BLOK 13 KELAINAN THORAKS

MODUL 5 JANTUNG BERDEBAR

Disusun oleh : Kelompok 5

TUTOR : dr. Mona Zubaedah, M. Kes

 LEARNING OBJECTIVES

MAHASISWA MAMPU MENJELASKAN :

 STENOSIS MITRAL (DEFINISI, ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI,
MANIFESTASI KLINIS, DIAGNOSIS, TATALAKSANA)
 ARITMIA ATRIUM
 ATRIAL FIBRILASI

 ATRIAL FLUTTER

 ARITMIA VENTRIKEL
 VENTRIKEL TAKIKARDI

 VENTRIKEL FIBRILASI
STENOSIS MITRAL
 DEFINISI

 Mitral stenosis adalah kondisi dimana terjadi

hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri pada fase diastolik akibat penyempitan katup
mitral.
 ETIOLOGI

 Penyebab mitral stenosis yang paling sering adalah

Rheumatic Heart Disease (RHD). Namun ada juga
penyebab lain seperti:
 Kongenital (jarang)
 Jarang: Karsinoid, Lutembacher Syndrome (MS dan
ASD)
 Tumor (myxoma), endocarditis, dan kalsifikasi yang luas
 Kalsifikasi mitral annular (lansia)
 Selain itu, mitral stenosis paling sering ditemui pada
wanita (sekitar 2/3 pasien MS ialah wanita).
 PATOGENESIS

 Proses perusakan katup mitral pada demam rematik sebetulnya

adalah suatu proses antigen-antibodi atas infeksi kuman
Streptococcus beta hemolitikus grup A. Antibodi yang terbentuk
ternyata tidak hanya menyerang kuman tersebut, tetapi juga
menyerang katup mitral dan merusak katup tersebut.

 Proses perusakan / perubahan yang terjadi tidak hanya melibatkan

daun katup mitral saja, tetapi juga anulus katup. Katup mitral yang
terkena rematik akan menebal, mengalami fibrosis dan terjadi
perlengketan pada tepi katup. Hasil akhir dari proses patologis ini
adalah penyempitan area katup mitral. Proses ini juga tidak jarang
melibatkan aparatus subvalvular seperti pemendekan chorda
tendineae yang akan lebih menghambat gerakan katup mitral.
Hambatan aliran darah pada katup mitral ini akan menyebabkan
peningkatan tekanan atrium kiri diikuti dilatasi atrium kiri maupun
vena pulmonalis yang kemudian akan kemudian akan
menyebabkan peningkatan tekanan vena pulmonalis.
 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis dari mitral stenosis biasanya adanya

