VSD

(VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)

 a. Defenisi
VSD adalah kelainan jantung berupa
tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah
antara kedua ventrikel sehingga darah dari
ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya
congenital dan merupakan kelainan jantung
bawaan yang paling umum ditemukan. (Junadi,
1982; Prema R, 2013; AHA, 2014)
 b. Etiologi
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
– Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
– Ibu alkoholisme
– Umur ibu lebih dari 40 tahun
– Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
– Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen) :
– Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
– Ayah/ibu menderita PJB
– Kelainan kromosom misalnya sindrom down
– Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
– Kembar identik
 c. Patofisiologi
• Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke
kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.

• Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :

– Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan

– Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi
darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner

– Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat,

menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel
kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.
 d. Klasifikasi Berdasarkan Lokasi
1. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila
lubang terletak di daerah pars membranaceae
septum interventricularis
2. subarterial doubly commited (bila lubang
terletak di daerah septum infundibuler dan
sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan
jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal)
3. Muskuler (bila lubang terletak di daerah septum
muskularis interventrikularis)
 e. Gambaran Klinis
1. VSD kecil
– Biasanya asimptomatik

– Defek kecil 1-5 mm

– Tidak ada gangguan tumbuh kembang

– Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke

seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD

– EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri

– Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit

meningkat

– Menutup secara spontan pada umur 3 tahun

– Tidak diperlukan kateterisasi

2. VSD sedang

– Sering terjadi symptom pada bayi

– Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum

– Defek 5- 10 mm

– BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

– Mudah menderita infeksi, memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi, responsive

terhadap pengobatan

– Takipneu

– Retraksi bentuk dada normal

– EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih

meningkat.

– Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol,

peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.

3. VSD besar

– Sering timbul gejala pada masa neonatus

– Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam

minggu pertama setelah lahir

– Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung

biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas

bagian bawah

– Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena

kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan

– Gangguan tumbuh kembang

– EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

– Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak

menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer
 f. Pemeriksaan Fisik
1. VSD kecil
a) Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya
teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
b) Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang
bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.
2. VSD besar
a) Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak
keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang
menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
intercostal dan regio epigastrium.
b) Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising
pada dinding dada.
c) Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks
dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal
dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar.
Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.
 g. Pemeriksaan Penunjang
1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya
hubungan abnormal antar ventrikel
2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi
ventrikel kiri
3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
4. Uji masa protrombin ( PT ) dan masa
trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan
sebelum pembedahan dapat mengungkapkan
kecenderungan perdarahan
 h. Komplikasi
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis
pulmonar
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel
 i. Penatalaksanaan
1. Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang
dapat menutup secara spontan. Diperlukan
operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
2. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala
gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5
tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat
mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati
dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal,
operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun
atau sampai berat badannya 12 kg.
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang
belum permanen: biasanya pada keadaan menderita
gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi
eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.
Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan
spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan
setelah berumur 6 bulan
4. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal
permanen: operasi paliatif atau operasi koreksi total
sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis
mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup,
ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan
akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek
tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan
dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek
 j. prognosis
• Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama
pada tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat
berkurang pada pasien berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada
kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara keseluruhan, penutupan secara
spontan berkisar 40-50%.

• Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler obstruktif berupa

hipertensi pulmonar akut, Eisenmenger syndrome pada saat terapi referal
diberikan serta terjadinya peningkatan sianosis secara progresif. Penggunaan opsi
bedah saat ini memilki mortalitas kurang dari 2% pada pasien isolasi. Dapat juga
ditemukan pasien yang memerlukan transplan paru atau jantung dan paru.