SIROSIS HEPATIS

(PRESENTASI KASUS)

Narasumber :
Dr. Agus Patmono Sp.PD,
Presentan :
dr. Feranika
dr. Yunisa Meutia Putri
Pembimbing :
dr. Suzi Ratnawati
dr. Solvia Yanuarita

Rumah Sakit Tk. IV Salak Bogor

Jl. Jend Sudirman 8, Sempur, Bogor Utara
Kotamadya Bogor
IDENTITAS PASIEN

• Nama : Tn. R
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Umur : 58 tahun
• Agama : Islam
• Alamat : Komp. Paskhas Sukasari
• Pekerjaan : Militer
• Tgl pemeriksaan : 05 – 07 September 2017
 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Demam 3 hari

ANAMNESIS KHUSUS
• Os datang dengan keluhan demam 3 hari. Demam dirasakan terus
menerus, tidak ada perbedaan antara pagi dan sore hari. Keluhan
disertai batuk (+), mual (+) 3 hari, perut kembung dan BAB cair
sekitar 3x perhari, sedikit-sedikit.
• Pasien juga mengeluhkan perut yang semakin membesar dan
badan tampak kuning sejak 6 bulan terakhir.
• Selain itu nafsu makan menurun, lesu, lemah badan, penurunan
berat badan, dan perasaan cepat penuh saat makan.
• Tidak ada penurunan kesadaran, keluhan berdebar-debar ataupun
mata berkunang-kunang
• Riwayat BAB berbentuk kecil-kecil seperti kotoran kambing disertai
darah merah segar atau hitam disangkal
• Riwayat operasi sebelumnya (+) operasi hernia 3 bulan lalu.
• Riwayat keluarga mengalami hal serupa –
• Riwayat penyakit :
Hepatitis C (diperiksa tahun 2006),
Hernia inguinalis
HT (-), DM (-)
 PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Status generalis:
• Kesadaran : kompos mentis
• Tanda vital: Tensi : 120/70 mmHg
Nadi : 80x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,8 0C
• Kepala : konjungtiva anemis +/+
• Sklera : ikterik +/+
• Leher : KGB tidak teraba
JVP dbn
Deviasi trakea (-)
• Thorax : bentuk dan gerak simetris
Spider nevi (-)
• Pulmo
– VF : kiri=kanan
– Perkusi : sonor kiri = kanan
– Batas Paru Hepar : ICS V peranjakan 2 cm
– Auskultasi : VBS kiri = kanan
VR kiri = kanan
Ronchi (-), wheezing (-)
• Cor
– Ictus cordis : tidak tampak, teraba di ICS VI tidak kuat angkat, thrill (
– Batas jantung : Kanan : Linea sternalis dekstra
Kiri : ICS VI LMCS
Atas: ICS III
– Bunyi Jantung : bunyI jantung S1-S2 normal, reguler
S3 (-), S4 (-), murmur (-)
• Abdomen
– Cembung, lembut, hernia umbilikalis(-),
venektasi(-), caput medusae (-), asites (+)
– Nyeri Tekan (+)
– Hepar dan Lien sulit dinilai
– Pekak samping (+), Pekak pindah (+)
– Ruang Traube isi
– BU (+), normal

• Ekstremitas
– Edema : +/+, sianosis : -/-, palmar eritema -/-
– clubbing finger -/-, liver nail : +/+
– Flapping tremor -/-
HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab darah (05/09/17):

HEMATOLOGI
• Hb : 9.8
• Ht : 31
• Eri : 3.2
• Leu : 3.500
• Trom : 90.000
Ro. Thorax
EKG
USG Abdomen (04/07/2017)
 Diagnosis Klinis
• Obs. Febris
• Pansitopenia
• Susp. Cirrhosis hepatis e.c - HCV
dd/- HBV
 Terapi
• Infus RL 20tpm
• Diet tinggi kalori dan tinggi protein
• Inj. Ranitidin 1x (iv)
• Furosemide tab 1x40mg
• Spironolactone tab 50 mg 1x1
• Ambroxol tab 2x1
• Lactulac syr 3x1c