keluhan yang dirasakan pasien seperti:
 lekas lelah
 sesak nafas bila aktifitas (dyspnea d’effort) yang makin
lama makin berat.
 Pada MS yang berat, keluhan sesak dapat timbul saat
tidur malam (nocturnal dyspnea), bahkan dalam
keadaan istirahat sambil berbaring (orthopnea). Kadang
juga didapatkan keluhan berdebar bila ada irama jantung
fibralasi atrium.
 Pada keadaan lebih lanjut dapat ditemukan batuk darah
(hemoptysis) akibat dari pecahnya pembuluh kapiler
pulmonalis karena tingginya tekanan arteri pulmonalis.
 DIAGNOSIS
 Pemeriksaan fisik
Pada MS yang berat dapat ditemukan
warna kebiruan pada kedua pipi yang
dikenal dengan mitral stenosis (mitral
facies), kondisi ini terjadi karena curah
jantung yang rendah ( low cardiac
output) dalam waktu lama.
Pada pemeriksaan fisik dengan cara
palpasi akan didapatkan:
 Pulsasi nadi yang lemah dan kecil,
mungkin tidak teratur (fibrilasi atrial)
 Tapping apeks-teraba S1
 Bunyi jantung tambahan; opening snap
mungkin teraba di samping bunyi
jantung I dan II
 Aktifitas ventrikel kanan teraba keras
 Bunyi jantung II (S2) yang keras bisa
teraba.
Pada pemeriksaan fisik dengan cara
auskultasi akan didapatkan:
 Bunyi jantung I (S1) yang mengeras
 Bunyi jantung II (S2) normal atau
mengeras bila sudah terjadi hipertensi
pulmoner
 Bunyi jantung tambahan: opening snap
(OS) menandai katup daun katup
mitral yang masih lentur ketika
membuka pada fase diastolik.
 Terdengar murmur mid diastolik di
daerah apeks jantung, panjang murmur
ini mencerminkan beratnya MS.
 Pada MS berat dengan aliran melalui
katup mitral yang kecil, S1, Opening
snap dan bising mid diastol mungkin
tidak terdengar lagi.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Elektrokardiografi
 Ekokardiografi
 Pada pemeriksaan EKG dapat
ditemukan gambaran fibrilasi Pemeriksaan ekokardiografi
atrium pada penderita MS berat merupakan pemeriksaan yang paling
 Foto rontgen toraks
penting untuk menegakkan diagnosis
MS. Terlihat penebalan dan
 Pada foto rontgen toraks penderita
pengapuran katup mitral serta
MS ditandai dengan aorta yang
aparatus subvalvar, gerakan katup
relatif kecil, pembesaran atrium
mitral yang terbatas sehingga bentuk
kiri, pembesaran ventrikel kanan,
katup menyerupai kubah (dooming)
pembesaran atrium kanan serta
pada fase akhir diastolik. Stenosis
gambaran kontur ganda (double
mitral ini juga kadang-kadang
contour) yang menandai
disertai kebocoran(regurgitasi)
pembesaran atrium kiri.
mitral.

 Kateterisasi jantung
 PENATALAKSANAAN
 Terapi medikamentosa
bertujuan untuk
mencegah/mengurangi
kelebihan cairan dengan
pemberian diuretik dan
memperlambat frekuensi
denyut jantung dengan
digitalis, beta blocker, atau
anatagonis kalsium golongan
non-dihidipiridin
 obat-obatan golongan tersebut
secara intravena.
 Intervensi mekanik non-bedah
pada saat ini menjadi pilihan
utama bagi MS sedang sampai
berat, apabila kondisi katup
mitral cukup ideal, yaitu skor
Wilkins ≤. Bahkan dikatakan
skor Wilkins < 10 masih bisa
dilakukan PBMV vila skor
pengapuran/ kalsifikasinya <3.
Di samping skor Wilkins,
tindakan intervensi perkutan ini
mensyaratkan tidak adanya
trombus di atrium kiri..
ATRIAL FIBRILASI
 DEFINISI

