INFARK MIOCARD ACUTE

Pembimbing : dr. Dian Zamroni, Sp.JP

 PENDAHULUAN
 Coronary Artery Disease (CAD) atau dikenal juga
dengan Coronary Heart Disease (CHD)/Penyakit Jantung
Koroner (PJK) merupakan kondisi dimana terjadi penyempitan
arteri koroner. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara
lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria,
dan spasme sehingga menyebabkan terbatasnya aliran darah
yang mengalir dalam arteri koroner. Akibat dari terbatasnya
suplai darah pada jantung adalah iskemia, sehingga CAD juga
terkadang disebut Ischemic Heart Disease (IHD)(13,14).
 Gejala dari IHD pertama kali : ‘angina pectoris’ yang berasal
dari bahasa Latin yaitu ‘angere’ yang berarti tercekik atau
tertekan dan ‘pectoris’ yang berarti dada.
 Sensus nasional tahun 2001 menunjukkan bahwa
kematian karena penyakit kardiovaskuler
termasuk penyakit jantung koroner adalah
sebesar 26,4 %, dan sampai dengan saat ini PJK
juga merupakan penyebab utama kematian dini
pada sekitar 40% dari sebab kematian laki-laki
usia menengah(4).
 pada tahun 2009 tetap menduduki urutan
pertama sebagai sebab kematian di Indonesia(17).
TINJAUAN PUSTAKA
 Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut
disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada
akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan
kematian (infark) miokard.
 Infark Miokard Akut terjadi akibat penyumbatan
sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh
darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini,
terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke
otot jantung (miokard), sehingga terjadilah
gangguan keseimbangan antara pasokan dan
kebutuhan.
 Penyakit jantung koroner merupakan salah
satu faktor resiko yang sering terjadi pada
infark miokard, selain itu faktor resiko yang
menyebabkan infark miokard seperti
hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah
faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya
hidup pada penyakit jantung koroner juga
dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard
seperti stres, obesitas, merokok, dan
kurangnya aktivitas fisik.
TANDA DAN GEJALA
IMA tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut
adalah nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan
ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala
yang sering ditemukan pada NSTEMI.
NSTEMI  onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki
prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada
waktu istirahat.
gejala khas  rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah
diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas,
atau leher
kelompok usia yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari
65 tahun. 1
IMA dengan elevasi ST
 Infark miokard dengan elevasi gelombang ST 
adanya keluhan nyeri dada, yang hampir
Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa
jam setelah bangun tidur
 Setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat,
stress emosi, penyakit medis atau bedah..
 Nyeri dada merupakan petanda awal dalam
kelainan utama ini.4,10
PENEGAKAN DIAGNOSIS
Anamnesis
STEMI
 Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :
 Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
 Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
 Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan
kanan.
 Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
 Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan
sesudah makan.
 Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas dan lemas.1, 4
NSTEMI
 nyeri dengan lokasi khas yaitu substernal atau
terkadang juga di epigastrium dengan ciri
seperti terbakar diperas, seperti diikat, nyeri
tumpul, rasa penuh, atau tertekan.
 Berdasarkan gambaran klinis dapat
menunjukan bahwa onset baru
Pemeriksaan Fisik
STEMI
 Tampak cemas
 Tidak dapat istirahat (gelisah)
 Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
* jika > 30 menit dicurigai STEMI
 Takikardia dan/atau hipotensi
 Brakikardia dan/atau hipotensi
 S4 dan S3 gallop
 murmur midsistolik atau late sistiolik apical yang bersifat sementara
 Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
 Split paradoksikal bunyi jantung kedua.
 Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 1, 4
Elektrokardiogram (Gambaran khas)
STEMI
 gelombang Q yang besar  Perubahan gelombang Q disebabkan oleh
jaringan yang mati
 Elevasi segmen ST ≥2mm, miniman 2 pada 2 sandapan prekordinal yang
berdampingan atau ≥1 mm pada 2 sandapan ekstrimitas.  kelainan
segmen St disebabkan oleh injuri otot
 Inversi gelombang T kelainan gelombang T karena iskemia.
NSTEMI
 spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan
hal penting yang menentukan resiko pada
pasien
BIOMARKER
 NSTEMI : Biomarker kerusakan miokard :
troponin T atau I merupakan penanda
kerusakan yang lebih disukai
 STEMI : Pertanda (biomarker) kerusakan
jantung : pemeriksaan yang dianjurkan adalah
kreatinin kinase (CK)MB dan cardiac specific
troponin (cTn)T dan dilakukan secara serial
BIOMARKER
 CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari.
 cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari,
sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
 Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam.
 Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali
normal dalam 3-4 hari.
 Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam
8-14 hari.1, 4
PATOGENESIS
PATOFISIOLOGI
FARMAKOLOGI
 Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan
arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan
mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.1,4
 Penyekat beta
Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan
menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.1, 4
 Antitrombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan
patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan
tendensi pasien menjadi trombosis.1, 4
 Inhibitor ACE
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. 1, 4
NONFARMAKOLOGI
 Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam
pertama.
 Diet : pasien harus puasa atau hanya minum
cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama.
Diet mencakup lemak <30% kalori total dan
kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu
harus diperkaya dengan makanan yang kaya
serat, kalium, magnesium dan rendah
natrium.1,4
KOMPLIKASI
 Aritmia supraventrikular
 Gagal jantung
 Sistole prematur ventrikel
KESIMPULAN
 Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel
dan kematian (infark) miokard.
 Faktor resiko infark miokard antara lain:
1. Penyakit jantung koroner
2. Hipertensi
3. Dislipidemia
4. Diabetes
 Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya
aktivitas fisik.
 Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut
dapat dibagi menjadi IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi
ST.
 Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
 Elektrokardiogram: timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan
inversi gelombang T.
 Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin Kinase (CK) dan Lactic
dehydrogenase (LDH)
 Obat IMA yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:
Morfin
Penyekat beta
Antitrombotik
Inhibitor ACE
 Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya melakukan
aktivitas (berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu puasa atau hanya
minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet lemak <30% kalori total
dan kandungan kolesterol <300 mg/hari.