Co/ dr. Agus Sp.PD

• Omeprazole inj 2x1 (iv)
• Infus Nacl 20 tpmInj. Cefotaxim 3x1
 FOLLOW UP RUANGAN
TANGGAL HASIL PEMERIKSAAN THERAPY LAB
05/09/17 S : pasien mengeluh mual + , demam + , perut P: HEMATOLOGI
begah. -IVFD RL 20 tpm
O : KU: TSS , Kes : CM -Inj. OMZ 2 x 1 Hb : 9.8
TD : 110/80 mmhg -Inj Ranitidin 1x1 Ht : 31
N : 84 x/m -Inj. Cefotaxime 3 x Eri : 3.2
R : 20 x /m 1 Leu : 3.500
S : 36.5 - PCT 3 x 1 Trom : 90.000
Mata : CA +/+ SI +/+, oedem palpebra -/- - Ambroxol 3 x 1
Hidung : Pernapasan cuping hidung (-) - Lactulac 3 x 1 KIMIA DARAH
Mulut : Sianosis perioral (-) Lidah sub ikterik - Furosemid t 1 x 1
Frenulum sub ikterik, Fetor Hepatikum (-) - Spironolactone 1 GDS :144
Thorax : VBS ka = ki Rh -/- Wh -/- Slem +/+ x1 Ur : 15
BJ S1 S2 murni reguler murmur - spider - Human Albumin Cr : 0.9
navi - Batas Paru Hepar ICS IV, peranjakan 20 % 100 cc 1 fl As. Urat: 5.8
sulit dinilai , Ginekomastia - drip Bil. Tot : 2.3
Abdomen : Cembung, tegang, NT epigastrium + - Catheter urin Bil. Direct : 1.0
BU + menurun Bil. Indirect : 1.3
Pekak samping (+), Pekak pindah Protein total : 7.4
(+), Caput medusae (-) Albumin : 1.8
Hepar : sulit dinilai Lien: sulit dinilai, Ruang Globulin : 5.6
Traube terisi SGOT : 88
Ekstremitas :
Superior : Edema -/-, sianosis -/-, palmar SGPT : 45
eritema +/+, flapping tremor -/-, liver nail +/+
Inferior : Edema +/+ pitting, sianosis -/-,
palmar eritema -/-, flapping tremor -/-, liver nail
+/+.
A : Sirosis Hepatikum + Ob. Febris dengan
ISPA
 FOLLOW UP RUANGAN
TANGGAL HASIL PEMERIKSAAN THERAPY LAB
06/09/17 S : perut begah berkurang, demam - P: HEMATOLOGI
O : KU: TSS , Kes : CM -IVFD RL 20 tpm
TD : 110/80 mmhg -Inj. OMZ 2 x 1 Hb : 10.6
N : 80 x/m -Inj Ranitidin 1x1 Ht : 31.8
R : 24 x /m -Inj. Cefotaxime 3 x Leu : 3.700
S : 36 1 Trom : 115.000
Mata : CA -/- SI +/+, oedem palpebra -/- - PCT 3 x 1
Hidung : Pernapasan cuping hidung (-) - Ambroxol 3 x 1
Mulut : Sianosis perioral (-) Lidah sub ikterik - Lactulac 3 x 1
Frenulum sub ikterik, Fetor Hepatikum (-) - Furosemid t 1 x 1
Thorax : VBS ka = ki Rh -/- Wh -/- Slem +/+ - Spironolactone 1
BJ S1 S2 murni reguler murmur - spider x1
navi - Batas Paru Hepar ICS IV, peranjakan - Human Albumin
sulit dinilai , Ginekomastia - 20 % 100 cc 1 fl
Abdomen : Cembung, tegang, NT epigastrium - drip
BU + menurun
Pekak samping (+), Pekak pindah
(+), Caput medusae (-)
Hepar : sulit dinilai Lien: sulit dinilai, Ruang
Traube terisi
Ekstremitas :
Superior : Edema -/-, sianosis -/-, palmar
eritema +/+, flapping tremor -/-, liver nail +/+
Inferior : Edema +/+ pitting, sianosis -/-, palmar
eritema -/-, flapping tremor -/-, liver nail +/+.
A : Sirosis Hepatikum + Rix Hep C + Ob.
Febris dengan ISPA
 FOLLOW UP RUANGAN
TANGGAL HASIL PEMERIKSAAN THERAPY LAB
07/09/17 S : Kel - P: HEMATOLOGI
O : KU: TSS , Kes : CM -BLPL
TD : 110/80 mmhg - Spironolactone 1 x Hb : 11.2
N : 80 x/m 1 Ht : 32
R : 24 x /m - As. Folat 1 x 1 Leu : 3.700
S : 36 - Curcuma 3 x 1 Trom : 122.000
Mata : CA -/- SI +/+, oedem palpebra -/- - Ambroxol 3 x 1
Hidung : Pernapasan cuping hidung (-) - Omeperazole 2 x
Mulut : Sianosis perioral (-) Lidah sub ikterik 1
Frenulum sub ikterik, Fetor Hepatikum (-) - Lactulac 1 x 1 C
Thorax : VBS ka = ki Rh -/- Wh -/- Slem +/+()
BJ S1 S2 murni reguler murmur - spider
navi - Batas Paru Hepar ICS IV, peranjakan blpl
sulit dinilai, Ginekomastia -
Abdomen : Cembung, tegang, NT epigastrium -
BU + menurun
Pekak samping (+), Pekak pindah
(+), Caput medusae (-)
Hepar : sulit dinilai Lien: sulit dinilai, Ruang
Traube terisi
Ekstremitas :
Superior : Edema -/-, sianosis -/-, palmar
eritema +/+, flapping tremor -/-, liver nail +/+
Inferior : Edema +/+ pitting, sianosis -/-, palmar
eritema -/-, flapping tremor -/-, liver nail +/+.
A : Sirosis Hepatikum + Riw Hep C + Ob.
Febris dengan ISPA
• Prognosa:
– Quo ad vitam : dubia ad bonam
– Quo ad functionam : dubia ad malam
AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
 ANAMNESIS