 Fibrilasi atrium adalah takiaritmia supraventrikular

yang khas, dengan aktivasi atrium yang tidak
terkoordinasi sehingga mengakibatkan perburukan
fungsi mekanis atrium. Pada elektrokardiogram
(EKG), ciri dari FA adalah tiadanya konsistensi
gelombang P, yang digantikan oleh gelombang getar
(fibrilasi) yang bervariasi amplitudo, bentuk dan
durasinya. Pada fungsi NAV yang normal, FA
biasanya disusul oleh respons ventrikel yang juga
ireguler, dan seringkali cepat.
 KLASIFIKASI
Secara klinis FA dapat dibedakan
menurut waktu presentasi dan
durasinya, yaitu:
 FA yang pertama kali
terdiagnosis. Jenis ini berlaku
untuk pasien yang pertama kali
datang dengan manifestasi klinis
FA, tanpa memandang durasi atau
berat ringannya gejala yang
muncul.
 FA paroksismal adalah FA yang
mengalami terminasi spontan
dalam 48 jam, namun dapat
berlanjut hingga 7 hari.
 FA persisten adalah FA dengan
episode menetap hingga lebih dari
7 hari atau FA yang memerlukan
kardioversi dengan obat atau
listrik.
 FA persisten lama (long standing
persistent) adalah FA yang bertahan
hingga ≥1 tahun, dan strategi kendali
irama masih akan diterapkan.
 FA permanen merupakan FA yang
ditetapkan sebagai permanen oleh dokter
(dan pasien) sehingga strategi kendali
irama sudah tidak digunakan lagi.
Apabila strategi kendali irama masih
digunakan maka FA masuk ke kategori
FA persisten lama.
Berdasarkan kecepatan laju respon
ventrikel (interval RR) maka FA dapat
dibedakan menjadi :
 1. FA dengan respon ventrikel
cepat: Laju ventrikel >100x/ menit.
 2. FA dengan respon ventrikel
normal: Laju ventrikel 60-100x/ menit.
 3. FA dengan respon ventrikel
lambat: Laju ventrikel <60x/ menit.
 PATOFISIOLOGI
Mekanisme fokal
 Mekanisme fokal adalah
mekanisme FA dengan pemicu
dari daerah-daerah tertentu,
yakni 72% di VP dan sisanya
Mekanisme seluler dari
aktivitas fokal mungkin
melibatkan mekanisme
triggered activity dan reentri.
Vena pulmoner memiliki
potensi yang kuat untuk
memulai dan melanggengkan
takiaritmia atrium, karena VP
memiliki periode refrakter yang
lebih pendek serta adanya
perubahan drastis orientasi
serat miosit.
Mekanisme reentri mikro
 Dalam mekanisme reentri
mikro, FA dilanggengkan oleh
adanya konduksi beberapa
wavelet independen secara
kontinu yang menyebar melalui
otot-otot atrium dengan cara
yang kacau. FA dilanggengkan
oleh banyaknya wavelet yang
tersebar secara acak dan saling
bertabrakan satu sama lain dan
kemudian padam, atau terbagi
menjadi banyak wavelet lain
yang terus-menerus
merangsang atrium..
Diperlukan setidaknya 4-6
wavelet mandiri untuk
melanggengkan FA.
 MANIFESTASI KLINIS

Beberapa gejala ringan yang mungkin dikeluhkan

pasien anatara lain :
 Palpitasi.
 Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas
fisik
 Presinkop atau sinkop
 Kelamahan umum, pusing
 Selain itu, FA juga dapat menyebabkan gangguan
hemodinamik, kardiomiopati yang diinduksi oleh
takikardia, dan tromboembolisme sistematik. Penilaian
awal dari pasien dengan FA yang baru pertama kali
terdiagnosis harus berfokus pada stabilitas
hemodinamik dari pasien.

