Randilufti Santoso

1610221025
 Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati
akibat masuknya virus hepatitis A (HAV).
 Ikterus dapat ditimbulkan oleh 3 mekanisme : 2
1. Ikterus prahepatik (masalah terjadi “sebelum hati”)
 Penyebabnya :
 Hemolisis intravaskuler ( anemia hemolitik,anemia sickle cell, thalasemia mayor anemia
defisiensi vit B 12 dan anemia def as.folat)
 Penyakit infeksi : Malaria, Leptospirosis, Tifus
 Toksin eksogen : obat-obatan , bahan kimia -> ikatan albumin-bilirubin I dapat melemah dalam
keadaan asidosis atau penggunaan obatt-obatan seperti salisilat dan antibiotic
 Toksin endogen : reaksi transfuse, eritroblastosis fetalis

 . Ikterus hepatik (masalahnya :dihati”)

 Jumlah bilirubin yang belum terkonjugasi yang masuk ke dalam hati tetap normal, namun
karena kerusakan sel hati dan duktuli hepatic maka terjadi penimbunan bilirubin
 Kerusakan parenkim hati :hepatitis, sirosis, tumor, hepatitis alkoholik,perlemakan hati,
hipertiroid dan ikterus pasca bedah
 Ikterus pasca hepatik (masalah terjadi “setelah hati”)
 Ekskresi bilirubin dan empedu yang sudah mengalami konjugasi tidak dapat dialirkan ke
usus halus -> terjadi peningkatan BII di serum dan ditemukan bilirubin dalam urin namun
tidak ditemukan urobilinogen di urin dan tinja.
 Penyebab : Sirosis bilier primer, Kolestasis, Kolelitiasis, Tumor, Virus, Obat-obatan.
EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari

rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian
terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat
yaitu berkisar dari 39,8-68,3%.

Sebagian besar terjadi di daerah dengan kebersihan

yang buruk dan sanitasi yang buruk

Terjadi melalu rute fekal-oral, kontak dengan

penderita, atau melalui makanan dan minuman yang
terkontaminasi atau melalui darah (jarang)
 ETIOLOGI
 Virus Hepatitis A (HAV) digolongkan dalam piconavirus, subklasifikasi sebagai
hepatovirus
 ssRNA

 Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, ekskresi lewat bile, menular lewat
feses ( sampai 10 minggu setelah onset)
 Tahan terhadap denaturasi

 Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia

 Incubation period: 30 hari(Range 15-50 hari)
 Jaundice :
<6 th: <10%
6-14 th : 40%-50%
>14 th : 70%-80%
 Virus Transmission
 Kontak personal
(e.g., household contact, sex contact, child day care centers)
 Makanan minuman terkontaminasi
(e.g., infected food handlers, raw shellfish)
 Lewat pertukaran darah
(e.g., injecting drug use, transfusion)
FAKTOR RESIKO
• Anak-anak yang tinggal di sanitasi yang buruk dan di
1 daerah dengan kebersihan rendah

• Anak-anak yang tinggal di daerah dengan tingginya

2 insiden HAV

• Makanan yang berisiko tinggi (misalnya, kerang

3 mentah)

• Orang yang berpergian ke daerah endemis

4

• tempat penitipan anak

5
Fase inkubasi
• berlangsung 10-50 hari dengan rata- rata kurang lebih 28 hari dimana pasien tetap
asimptomatik meskipun terjadi replikasi aktiv virus.
Fase pre-ikterik (prodromal)
• Berlangsung 2-7 hari
• timbulnya gejala ikterus.
• malaise umum, mialgia, mudah lelah, gejala saluran nafas atas, anoreksia, mual , muntah
demam derajat rendah, nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap dikuadran kanan atas
atau epigastrium,

Fase Ikterik
• Ikterus muncul setelah 5-10 hari
• bilirubin total melebihi 20-40 mg/dl
Fase konvalesen (penyembuhan)
• hilangnya ikterus dan keluhan lain ,
• tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.
• Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu .
• Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu.
 Anamnesis
 Sesuai gejala pada pasien

 Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum : sakit sedang-berat
 Febris < 38 C
 Jaundice
 Hepatomegaly
 Splenomegaly
 Lymphadenopathy
 Abdominal pain

 Pemeriksaan Penunjang
 Prodromal : asimtomatis,
 anorexia, nausea and vomiting, fatigue, malaise, arthralgias, myalgias, headache, photophobia, pharyngitis,
cough, and coryza (1-2 minggu)

 Jaundice
 prodromal symptoms hilang
 Penurunan berat badan (2.5–5 kg) pembesaran hepar dan lien, nyeri perut kanan atas. Kolestasis (urin gelap
feses dempul).

 recovery
 Gejala hilang, hanya ada pembesaran hepar dan kelainan secara biokimia
 Recovery yang komplit terjadi setelah 1-2 bulan
 IgM anti HAV : akut, memuncak hingga 6 minggu, hilang setelah 6 bulan
 IgG anti HAV : lifelong
 Bilirubin (direk >>) >2,5 mg/dL bila ditemukkan klinis ikterik
 SGOT SGPT: sampai dengan 4xUL, memuncak pada 3-10 hari setelah onset
 PT APTT : memanjang menunjukkan nekrosis hepatoseluler
 Albumin
 USG abdomen
PENGOBATAN
Pengobatan dilakukan secara suportif

 Bed rest
 Istirahat 3-6 minggu , pulang bila bilirubin < 1,5 mg%
 Medikamentosa
 Vitamin B kompleks : vit C, vit B12, B6
 Hepatoprotektor
 Obat simtomatis (antipiretik, antiemetik, rehidrasi)
 Muntah hebat
 Dehidrasi yang memerlukan pemberian cairan IV
 Kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal,
 Perubahan perilaku atau penurunan kesadaran
 relapsing hepatitis  minggu – bulan setelah recovery phase (recurrence of
symptoms, aminotransferase elevations, occasionally jaundice, and fecal excretion
of HAV).

 cholestatic hepatitis : jaundice yang lebih lama dan pruritus.

 fulminant hepatitis (massive hepatic necrosis) (0,5%)  rapidly rising bilirubin

level, pemanjangan PT, confusion, disorientation, somnolence, ascites, dan edema
 Pencegahan Umum
 Perbaikan higiene makanan-minuman
 Perbaikan higiene sanitasi lingkungan dan pribadi
 Isolasi pasien

 Pencegahan Khusus
 Imunisasi pasif dengan imunoglobulin normal manusia
 Imunisasi aktif dengan vaksin HAV yang diinaktivasi
 Imunisasi:
 Pasif
 Imune serum globulin , proteksi : 3-6 bulan
 Aktif
 Efektifitas tinggi, aman , toleransi baik, efektifitas proteksi 20-50 tahun
 Vaksin hep A 2x dengan jarak 2-4 minggu dilanjutkan dengan booster bulan ke-6 atau ke -12
 Efek samping : Nyeri lokal di tempat penyuntikan
 Dosis : >19 tahun 2 dose of HARVIX dengan interval 6-12 bulan. Anak . 2thn 3 dose of HARVIX pada
bulan 0,1 dan 6-12
 Umumnya pasien akan membaik secara sempurna tanpa ada sekuel klinis

 Sekitar 10-15% kasus dapat mengalami relaps dalam 6 bulan setelah fase akut

selesai.