(14/10/2017)

• Pasien datang dengan keluhan muntah berdarah dan keluar darah

dari hidung 2 jam SMRS. Keluhan disertai BAB berwarna kehitaman
(+) sejak 2 hari SMRS, sedikit-sedikit sekitar 2-3x sehari.
• nafsu makan menurun, lesu, lemah badan, penurunan berat badan,
dan perasaan cepat penuh saat makan.
• Tidak ada penurunan kesadaran, keluhan berdebar-debar ataupun
mata berkunang-kunang, demam,
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Status generalis:
Kesadaran : kompos mentis
Tanda vital :
KU: TSS , Kes : CM
TD : 140/90 mmhg
N : 96 x/m
R : 24 x /m
S : 37 C
Kepala : konjungtiva anemis +/+
Sklera : ikterik +/+
Leher : KGB tidak teraba
JVP dbn
Deviasi trakea (-)
• Thorax : bentuk dan gerak simetris
Spider nevi (-)
• Pulmo
– VF : kiri=kanan
– Perkusi : sonor kiri = kanan
– Batas Paru Hepar : ICS V peranjakan 2 cm
– Auskultasi : VBS kiri = kanan
VR kiri = kanan
Ronchi (-), wheezing (-)
• Cor
– Ictus cordis : tidak tampak, teraba di ICS VI
– Batas jantung : Kanan : Linea sternalis dekstra
Kiri : ICS VI LMCS
Atas: ICS III
– Bunyi Jantung : bunyI jantung S1-S2 normal, reguler
S3 (-), S4 (-), murmur (-)
• Abdomen
– Cembung, lembut, hernia umbilikalis(-),
venektasi(-), caput medusae (-), asites (+)
– Nyeri Tekan (+)
– Hepar dan Lien sulit dinilai
– Pekak samping (+), Pekak pindah (+)
– Ruang Traube isi
– BU (+), normal