 PEMERIKSAAN FISIK
 Tanda Vital
Pengukuran laju nadi, tekanan darah,
kecepatan nafas dan saturasi oksigen sangat
penting dalam evaluasi stabilitas
hemodinamik dan kendali laju yang adekuat
pada FA. Pada pemeriksaan fisis, denyut
nadi umumnya ireguler dan cepat, sekitar
110-140x/menit, tetapi jarang melebihi 160-
170x/menit.
 Kepala dan Leher
peningkatan tekanan vena jugular atau
sianosis. Bruit pada arteri karotis
mengindikasikan penyakit arteri perifer dan
kemungkinan adanya komorbiditas penyakit
jantung koroner.
 Paru
Pemeriksaan paru dapat mengungkap
tanda-tanda gagal jantung (misalnya ronki,
efusi pleura). Mengi atau pemanjangan
ekspirasi mengindikasikan adanya penyakit
paru kronik yang mungkin mendasari
terjadinya FA (misalnya PPOK, asma).
 Jantung
Pergeseran dari punctum maximum atau
adanya bunyi jantung tambahan (S3)
mengindikasikan pembesaran ventrikel dan
peningkatan tekanan ventrikel kiri. Bunyi II
(P2) yang mengeras dapat menandakan
adanya hipertensi pulmonal. Pulsus defisit,
dimana terdapat selisih jumlah nadi yang
teraba dengan auskultasi laju jantung dapat
ditemukan pada pasien FA.
 Abdomen
Adanya asites, hepatomegali atau kapsul
hepar yang teraba mengencang dapat
mengindikasikan gagal jantung kanan atau
penyakit hati intrinsik. Nyeri kuadran kiri
atas, mungkin disebabkan infark limpa
akibat embolisasi perifer.
 Neurologis
Tanda-tanda Transient Ischemic Attack
(TIA) atau kejadian serebrovaskular
terkadang dapat ditemukan pada pasien FA.
Peningkatan refleks dapat ditemukan pada
hipertiroidisme.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Elektrokardiogram (EKG)
Manifestasi EKG lainnya yang dapat
menyertai FA antara lain:
 Laju jantung umumnya berkisar 110-
140x/menit, tetapi jarang melebihi
160-170x/menit.
 Dapat ditemukan denyut dengan
konduksi aberan (QRS lebar) setelah
siklus interval R-R panjang-pendek
(fenomena Ashman)
 Preeksitasi
 Hipertrofi ventrikel kiri
 Blok berkas cabang
 Tanda infark akut/lama
 Elektrokardiogram juga diperlukan
untuk memonitor interval QT dan
QRS dari pasien yang mendapatkan
terapi antiaritmia untuk FA.
Ekokardiografi
 Ekokardiografi transtorakal memiliki
sensitivitas yang rendah dalam
mendeteksi trombus di atrium kiri,
dan ekokardiografi transesofageal
adalah modalitas terpilih untuk
tujuan ini.
Ekokardiografi transtorakal (ETT)
terutama bermanfaat untuk :
 Evaluasi penyakit jantung katup
 Evaluasi ukuran atrium, ventrikel
dan dimensi dinding
 Estimasi fungsi ventrikel dan evaluasi
trombus ventrikel
 Estimasi tekanan sistolik paru
(hipertensi pulmonal)
 Evaluasi penyakit perikardial
 Ekokardiografi transesofageal (ETE)
terutama bermanfaat untuk :
 Trombus atrium kiri (terutama di
AAK)
 PENATALAKSANAAN
Tata laksana Serangan Akut
 Terapi intravena untuk kendali
laju fase akut :
 Diltiazem 0,25 mg/kgBB bolus iv
dalam 10 menit, dilanjutkan 0,35
mg/kgBB iv
 Metoprolol 2,5-5 mg iv bolus
dalam 2 menit sampai 3 kali
dosis.
 Amiodaron 5 mg/kgBB dalam
satu jam pertama, dilanjutkan 1
mg/ menit dalam 6 jam,
kemudian 0,5 mg/ menit dalam
18 jam via vena besar
 Verapamil 0,075- 0,15 mg/kgBB
dalam 2 menit
 Digoksin 0,25 mg iv setiap 2 jam
sampai 1,5 mg
Tata laksana jangka panjang
 Kondisi stabil jangka panjang untuk
kendali laju :
Metoprolol 2x50-100 mg po
Bisoprolol 1x5-10 mg po
tenolol 1x25-100 mg po
Propanolol 3x10-40 mg po
Carvedilol 2x3,125-25 mg po
CCB: Verapamil 2x40 sampai 1x240 mg
po (lepas lambat)
Digoksin 1x0,125-0,5 mg po
Amiodaron 1x100-200 mg po
Diltiazem 3x30 sampai 1x200 mg po
(lepas lambat
 Kardioversi elektrik (direct
current cardioversion)
 Ablasi atrium kiri
ATRIAL FLUTTER
 DEFINISI

 Atrial flutter adalah aritmia jantung yang ditandai

dengan denyut atrium 240-400 denyut / menit dan
beberapa derajat blok konduksi nodus
atrioventrikular (AV). Sebagian besar, morbiditas
dan mortalitas disebabkan oleh komplikasi, misalnya
sinkop dan gagal jantung kongestif.
 ETIOLOGI

