Reaksi Hipersensitivitas

PEGGY THESYA M J
1502101010202
 REAKSI HIPERSENSITIFITAS

 Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologiktjd

akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan
kerusakan jaringan tubuh
 Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas kelainan
yg heterogen
 Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon
imun & mekanisme efektor yg menimbulkan
kerusakan sel & jaringan
I. PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT WAKTU
A. Reaksi cepat

 Tjd dlm hitungan detik,menghilang dlm 2 jam.

 Antigen yg diikat IgE pd permk sel mast menginduksi
penglepasan mediator vasoaktif.
 Manifestasi : anafilaksis sistemik a/ anafilaksis lokal spt
pilek,bersin, asma, urtikaria & eksim
B. Reaksi intermediat

 Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam

 Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan jar mell
aktivasi komplemen & sel NKADCC
 Manifestasi brp :
* rx tranfusi drh,eritroblastosis fetalis,AIAH
* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum
sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,
artritis reumatoid,LES
C. Reaksi lambat

 Tjd stlh 48 jamakibat aktivasi sel Th

 Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg dilepas sel T yg
mengaktifkan makrofag & menimbulkan kerusakan jaringan
 Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx penolakan tandur
II.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT MEKANISME

 Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan Philip HH

Gell (1963) dibagi 4 tipe rx berdasarkan kecepatan dan
mekanisme imun yang terjadi: Tipe I, II, III, IV.
 Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi tipe IV Gell dan
Coombs menjadi IVa dan IVb.
A.Rx Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe I
Urutan kejadian rx Tipe I :

1. Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/ pembtkan IgE smp

diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) pd permukaan sel mast
& basofil
2. Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara pajanan ulang dg
antigen spesifik & sel mast melepas isinya yg berisi granul yg
menimbulkan reaksi
3. Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks (anafilaksis)
sbg efek mediator yg dilepas sel mast dg aktivitas
farmakologik
B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe II
 Disebut juga sitotoksik atau sitolitik  tjd karena dibentuk
antibodi jenis IgG atau IgM
C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe III
 Disebut juga reaksi kompleks imun  tjd bila kompleks antigen-
antibodi ditemukan dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah dan
jaringan
 Mengaktifkan komplemenmelepas anafilatoksin
(C3a,C5a)memacu sel masthistamin
 Menimbulkan agregasi trombosit membentuk mikrotrombi &
melepas amin vasoaktif
 Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1
D. Rx Hipersensitivitas Gell & Coombs Tipe IV

 Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dlm DTH yg tjd melalui sel

CD4+ & T cell mediated cytolysis yg tjd melalui sel CD8+
 1. Delayed Type Hypersensitivity
 Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan makrofag yg berperan sbg
sel efektor.
 Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag
yg diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif
intermediat, oksida nitrat, sitokin proinflamasi
 DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg tdk berbahaya dlm
lingkungan seperti nikel yg menimbulkan dermatitis kontak
Tabel 7.4. Perbandingan beberapa tipe hipersensitiviti menurut reaksi yang timbul
Parameter Tipe I Tipe II Tipe III Tipe IV
(anafilaktik) (sitotoksik) (imun komplek) (delay)
Antibodi IgE IgG, IgM IgG, IgM Absen
Antigen Exogenous Permukaan sel Agen mudah larut Jaringan/organ
/biologik
Waktu respon 15-30 menit menit- jam 3-8 jam 48-72 jam

Gejala Kemerahan, Lysis dan erithema, edema, Erythema dan

seperti terbakar nekrosis nekrosis pembengkakan

Histologi Basofil dan Antibodi dan komplemen dan Monosit dan

eosinofil komplemen neutrofil limposit
Sel-T
Ditransfer dg Antibodi Antibodi
Contoh Allergik, Eritroblastosis, antibodi Tes
asthma, hay nefritis SLE, penyk paru tuberkulin,
fever racun
tanaman,
granuloma