• Ekstremitas
– Edema : +/+, sianosis : -/-, palmar eritema -/-
– clubbing finger -/-, liver nail : +/+
– Flapping tremor -/-
Lab darah (14/10/17):
HEMATOLOGI
• Hb : 6,4
• Ht : 21
• Leu : 8600
• Trom : 107.000

GDS : 175
EKG
 DIAGNOSIS
• Anemia ec. hematemesis melena ec.
Susp. Varises esofagus ec. Sirosis hepatis
 TERAPI
• O2 4lpm, head up 30’
• Infus Nacl 20tpm
• Diet tinggi kalori dan tinggi protein
• As. Tranexamat inj 1x50mg (iv)
• OMZ inj. 1x40mg (iv)
• Furosemide tab 1x40mg
• Spironolactone tab 50 mg 1x1
• Vit K tab 2x1

Co/ dr. Agus Sp.PD

• Omeprazole inj 2x40mg (iv)
• Infus Nacl 20tpm
• Cek HbsAg
• Edukasi rujuk ke RSPAD untuk endoskopi
 Followup Ruangan
Keluhan Pemeriksaan Diagnosis Lab Tatalaksana
14/09/2017
BAB hitam KU: baik, kes: CM - Anemia Hb : 6,4 - Transfusi prc
1x TD: 110/80 mmHg - Sirosis Hepatis + Ht : 21 1000 cc dgn
Badan lemas N: 80 x/mnt Riw. Hep C Leu : 8600 premedikasi
S: 36,5 C - Obs. Hematemesis Trom : - OMZ 1x 40 mg
R: 21x/mnt Melena 107.000 - Ceftriaxone 1 x
Albumin : 2 gr IV
Abdomen: Ascites 1.7 - Transamin 3 x
SGOT : 77 250mg
SGPT : 22 - Spironolactone
2 x 50 mg
- Curcuma 3 x 1
 Follow up Ruangan
Keluhan Pemeriksaan Diagnosis Lab Tatalaksana
15/09/2017
BAB hitam KU: baik, kes: CM - Anemia Hb : 5.2 - Nacl 1000 cc
2x banyak TD: 80/60 mmHg - Sirosis Hepatis + (guyur)
Badan lemas N: 130 x/mnt Riw. Hep C - Pasang Catheter
S: 36,5 C - Obs. Melena - IVFD lanjut RL
R: 22x/mnt - Transfudi PRC ,
premed dexa.
Abdomen: Ascites Lasix -> tunda
Extremitas : Oedema+/+
Hasil Konsul dr. Agus
Sp.PD
- Transfusi 3 labu/hr
- Cek Hb ulang
- Jk akan masuk labu
ke IV , inj Ca
glukonas IV pelan.
- Motivasi rujuk ke
RS lain ( Endoskopi)
 Follow up Ruangan
Keluhan Pemeriksaan Diagnosis Lab Tatalaksana
16/09/2017
Begah KU: baik, kes: CM - Anemia HBsAg : - Th/Lanjut
TD: 90/70 mmHg - Sirosis Hepatis + non reaktif
N: 90 x/mnt Riw. Hep C
S: 36 C - Obs. Melena
R: 20x/mnt

Abdomen: Ascites
Extremitas : Oedema+/+

Keluhan - KU: baik, kes: CM - Anemia Hb : 9.8 - BLPL

TD: 100/60 mmHg - Sirosis Hepatis +
N: 88 x/mnt Riw. Hep C
S: 36 C - Obs. Melena
R: 18x/mnt

