Asuhan Keperawatan pada Klien dg

Ggn Sistem Cerna Akibat Gastritis

Disampaikan oleh :
Ahmad Purnama H, SKp.,MKes
Definisi :
 Proses inflamasi pada lapisan
mukosa dan sub mukosa
lambung.
 Terjadi infiltrasi sel-sel
radang pada daerah lambung
 Peradangan pada lambung
bersifat akut, kronik difus
atau local dengan
karakteristik anoreksia, rasa
penuh tidak enak
epigastrium, mual dan
muntah
Klasifikasi Gastritis
1. Gastritis akut
- Inflamasi akut mukosa lambung
- Merupakan penyakit yang ringan dan dpt
sembuh normal
- Dapat juga terjadi gastitis
haemorargik/erosif
- Bersifat jinak merupakan respon mukosa
lambung terhadap berbagai iritan lokal.
- Terjadi pembentukan jar parut akibat
gangren dan perporasi  obstruksi pyloris
Lanjutan….
2. Gastritis Kronik
- Infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada
lamina propia dan daerah intra epitelial
terutama limfosit dan neitrofil.
- Atropi progresif epitel kelenjar disetai
kehilangan sel parietal dan chief cell
- Inflamasi yang lama disebabkan oleh ulkus
benigna atau maligna lambung oleh bakteri
Helicobater pylori
Etiologi
Gastristis Akut :
- obat-obatan (aspirin dan obat anti
inflamasi/NSAID)
- Konsumsi alcohol
- Terapi radiasi, refluks empedu, zat korosif
(cuka, lada)
- Stress
- Luka bakar, kemoterapi
- Infeksi oleh bakteri H. pilori E. colli
salmonella dll
Patofisiologi
1. Asam dalam lumen, cairan empedu, NSAID, alcohol dan zat
korosif lainnya mengiritasi barrier mukosa lambung 
mukosa lambung rusak  peningkatan produksi asam 
perangsangan kolinergik  peningkatan motilitas
pepsinogen.
2. Asam dalam lumen, cairan empedu, NSAID, alcohol dan zat
korosif lainnya mengiritasi barrier mukosa lambung 
mukosa lambung rusak  peningkatan histamine
peningkatan vasodilatasi kapiler dan permeabilitas terhadap
protein  plasma bocordi lambung dan intestine 
perdarahan
3. Asam dalam lumen, cairan empedu, NSAID, alcohol dan zat
korosif lainnya mengiritasi barrier mukosa lambung 
mukosa lambung rusak  peningkatan pepsinogen-pepsin
 fungsi sawar menurun  penghancurankapiler dan vena
kecil  perdarahan
Pemeriksaan diagnostik
 Pemeriksaan Hb
 Pemeriksaan serum vit B12
 Analisa feses
 Analisis gaster  mengetahui penumpukan
HCl
 Test antibody serum
 endoscopy
 Sitologi  mengetahui keganasan sel Ca
pada lambung mengalami jaringan parut yang
lama
Penatalaksanaan
 Bedrest
 Pemberian anti emetic
 Antasida
 Obat antagonis Asam (rantin, ranitidine)
 Inhibitor pompa proton (omeprazole)
 Antibiotik kl ada indikasi oleh krn bacteri
 Hindari konsumsi makanan/minuman yg
mengandung zat korosif
 Menghindari stress psikis
Komplikasi
 Gastritis akut/kronik
 Melena
 hematemesis
 Ulkus
 anemia
Pengkajian
 Data subjektif
Keluhan klien berupa nyeri ulu hati, mual,
muntah, anoreksia rasa penuh, pola makan
salah, stress, konsumsi obat obatan, rokok,
alcohol, diit, sakit kepala, bersendawa, rasa
terbakar/panas pada bagian abdomen/ulu
hati,
 Data objektif
Nyeri tekan abdomen, dehidrasi, muntah,
adanya tanda2 penurunan Hb
Dx Kep
 Gangguan rasa nyaman nyeri b.d iritasi
mukasa gaster
 Kekurangan volume cair b.d out put
cairan berlebihan
 Resiko tinggi kekurangan kebutuhan
nutrisi b.d asupan nutrisi dibatasi, adanya
mual dan anoreksia
 dll