Page 1
DEFINISI Chronic Kidney Disease
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu
mengangkut sampah metabolic tubuh atau
melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang
biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam
cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan
menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan
metabolic, cairan, elektrolit, serta asam
basa.Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik
dan merupakan jalur akhir yang umum dari
berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal
(Saifudin, 2010).
Page 2
• Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah gangguan fungsi ginjal
yang menahun bersifat progresif dan irreversibel.
Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).( KMB, Vol
2 hal 1448)
• Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan
irreversible dimana terjadi uremia karena kegagalan
tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan serta elektrolit. ( SmeltzerC,
Suzanne, 2002 hal 1448)
• Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari
kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap.
(Doenges, 1999; 62) Page 3
ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis
arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis
nodusa, sklerosis sitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal
polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih). (Price &
Wilson, 1994)
Page 4
PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron
(termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan
yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang
utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptifini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari
nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah
banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih
jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalanginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.
Page 5
ada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai
kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit
atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996,
368)
Fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam
darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
3produk sampah maka gejala akan semakin
berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448)
Page 6
KLASIFIKASI
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
• Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada
stadiumkadar kreatinin serum normal dan
penderita asimptomatik.
• Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb
dari75 % jaringan telah rusak, Blood Urea
Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum
meningkat.
• Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau
uremia
Page 7
MANIFESTASI KLINIS
Page 11
Keluhah Utama
Page 12
Riwayat Penyakit Sekarang
Page 13
Riwayat Penyakit Terdahulu
Stroke sejak 3 tahun yang lalu, Hipertensi
sejak 10 tahun yang lalu
Page 14
Data Pemeriksaan Fisik
Berat Badan 55 kg
Page 15
Data Pemeriksaan Organ Vital
Tekanan
Nadi Pernafasan Suhu
Tanggal Darah
(x/menit) (x/menit) (oC)
(mmHg)
Page 16
DATA LABORATORIUM
1. Pemerikasaan pada tanggal 2 Juli 2017
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Keterangan
HGB 6,5 13 - 16 g/dl Rendah
RBC 2,25 (4,5 - 5,5) x 106/uL Rendah
HCT 20,3 40 - 48 % Rendah
MCV 90,2 80 – 100 Fl Normal
MCH 28,9 24 - 33 pg Normal
MCHC 32 32 - 36 g/dL Normal
WBC 9,02 (5 – 10) x 103 /uL Normal
EO 0,7 1-3% Rendah
NEUT 82,5 50 - 70 % Tinggi
LYMPH 9,5 20 - 40 % Rendah
PLT 312 (150 – 400) x 103/uL Normal
Kalium 5,53 3,5 – 5,5 mEq/dL Tinggi
Natrium 141,4 135 – 147 mEq/dL Normal
Klorida 112,7 100 – 106 mEq/dL Normal
Gula darah puasa 2
144
jpp
Ureum 250 20 -40 mg/dL Tinggi
Kreatinin 13,85 0,5 – 1,5 mg/dL Tinggi
Page 17
2. Pemeriksaan pada tanggal 3 Juli 2017
Page 19
3. Pemeriksaan pada tanggal 5 Juli 2017
Page 20
Pemeriksaan Penunjang
• USG
• EKG
• Rontgen
Page 21
DIAGNOSA
Page 22
Terapi Farmakologi pada Kasus
Nama obat Aturan Tanggal pemberian obat
pakai
02 03 04 05 06
Asam folat 3 x 1 tab v v v v v
Bicnat 3 x 1 tab v v v v v
Valsartan 1 x 80 mg v 1 x 160 v v v
mg
Inj.Lasix 3x2 v v v v v
Inj.Ceftriaxone 2x1 v v v v v
Inj.Ranitidin 2x1 v v v v v
RL:EAS 1:2 v v v v
Kalitake 2x1 V V V V
Amlodipin 1 x 5 mg v v v v
Page 23
Lembar pengkajian obat
Page 24
Lanjutan.....
Page 25
LEMBAR MONITORING EFEK SAMPING OBAT
(AKTUAL)
Page 26
Lanjutan....
No Hari/Tanggal Manifestasi ESO Nama Obat Cara Mengatasai
ESO
8 02-06 Ranitidine
Page 27
N JENIS OBAT TEPAT TEPAT TEPAT
O INDIKASI OBAT PASIEN
1 Asam folat Ya Ya Ya
2 Bicnat Ya Ya Ya
3 Valsartan Ya Ya Ya
5 inj.ceftriaxone Ya Ya Ya
6 Inj.ranitidin Ya Ya Ya
7 RL : EAS Ya Ya Ya
8 kalitake Ya Ya Ya
9 Amlodipin ya ya ya
Page 28
LEMBAR KONSELING
Uraian Rekomendasi/Saran
Page 29
TERAPI NON FARMAKOLOGI
Page 31
SEKIAN DAN TERIMA KASIH
Page 32