Abdomen: Ascites
Extremitas : Oedema+/+
• Prognosa:
– Quo ad vitam : dubia ad malam
– Quo ad functionam : dubia ad malam
PEMBAHASAN

SIROSIS HEPATIK
Anatomy of Liver
 NORMAL VASCULAR ANATOMY OF THE LIVER

Normal Vascular Anatomy

Hepatic
vein
Coronary
vein

Sinusoid Liver

Portal
vein Splenic
Hepatic vein
Inferior
vena cava artery
Superior Inferior
mesenteric vein mesenteric vein
 Physiology of Liver
Hepar merupakan pusat dari metabolisme diseluruh
tubuh.
• Metabolisme Karbohidrat (glikogenesis, glikogenolisis)
• Metabolisme Lemak (sintesis, katabolisme)
• Metabolisme Protein( sintesis protein, asam amino )
• Pembekuan Darah (sintesis protein F. pembekuan
darah)
• Metabolisme Vitamin (A D E dan K)
• Detoksikasi
• Fagositosis dan imunitas ( sel kupfer)
• Hemodinamik ( 25 % Cardiac Output)
 Sirosis Hepatik
Definisi :
Kerusakan parenkim hepar yang terjadi secara kronik dan irreversibel
berupa regenerasi noduler diffus dan dikelilingi oleh septa fibrosis.

Kirrhos ( Laennec):
• kuning oranye  krn tjd perubahan warna pada nodul hati yang
terbentuk.
• suatu keadaan disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal
akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
• End stage of any chronic liver disease
 EPIDEMIOLOGI

• Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga

pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun
(setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).
• Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.
Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.
• Di Amerika :
- Insidensi Sirosis 360/100.000
• Lebih banyak pada laki-laki dibanding perempuan 1.6 : 1 dengan umur
rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun
• > 40 % asimptomatik
• sirosis ditemukan  pemeriksaan rutin kesehatan ATAU otopsi.
• Etiologi paling sering akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus
kronis.
 GROSS IMAGE OF A NORMAL AND A CIRRHOTIC LIVER

KLASIFIKASI
Normal Cirrhosis

Irregular surface

Nodules
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati :
1. Mikronodular (besar nodul < 3 mm)
2. Makronodular (besar nodul > 3 mm)
3. Campuran(yang memperlihatkan gambaran mikro dan makro nodular)

Secara Fungsional :
KOMPENSATA : Laten Sirosis hati, belum terlihat gejala-gejala yang nyata.
Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
DEKOMPENSATA : Active Sirosis hati, gejala-gejala sudah jelas, misalnya ;
ascites, edema dan ikterus.
 ETIOLOGI
INFEKSI
• Hepatitis Virus (Hep B, Hep C,Hep D, Sitomegalovirus)
• Toksoplasmosis
• Skistosomiasis
• Ekinokokus
• Bruselosis
Penyakit Keturunan dan Metabolik
• Hemakhomatosis(kelebihan beban besi)
• Penyakit Wilson(kelebihan beban tembaga)
• Defisiensi Alpha1-antitripsin
• Glikonosistype-IV
• Galaktosemia
• Tirosinemia
 ETIOLOGI
Obat dan Toksin
• Alkohol
• Amiodaron, metotetrexat, INH
• Arsenik
• Obstruksi Bilier
• Penyakit perlemakan hati non-alkoholik
• Sirosis bilier primer
• Kolangitis sklerosis primer

Penyakit Lain
• Penyakit usus inflamasi kronis
• Kriptogenik
• Malnutrisi
• GangguanImunitas(HepatitisLupoid)
• Fibrosis Kistik
• Pintas Jejunoileal
• Sarkoidosis
 Patogenesis
Nekrosis Keluarnya
Pelepasan sitokin
sel-sel hepar enzim lisosom

Aktivasi sel kupffer

(di sinusoid)