 Atrial flutter dikaitkan dengan berbagai kelainan

jantung. Pada sebagian besar penelitian, sekitar 30%
pasien dengan flutter atrium memiliki CAD, 30%
memiliki penyakit jantung hipertensi, dan 30% tidak
memiliki penyakit jantung yang mendasarinya. Penyakit
jantung rematik, penyakit jantung kongenital,
perikarditis, dan kardiomiopati juga dapat menyebabkan
atrial flutter. Jarang, prolaps katup mitral atau infark
miokard akut (MI) telah dikaitkan dengan flutter atrium.
 Selain itu, kondisi berikut juga terkait dengan flutter
atrium: Hipoksia, Penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK), Emboli paru, Hipertiroidisme, Diabetes,
Ketidakseimbangan elektrolit, Konsumsi alkohol,
Kegemukan, Toksisitas digitalis
 MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala pada pasien dengan atrial flutter biasanya

mencerminkan penurunan curah jantung akibat laju ventrikel
yang cepat. Gejala khasnya adalah sebagai berikut:
 Palpitasi
 Keletihan atau latihan lemah toleransi
 Dispnea ringan
 Presyncope
 Gejala yang kurang umum termasuk angina, dyspnea berat, atau
sinkop. Takikardia ada atau tidak ada, tergantung pada tingkat
blok AV yang terkait dengan aktivitas atrium flutter. Temuan fisik
meliputi:
 Denyut jantung seringkali kira-kira 150 denyut / menit karena
blok AV
 Nadi mungkin teratur atau sedikit tidak beraturan
 Hipotensi itu mungkin terjadi, namun tekanan darah normal
lebih sering diamati
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik dapat dilakukan :
 Palpasi leher dan kelenjar tiroid untuk gondok
 Evaluasi leher untuk distensi vena jugularis
 Auskultasi paru-paru untuk rales atau crackles
 Lakukan Auskultasi jantung untuk suara jantung ekstra dan murmur

Teknik berikut membantu diagnosis atrial flutter:

 EKG, Modalitas diagnostik yang penting untuk kondisi ini
 Tes latihan, Digunakan untuk mengidentifikasi atrial fibrilasi yang diinduksi
olahraga dan untuk mengevaluasi penyakit jantung iskemik
 Monitor Holter, Digunakan untuk membantu mengidentifikasi aritmia pada
pasien dengan gejala nonspesifik, untuk mengidentifikasi pemicu, dan untuk
mendeteksi aritmia atrial terkait.
 Ekokardiografi transthoracic (TTE) adalah modalitas yang disukai untuk
mengevaluasi flutter atrium. Ini dapat mengevaluasi ukuran atrium kanan
dan kiri, serta ukuran dan fungsi ventrikel kanan dan kiri, dan informasi ini
memfasilitasi diagnosis penyakit katup jantung, hipertrofi ventrikel kiri
(LVH), dan penyakit perikardial.
 PENATALAKSANAAN

 Tujuan perawatan umum untuk flutter atrium simtomatik sama dengan

fibrilasi atrium. Mereka meliputi:
 Pengendalian tingkat ventrikel, Hal ini dapat dicapai dengan obat-obatan
yang menghambat nodus AV; penghambat saluran kalsium intravena
(misalnya, verapamil dan diltiazem) atau beta bloker dapat digunakan,
diikuti dengan inisiasi agen oral
 Restorasi ritme sinus
 Pencegahan episode berulang atau penurunan frekuensi atau durasinya,
Secara umum penggunaan obat antiaritmia pada atrial flutter serupa
dengan pada atrial fibrillation.
 Pencegahan komplikasi tromboemboli, dengan Antikoagulan yang
memadai seperti yang direkomendasikan oleh American College of Chest
Physicians, telah terbukti dapat menurunkan komplikasi tromboemboli
pada pasien dengan flukter atrium kronis dan pada pasien yang menjalani
kardioversi.
 Minimisasi efek samping dari terapi, Karena atrial flutter adalah aritmia
nonfatal, teliti menilai risiko dan manfaat terapi obat, terutama dengan
agen antiaritmia.

