Oleh:

Juniati Marina
11-2016-123

Pembimbing : dr. Chandra Svaras, Sp.B

 Definisi Peritonitis
Peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada
selaput rongga perut / peritoneum. Merupakan
komplikasi yang sering terjadi akibat penyebaran
infeksi dari organ-organ abdomen, ruptur saluran
cerna, komplikasi pascaoperasi, atau dari luka
tembus abdomen.
 Peritoneum merupakan membran yang terdiri
dari satu lapis sel mesothel yang dipisah dari
jaringan ikat vaskuler dibawahnya oleh
membrane basalis.
Membentuk kantong tertutup dimana visera
dapat bergerak bebas didalamnya.
Peritoneum meliputi rongga abdomen
sebagai peritoneum parietalis dan melekuk ke
organ sebagai peritoneum viseralis.
Dewasa sehat : 100 cc cairan peritoneal yg
mengandung 3 g/dl protein.
 Absorbsi cepat bakteri melalui stomata
diafragma
Penghancuran bakteri oleh sel imun:
Bakteri atau produknya akan melepaskan sel mast, sel
mesothel, netrofil, makrofag dan limfositreaksi
inflamasi.
Selain itu, ia mengadakan zat vasoaktif yang
mengandung histamin dan prostaglandin vasodilatasi
dan peningkatan permeabilitas pembuluh peritoneum
menimbulkan eksudasi cairan kaya komplemen, Ig,
faktor pembekuan dan fibrin.
 Lokalisasi infeksi sebagai abses
Pada peningkatan permeabilitas venula terjadi
eksudasi cairan kaya protein yang mengandung
fibrinogen.
Sel rusak mengeluarkan tromboplastin yang
mengubah protrombin menjadi trombin dan
fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin akan menangkap
bakteri dan memprosesnya hingga terbentuk abses
bakteri ditangkap dan tidak masuk ke sistemik.
 Peritonitis primer:
Invasi hematogen dari organ peritoneal yang langsung dari
rongga peritoneum.
Penyebab paling sering dari peritonitis primer
adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP) akibat penyakit
hepar kronis.
Kira-kira 10-30% pasien dengan sirosis hepatis dengan ascites
akan berkembang menjadi peritonitis bakterial.
 Peritonitis Sekunder :
Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah
perforasi appendicitis, perforasi gaster dan
penyakit ulkus duodenale, perforasi kolon (paling
sering kolon sigmoid) akibat divertikulitis, volvulus,
kanker serta strangulasi usus halus.5
Contoh bakteri penyebab: Bacteroides, E.Coli,
Streptococus, Pneumococus, proteus, kelompok
Enterobacter-Klebsiella, Mycobacterium Tuberculosa.
kimiawi seperti getah lambung dan pankreas, empedu,
darah, urin, benda asing (talk, tepung).
Regio Asal Penyebab
Boerhaavesyndrome
Malignancy
Esophagus
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*

Peptic ulcer perforation

Malignancy (eg, adenocarcinoma, lymphoma, gastrointestinal stromal tumor)
Stomach
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*

Peptic ulcer perforation

Duodenum Trauma (blunt and penetrating)
Iatrogenic*

Cholecystitis
Stone perforation from gallbladder (ie, gallstone ileus) or common duct
Malignancy
Biliary tract
Choledochal cyst (rare)
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*

Pancreatitis (eg, alcohol, drugs, gallstones)