•Mengubah sel2 penyimpan lemak

menjadi myofibroblast
•Mengubah monosit menjadi makrofag Growth factor
•Memacu proliferasi dari fibroblast dan sitokin

↑ pembentukan Regenerasi
Fibrosis
matriks ektraseluler noduler
 PATHOGENESIS OF LIVER FIBROSIS

Normal Hepatic SInusoid

Retinoid
droplets
Fenestrae

Hepatic
stellate cell
Space of Disse

Sinusoidal
endothelial cell

Hepatocytes
 PATHOGENESIS OF LIVER FIBROSIS

Alterations in Microvasculature in Cirrhosis

 Activation of stellate cells

 Collagen deposition in space of
Disse
 Constriction of sinusoids
 Defenestration of sinusoids
 ARCHITECTURAL LIVER DISRUPTION IS THE MAIN MECHANISM THAT LEADS TO AN INCREASED INTRAHEPATIC RESISTANCE

Cirrhotic Liver
Portal
systemic
collaterals

Distorted
sinusoidal
architecture
leads to
increased
resistance
Portal
vein

Splenomegaly
 AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION

An Increase in Portal Venous Inflow Sustains

Portal Hypertension

Distorted
sinusoidal
architechure

Portal
vein

 Flow

Mesenteric
veins Splanchnic
vasodilatation
 Cirrhosis Hepatis

Albumin  Intra hepatic

Vasc. Resistance 

Plasma oncotic press  Portal venous press 

Ascites

Na. Retention Effective intravas. vol



Aldosteron Renal perfusion 

 PATOFISIOLOGI
1. Hipertensi porta
• Vena porta membawa darah dari GI tract, spleen, pankreas, dan vesika
felea  ke sinusoid dalam hepar  V. hepatika  V. cava inferior
• Tekanan St. porta normal 5 – 10 mmHg
• Pada Sirosis
– Fibrosis pada sinusoid  obstruksi  ↑ tek. V. porta (> 10 mmHg)

P=RxF
 Portal hypertension can result from:
 increase in resistance to portal flow and/or
 increase in portal venous inflow
 Hipertensi porta

Pembuluh darah ↑ tekanan

Kolateral  V. sistemik V. lienalis
• Gastroesophaeal junction ↓
• Dinding anterior abdomen Congestive
• Rectum Splenomegaly

Varices • Anemia
• Varices esophagus • Trombositopenia
• Caput medussae • Leukopenia
• Hemorroid
 Varises Esophagus

Tidak ada varises Varises kecil Varises besar

PATOFISIOLOGI (lanjutan)
2. INSUFISIENSI HEPAR
• Fungsi metabolisme
Karbohidrat, protein dan lipid
– Hipoglikemi
– ↓ protein plasma asites dan edema
– ↓ detoksikasi amonia  encephalopathy hepatik

Malabsorpsi vit D dan Kalsium

• Fungsi detoksifikasi
obat, toksin, sisa metabolisme dan hormon
– ↑ androgen dan estrogen
• Ginekomastia
• ↓ bulu tubuh
• Virilizasi dan Gangguan menstruasi
• Spider nevi
• Palmar eritem
– ↑ ADH dan aldosteron
• Edema
• Fungsi hemostasis dan hematologi
Sintesis faktor pembekuan darah
– Resiko perdarahan
– PT memanjang

• Fungsi sintesis dan eksresi empedu

– ↓ absorpsi lemak dan vitamin larut lemak
– BAB berwarna seperti dempul
SINTESIS
– Hipoalbuminemia, def. Vit K dan Koagulopati, Hiperparatiroidism
EKSKRESI
– Kolestasis dan Ikterus
– Hiperamonemia dan Ensefalopati

• Metabolisme bilirubin
– Hiperbilirubinemia  jaundice
– ↑ urobilinogen  urin berwarna seperti teh