FIBRILASI VENTRIKEL
 DEFINISI

 Fibrilasi ventrikel (VF) adalah aritmia jantung yang

mengancam jiwa dimana kontraksi terkoordinasi
pada miokardium ventrikular digantikan oleh
eksitasi frekuensi tinggi dan tidak terorganisir, yang
mengakibatkan kegagalan jantung untuk memompa
darah.
 ETIOLOGI

 Meskipun banyak individu memiliki keadaan

jantung anatomis dan fungsional yang
mempengaruhi mereka terhadap terjadinya aritmia
ventrikel, namun hanya sebagian kecil yang
berkembang menjadi VF. Interaksi antara iskemia
regional, disfungsi ventrikel kiri (ventrikel kiri), dan
kejadian yang men-trigger sementara (misalnya,
iskemia, asidosis, hipoksemia, ketegangan dinding,
obat-obatan, gangguan metabolik yang memburuk)
telah diusulkan untuk menjadi presipiter VF.
 PATOFISIOLOGI

 VF terjadi dalam berbagai situasi klinis namun paling sering dikaitkan

dengan penyakit arteri koroner (CAD). VF dapat terjadi akibat infark
miokard akut (MI) atau iskemia atau dari jaringan parut miokard dari
infark lama. Ventrikel Takikardi (VT) dapat berubah menjadi VF. dalam
beberapa cara. Sebagai contoh, jika miokardium dirangsang oleh
kompleks prematur ventrikel selama terjadi penaikan gelombang T,
impuls tersebut dapat menyebar secara tidak menentu melalui sel-sel
miokard yang sangat refrakter dan membentuk pola reentrant yang
menghasilkan depolarisasi ventrikel yang kacau. Akibatnya, kontraksi
miokard menjadi terganggu yaitu tidak terkoordinasi.
 Pola reentrant pecah menjadi beberapa wavelet kecil sehingga tingkat
disorganisasi meningkat, menghasilkan aktivasi serat otot jantung
dengan frekuensi tinggi. Hal ini mengakibatkan jantung kehilangan
kemampuannya untuk memompa darah, sehingga iskemia miokard
semakin memburuk dan siklus setan terjadi kemudian, yang
menyebabkan kematian jika tidak diperbaiki.
 DIAGNOSIS

 Pada elektrokardiogram (EKG), VF bermanifestasi

sebagai pola yang tidak teratur. Pola ini awalnya
kasar namun menjadi lebih halus karena
disorganisasi ventrikel meningkat. Sebagai bentuk
gelombang EKG merata, kemungkinan defibrilasi
berhasil menurun. Berdasarkan pola tersebut VF
dibedakan menjadi VF tipe coarse dan VF tipe fine.
 Selain pemeriksaan EKG, pemeriksaan lainnya
bertujuan untuk mencari penyebab dari ventrikel
fibrilasi, seperti pemeriksaan ekokardiografi dan
pemeriksaan laboratorium dan lainnya.
TAKIKARDI VENTRIKULAR
 DEFINISI