Pancreas Trauma (blunt and penetrating)
Iatrogenic*
Ischemic bowel
Incarcerated hernia (internal and external)
Closed loop obstruction
Small bowel Crohn disease
Malignancy (rare)
Meckel diverticulum
Trauma (mostly penetrating)
Ischemic bowel
Diverticulitis
Malignancy
Ulcerative colitis and Crohn disease
Large bowel and appendix
Appendicitis
Colonic volvulus
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic
 Peritonitis tersier:
Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat,
superinfeksi kuman, dan akibat tindakan operasi
sebelumnya.
 Peritonitis terjadi akibat kebocoran mikroorganisme dari organ
yang sakit atau ditraumatisasi.
Infeksi meluas ke dalam cavitas peritonealis tergantung dari
banyak faktor, termasuk lokasi dan luas kebocoran primer, sifat
luka atau penyakit yang mendasarinya, adanya perlekatan akibat
operasi sebelumnya, lamanya penyakit sekarang serta efisiensi
mekanisme imun si penderita.
Peradangan akumulasi cairan karena kapiler dan membran
mengalami kebocorankematian sel.
Pelepasan berbagai mediator (interleukin) dapat memulai respon
hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan
selanjutnya dari kegagalan banyak organ.
Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung sebagai
kompensasi, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia
 Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk
dinding abdomen mengalami oedem. Oedem
disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah
kapiler organ-organ tersebut meninggi.
Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum
dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ
intra peritoneal dan oedem dinding abdomen
termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan
hipovolemia.
Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan
suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.
Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen
usus, lebih lanjut meningkatkan tekanan intra
abdomen, membuat usaha pernapasan penuh
menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi.
 Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada
permukaan peritoneum atau bila infeksi
menyebar, dapat timbul peritonitis umum
aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul
ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan
meregang
Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus,
mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan
sirkulasi dan oliguria.
Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-
lengkung usus yang meregang dan dapat
mengganggu pulihnya pergerakan usus dan
mengakibatkan obstruksi usus.
 Sumbatan yang lama pada usus atau
obstruksi usus dapat menimbulkan ileus
karena adanya gangguan mekanik
(sumbatan) maka terjadi peningkatan
peristaltik usus sebagai usaha
untuk mengatasi hambatan.
 Gejala : Tanda :
Nyeri abdomen Tanda vital
Anoreksia Inspeksi
Mual Auskultasi
Muntah Palpasi
Demam Perkusi
Facies hipocrates
syok
 Inspeksi
Distensi abdomen
Palpasi (regio abdomen)
Nyeri tekan (+)
Nyeri lepas (+)
Defens muskular (+)
Perkusi
Nyeri ketuk (+)
Redup hepar tidak dapat dinilai
Auskultasi
Bising usus melemah atau tidak dapat dinilai
 Laboratorium:
Hitung sel darah, urinalisis, analisa gas darah, serum elektrolit,
faal pembekuan darah serta tes fungsi hepar dan ginjal dapat
dilakukan.
Gambaran radiologis peritonitis adanya kekaburan pada
cavum abdomen, preperitonial fat dan psoas line menghilang,
dan adanya udara bebas subdiafragma atau intra peritoneal.
 Oksigen dan ventilator (bila perlu)
Pemasangan monitor tanda vital
Resusitasi Cairan
Pengembalian volume dalam jumlah yang cukup besar untuk
menjaga produksi urin dan status hemodinamik. Larutan
kristaloid harus diberikan.
Kristaloid: RA ,RL ,NaCl
 Pemberian antibiotik empiris untuk membunuh
kuman gram positif, negatif, dan anaerob.
penicillin + 2 gram streptomicyn sehari
Ceffalosporin gen-3 untuk gram negatif
Metronidazole dan clyndamicin untuk organisme anaerob
Pemberian antibiotik diberikan sampai penderita
tidak didapatkan demam, dengan leukosit yang
normal.
 Pemasangan nasogastric tube:
dilakukan untuk dekompresi dari abdomen, mencegah muntah,
aspirasi dan yang lebih penting mengurangi jumlah udara pada
usus.
Pemasangan kateter:
untuk pengeluaran urin dan mengetahui balans cairan
 Laparotomi

Kontrol sepsis
Peritoneal lavage
Peritoneal drainage
 Monitor intensif
Antibiotik selama 10-14 hari
Pelepasan kateter
 Early
Syok
Sepsis
Adhesi intraperitoneal
Late
Abdominal Compartment Syndrome
Organ failure
 Mortalitas pada peritonitis generalisata
sekitar 40%.
Mortalitas 10% pada ulkus perforata atau
appendisitis.
 Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada
selaput organ perut (peritonieum). Penyebab paling sering dari
peritonitis primer adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
akibat penyakit hepar kronis. Penyebab peritonitis sekunder
paling sering adalah perforasi appendicitis, perforasi gaster dan
penyakit ulkus duodenale, serta perforasi kolon. Tanda-tanda
peritonitis yaitu demam tinggi dan mengigil, bisa menjadi
hipotermia, takikardi, dehidrasi hingga menjadi hipotensi.
Nyeri abdomen yang hebat, dinding perut akan teras tegang
karena iritasi peritoneum.
Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian cairan
dan elektrolit, kontrol operatif terhadap sepsis dan pemberian
antibiotik sistemik. Komplikasi postoperatif sering terjadi dan
umumnya dibagi menjadi komplikasi lokal dan sistemik. Faktor-
faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara
lain tipe penyakit primer dan durasinya, keterlibatan kegagalan
organ multipel sebelum pengobatan, serta usia dan kondisi
kesehatan awal pasien.