• Perubahan biokimiawi
– ↑ AST dan ALT
– ↑ Bilirubin
– ↓ Albumin
– ↑ Alkaline phosphatase
 Gangguan fungsi
Hipertensi porta
hepar

• Asites
• Hepatik Ensefalopatik
Manifestasi Klinik
• Merupakan komplikasi dari gangguan fungsi hepar dan hipertensi porta
yang disebabkan oleh fibrosis dan gangguan vaskularisasi

• Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

– Merasa kemampuan jasmani menurun
– Nausea,nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
– Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
– Pembesaran perut dan kaki bengkak
– Perdarahan saluran cerna bagian atas
– Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic
Enchephalopathy
– Perasaan gatal yang hebat
Insufusiensi Hepar
edema
ikterus
koma
spidernevi
alopesiapectoralis
ginekomastia
asites
rambut pubis rontok
eritema palmaris
atropitestis
kelainan darah (anemia,hematom/mudah
terjadi perdaarahan)
Hipertensi portal
• varisesoesophagus
• spleenomegali
• perubahan sum-sum tulang
• Caput meduse
• Asites
• collateral veinhemorrhoid
• Kelainan sel darah tepi (anemia
,leukopeni dan trombositopeni)
 DIAGNOSIS OF CIRRHOSIS

Guadalupe Garcia-Tsao, MD
Professor of Medicine
Yale University School of Medicine

Diagnosis
 Sirosis hepatis merupakan diagnosis histologis
 Namun, pada pasien-pasien dengan penyakit
liver kronis, adanya manifestasi klinis sangat
mendukung diagnosis sirosis
 Manifestasi klinis dapat dilanjutkan dengan
pemeriksaan lanjutan non invasif, lebih utama
daripada biopsi
KAPAN PASIEN DICURIGAI MEMILIKI PENYAKIT SIROSIS?
Pasien dengan penyakit liver kronis (abnormal aminotransferase dan
atau alkaline fosfatase) yang disertai dengan pemeriksaan fisik sbb:
 Hilang masa otot, vascular spiders, palmar eritema
 Teraba lobus kiri liver
 Splenomegali
 Tanda dekompensasi (jaundice, ascites)

Laboratory
 Liver insufficiency
 Low albumin (< 3.8 g/dL)
 Prolonged prothrombin time (INR > 1.3)
 High bilirubin (> 1.5 mg/dL)

 Portal hypertension
 Low platelet count (< 175 x1000/ml)
 Hypersplenism

 AST / ALT ratio > 1

 DIAGNOSIS OF CIRRHOSIS – IMAGING STUDIES

Imaging studies
 CT scan / Ultrasound
 Nodular liver
 Splenomegaly
 Venous collaterals

 Liver-spleen scan
 Small liver, irregular uptake
 Splenomegaly
 Colloid shift to bone marrow
 DIAGNOSIS OF CIRRHOSIS – LIVER-SPLEEN SCAN

Liver-Spleen Scan
Colloid shift to
bone marrow and ribs

Normal Cirrhosis

Small liver, Splenomegaly

irregular uptake
 DIAGNOSIS OF CIRRHOSIS – CAT SCAN

CAT Scan in Cirrhosis

Liver with an irregular surface Collaterals Splenomegaly

 DIAGNOSIS OF CIRRHOSIS
Guadalupe Garcia-Tsao, MD
Professor of Medicine
Yale University School of Medicine

Konfirmasi dengan biopsi tidak selalu

dibutuhkan pada penyakit sirosis

 Biopsi hati tidak dibutuhkan apabila terdapat tanda

dibawah ini:
 Sirosis dekompensata (perdarahan varises esofagus,
asites, ensefalopati)
 CAT scan diagnosis sirosis pada hati dan atau lien
 KOMPLIKASI
1. Perdarahan gastrointestinal
2. Koma Hepatikum (Hepatic Ensefalopati)
3. Karsinoma hepatosellural
4. Infeksi
peritonitis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis
kronis, pielonephritis, sistitis, endokarditis, septikema
6. Penyebab kematian
 STAGES OF HEPATIC ENCEPHALOPATHY

