Anda di halaman 1dari 26

Referat

EPILEPSI
Pembimbing :
Dr. Jan Andreas
Disusun Oleh :
Suci Insani Ramadhani
Pendahuluan
 Diduga terdapat sekitar 50 juta orang dengan epilepsi
di dunia (WHO, 2012).

 Kasus epilepsi di Indonesia terbilang masih cukup


tinggi. Rata-rata prevalensi epilepsi aktif sebanyak 8,2
per 1.000 penduduk, sedangkan angka insidensi
mencapai 50 per 100.000 penduduk.
Definisi Epilepsi
 didefinisikan sebagai tanda dan gejala yang timbul sepintas
(transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau
sinkron yang terjadi di otak. (Perdossi 2014)

 merupakan gangguan kronik otak yang menunjukkan


gejala-gejala berupa serangan-serangan yang berulang-
ulang yang terjadi akibat adanya ketidaknormalan kerja
sementara sebagian atau seluruh jaringan otak karena
cetusan listrik pada neuron (sel saraf) peka rangsang yang
berlebihan, yang dapat menimbulkan kelainan motorik,
sensorik, otonom atau psikis yang timbul tiba-tiba dan
sesaat disebabkan lepasnya muatan listrik abnormal sel-sel
otak (WHO)
ETIOLOGI
Sindrom epilepsi dibagi menjadi 2 kelompok :

Epilepsi idiopatik  tidak menunjukkan manifestasi


patologi otak

Epilepsi Kriptogenik  dianggap simptomatik tapi


tidak diketahui penyebabnya

Epilepsi simptomatik  kelainan intrakranial atau


ekstrakranial

4
Patofisiologi
Perbedaan muatan Ketidakseimbanga
Hipersensitifitas
ion di dalam & luar n asam
neuron
neuron basa/elektroilit

Instabilitas
Polarisasi membran
membran sel saraf Asetilkolin >>>
yang
GABA <<<
lebih negatif

Sinapsis antar Depolarisasi


Inhibisi
neuron membran
PATOGENESIS (2)
Bila sekelompok sel neuron
tercetus:
Aktivitas ini tdk menjalar
kesekitarnya 
terlokalisasi pd kelompok neuron
tsb, kemudian berhenti
Aktivitas menjalar sampai jarak
tertentu 
menjumpai tahanan dan berhenti
Aktivitas menjalar keseluruh otak
 berhenti

6
Klasifikasi (ILAE 1981)
 Bangkitan Parsial/Fokal
 Serangan Parsial Sederhana
 Serangan Parsial Kompleks
 Serangan Parsial yang Menjadi Umum Sekunder

 Bangkitan Umum
 Lena
 Tonik-Klonik
 Tonik
 Klonik
 Atonik

 Bangkitan Tak Tergolongkan


Kejang Parsial Sederhana
Kejang Parsial Kompleks
Kejang Lena
Kejang Tonik-Klonik
MENEGAKKAN
DIAGNOSIS
Anamnesis, berupa laporan tentang:
Keadaan pada permulaan serangan
Keadaan pada saat kesadaran penderita
menurun atau menghilang
Keadaan saat kesadaran pulih kembali
Frekuensi serangan, waktu serangan terjadi
dan faktor-faktor atau keadaan yang dapat
memprovokasi atau mencetuskan serangan

12
MENEGAKKAN DIAGNOSIS (2)
Riwayat keluarga
Hal ini perlu untuk mencari adanya
faktor herediter
Riwayat masa lalu :
Riwayat kehamilan ibu
Ditanyakan pula mengenai riwayat
kelahiran penderita,
13
Penyakit yang pernah diderita
(trauma kapitis, radang selaput
otak/radang otak, ikterus, reaksi
terhadap imunisasi, kejang demam).
Bagaimana perkembangan
kecakapan mental dan motorik

14
MENEGAKKAN
DIAGNOSIS (3)
Pemeriksaan Jasmani
Pediatri (KU, TTV, status generalis)
Neurologis :
kesadaran; kecakapan, motorik & mental; gejala proses
intrakranium serta sistem sensorik; refleks fisiologis dan
patologik

15
MENEGAKKAN
DIAGNOSIS (4)
Pemeriksaan Penunjang
Pungsi lumbal
Elektroensefalografi (EEG)
Pencitraan 
Foto polos kepala, CT-Scan & MRI
Pemeriksaan laboratorium

16
EEG
MENEGAKKAN DIAGNOSIS (5)
Pemeriksaan Psikologi & Psikiatri
Retardasi mental, gangguan tingkah laku, gangguan emosi,
hiperaktif harus mendapat perhatian yang wajar agar
anak dapat berkembang secara optimal sesuai dengan
kemampuannya

18
PENGOBATAN
EPILEPSI
Tujuan pengobatan :
Mengatasi kejang dengan dosis optimal
terendah
Kadar OAE bebas yang dapat
menembus sawar darah otak dan
mencapai reseptor SSP

19
Mekanisme antikonvulsi yang penting :
Mencegah timbulnya letupan
depolarisasi eksesif pada neuron
epileptik dalam fokus epilepsi
Mencegah terjadinya letupan
depolarisasi pada neuron normal akibat
pengaruh
dari fokus epilepsi

20
PENGOBATAN EPILEPSI (2)

Prinsip pengobatan :
1. Mendiagnosis scr pasti, menentukan etiologi,
jenis serangan dan sindrom epilepsi
2. Memulai pengobatan dengan satu jenis obat
antiepilepsi
3. Penggantian OAE secara bertahap apabila OAE
yang pertama gagal
4. Pemberian OAE sampai > 2 tahun bebas kejang

21
Obat Anti Epilepsi (OAE)
Serangan parsial (sederhana, kompleks dan umum sekunder)

OAE I : Karbamazepin, fenobarbital,


primidon, fenitoin

OAE II : Benzodiazepin, asam valproat

Serangan tonik klonik

OAE I : Karbamazepin, fenobarbital,


primidon,fenitoin, asam valproat

OAE II : Benzodiazepin, asam valproat

Serangan absens

OAE I : Etosuksimid, asam valproat

OAE II : Benzodiazepin
22
Serangan mioklonik

OAE I : Benzodiazepin, asam valproat

OAE II : Etosuksimid

Serangan tonik, klonik, atonik

Semua OAE kecuali etosuksimid

23
Mekanisme Kerja OAE
Status Epiletikus
 bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit, atau
adanya dua bangkitan atau lebih dan di antara
bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan
kesadaran.

 Status epileptikus merupakan keadaan


kegawatdaruratan yang memerlukan penanganan dan
terapi segera guna menghentikan bangkitan (dalam
waktu 30 menit).

Anda mungkin juga menyukai