks vesiko-ureter

1971-1998: ANZ 13%

Prancis 12%

1978-1985: Swedia 6%
1986-1994: Swedia 0%

36
ISK PADA ANAK

EPIDEMIOLOGI
PATOGENESIS
DIAGNOSIS
KOMPLIKASI
TERAPI

37
A. Terapi awal

Tujuan terapi

Eliminasi kuman penyebab

Mencegah kerusakan ginjal sedini mungkin

Antibiotik segera diberikan sambil menunggu hasil

biakan kemih
Jenis antibiotik mengacu antibiogram setempat:
trimethoprim, nitrofurantoin, asam pipemidat,
sefalosporin, aminoglikosida
Cari dan atasi faktor predisposisi

38
E. coli
RSCM

Sensitif
Sefotaksim 10/10
Gentamisin 53/54
Amikiasin 49/51
Asam pipemidat 50/56
Asam nalidiksat 51/58

Resisten
Ampsilin 54/56
Ampisilin-sulbaktam 54/56
kotrimoksazol 46/53

39
E. coli
RSU DR. SOETOMO

Sensitif
Ciprofloxacin 55.0%
Meropenenm 52.5%
Fosfomycin 42.5%
Amikacin 40.0%
Amoxicillin 27.5%

40
B. Pencegahan re-infeksi

Biasakan kencing: 2-3 jam sekali

2 kali kencing sebelum tidur
Intake cairan cukup
Hindarkan konstipasi
Hindarkan iritasi vulva:
Berantas cacing
Celana dalam katun
Hindari antibiotik yang tak perlu agar tak
terjadi resistensi kuman

41
C. Profilaksis dg. antibiotik dosis rendah

1. Penderita ISK yang menjalani pemeriksaan invasif

2. Refluks vesiko-ureter
3. Parut ginjal dan cenderung ISK berulang
4. ISK pada usia < 1 tahun

Antibiotik dosis rendah:

belum resisten
masa sekresi lebih panjang
trimetoprim, asam nalidiksat
dosis = 1/3 dosis normal, malam hari
6 bulan

42