 Takikardia Ventricular adalah keadaan takikardi

dengan ggelompbang kompleks QRS melebar
 KLASIFIKASI
 Takikardia ventricular berkas cabang
merupakan takikardia monomorfik dengan
QRS lear, LBBB type (kadang RBBB type) dan
aksis kiri. Tipe ini biasanya disebabkan oleh
kelainan struktural jantung : kardiomiopati
dilatasi/DCM (4%), kardiomiopati hipertrofik
obstruktif (HOCM), penyakit jantung koroner,
riwayat penggantian katub aorta, kelainan
katup mitral, ebstein sensitif terhadap
adenosin
 Takikardia ventriculari diopatik dari outflow
tract merupakan takikardia monomorfik
dengan QRS lebar, LBBB type dan aksis
inferior. Tipe ini biasanya ditemukan pada
jantung normal namun sensitive terhadap
adenosin
 Takikardi venriculari diopatik dari LV (left
Ventricle) merupakan takikardia monomorfik
dengan QRS lebar, RBBB type dan aksis
superior (fasikulus posterior) atau aksis kanan
(fasikulus anterior).
 Takikardi ventricular iskemik merupakan
takikardi bias monomofik maupun
polimorfik dengan QRS lebbar, pada pasien
dengagn riwayat serangan jantung/ penyakit
jantung koroner dan disfungsi ventrikel kiri
Bila monomorfik, origin dapat diperkirakan
sebagai berikut :
 RBB-parietal LV ; LBBB-septum dari RV.
 Aksis superior-LV inferior/inferoseptal,
aksis inferior-LV anterior/anteroseptal,
aksis kanan-LV laeral atau apex.
 Transisi R/S , dini- LV basal, lambat-LV
apex, konkor dan positif-mitral annulus.
 Slurred RS up stroke mungkin epicardial
 Torsade de Pointes (TdP) merupakan
takikardia monomorfik dengan QRS lebar,
LBBB type dengan aksis inferior.

 MANIFESTASI KLINIS

 Pada takikardi ventricular dapat ditemukan rasa

berdebar, kehilangan denyut nadi, nyeri dada,
denyut yang tiba-tiba terasa keras, sesak napas,
dizziness, hampir sinkop sampai sinkop
 DIAGNOSIS

 Anamnesis
Pelu ditanyakan mengenai riwayat penyakit jantung pada penderita
ventricular takikardi berkas cabang, dan riwayat serangan
jantung/penyakit jantung koroner dan disfungsi ventrikel kiri pada
ventricular takikardi iskemik
 Pemeriksaan fisik
 Pada pemeriksaan fisik ditemukan laju nadi teraba cepat dan regular
 Pemeriksaan penunjang
 Elektrokardigrafi (EKG)
 EKG dilakukan ada 12 sadapan dalam rangka menilai adanya
gangguan pada kompleks QRS. Pada ventricular takikardi ditemukan
kompleks QRS melebar
 EKG Holter dilakukan untuk menilai seberapa sering timbulnya
takikardia
 Ekokardiografi dilakukan untuk menilai struktur jantung, dan
ditemukan wall motion abnormality (PERKI, 2016).
 PENATALAKSANAAN

Pemberian obat-obatan pada ventrrikel takikardi berdasarkan

klasifikasinya, berupa
 VT berkas cabang
Pada serangan akut diberikan adenosin IV : ATP 10 mg -20 mg,
dilanjutkan dengan beta blocker dan/atau amiodaron
 VTI diopatik dari outflow tract
Serangan akut diberikan adenosine IV: verapamil, dilanjutkan dengan
beta blocker dan/atau amiodaron
 VT diopatik dari LV
Serangan akut diberikan dengan adenosine IV : verapamil, dilanjutkan
dengan beta blocker dan/atau amiodaron
 VT iskemik
Serangan akut diberikan dengan overdrive pacing atau kardioversi,
dilanjutkan dengan beta blocker dan/atau amiodaron
 VT Torsadde de Pointes
Serangan akut diberikan dengan adenosine IV : ATP 10 mg-20 mg,
dilanjutkan dengan pemberian beta blocker dan/atau amiodaron
 PENATALAKSANAAN

Terapi Nonfarmakologi
 Edukasi mengenali tanda dan gejala secara mandiri.
Ajarkan cara menghitung nadi, mengukur tekanan
darah, mengelah berdebar, rasa melayang seperti
akan pingsan, keringat dingin, lemas
 Edukasi tindakan awal yang harus dilakukan ketika
timbul tanda dan gejala, seperti istirahat, bila keluhan
tidak menghilang harus segera dibawa ke pelayanan
kesehatan terdekat
 Edukasi tindakan lanjut. Terapi definitif: radio
frekuensi ablasi
TERIMAKASIH