Stadium Hepatik Ensefalopati

Stage Mental state Neurologic signs

1 Mild confusion: limited attention Incoordination, tremor,
span, irritability, inverted sleep impaired handwriting
pattern

2 Drowsiness, personality changes, Asterixis, ataxia, dysarthria

intermittent disorientation

3 Somnolent, gross disorientation, Hyperreflexia, muscle

marked confusion, slurred speech rigidity, Babinski sign

4 Coma No response to pain,

decerebrate posture
 sirosis
(Advanced)

Imunitas menurun

intestine Translokasi Bacteri

RES
Sumber lain
Bacteremia Transient

Prolonged Bacteremia
Complement
Colonization Ascites

Spontaneous Bacterial Peritonitis * RES – Reticulo-

endothelial
system
 Usulan pemeriksaan

• kimia darah : albumin, PT, aPTT, SGOT, SGPT,

bilirubin direk, bilirubin indirek, elektrolit (Na,
K), HbsAg, Anti HBV, Anti HCV
• Urine rutin
• USG hepatobilier
• EKG
• Endoskopi
 Terapi
• Etiologi alkohol  hentikan konsumsi
• Istirahat
• Diet : protein min 1 gr/hari, vitamin dan hepatoprotektor

• Perdarahan karena ruptur varises

– Subtitusi cairan (i.v line)
– Vasokonstriktor i.v (somastatin/vasopresin)
– Ballon tamponade
– Terapi endoskopik : ligasi, skleroterapi
– Terapi shunt : TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
– Pencegahan perdarahan : ß-blocker (propanolol, nadolol)
• TERAPI ASITES
– Diet rendah garam (<5 g / hari)
– Diuretik (distal tubule-acting diuretic : spironolakton, triamteren,
amiloride)
– Jika kurang berhasil + diuretik kuat : furosemid, bumetanid
– Ascites masif  paracentesis

Diuretic Therapy
Dosage
 Spironolactone 100-400 mg/day
 Furosemide (40-160 mg/d) for inadequate weight loss or if
hyperkalemia develops
 Increase diuretics if weight loss <1 kg in the first week and < 2 kg/week
thereafter
 Decrease diuretics if weight loss >0.5 kg/day in patients without edema
and >1 kg/day in those with edema

 Side effects
 Renal dysfunction, hyponatremia, hyperkalemia, encephalopathy,
gynecomastia
• Hepatik ensefalopati
– Hilangkan faktor pencetus
– ↓ kadar amonia darah  ↓ absorbsi protein dari intestin (laktulosa)
– Neomisin  ↓ populasi bakteri intestin yang memproduksi amonia
– Flumazenil  jika faktor presipitasi benzodiazepin

• Spontaneous bakterial peritonitis

– Cefotaksim i.v
– Minimal 5 hari
Klasifikasi Severity Sirosis hati menurut criteria
Child-pugh :

Skor / parameter 1 2 3

Bilirubin (mg%) <2,0 2-<3 > 3,0

Albumin (gr%) >3, 5 2,8 - < 3,5 <2,8

Prothrombin time
> 70 40 - < 70 < 40
(Quick%)

Minimal –
Asites 0 sedang (+) – Banyak +++)
(++)

Hepatic
Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV
enchephalopathy

Poin total : Grade A (1-6), Grade B (7-9), Grade C (10-15)

 MEDIAN SURVIVAL IN CIRRHOSIS

Median Survival in Cirrhosis

 Compensated Cirrhosis 9 yrs
 Decompensated Cirrhosis 1.6 yrs
 Jaundice
 Encephalopathy
 Ascites
 Variceal hemorrhage
 Hepatopulmonary syndrome 10 mos
 Spontaneous bacterial peritonitis 9 mos