GOUT

Nama Kelompok :
Annisya R. R./ 1513015081
Hamziah Filza F/ 1513015057
Maxi Millian/ 1513015107
M. Faishal Abdan/ 1513015073
Naftalia Khetrine H. /
1513015019
Nor Zuraidah/ 1513015045
Novita Dwi Riyanti/ 1513015083
Nur Riska Safitri/ 1513015065
Sri Noor K. S./ 1513015075
Definisi
 Istilah pirai menggambarkan spektrum
penyakit meliputi hiperurisemia, serangan
kambuhnya artritis akut yang berkaitan
dengan kristal mononatrium urat pada
leukosit yang terdapat pada cairan
sinovium, deposit kristal mononatrium urat
pada jaringan (tophi), penyakit ginjeksial
interstisial, dan nefrolitiasis asam urat.
 Hiperurisemia dapat merupakan kondisi
yang tidak bergejala, dengan konsentrasi
asam urat serum yang meningkat.
Konsentrasi urat yang lebih besar dari 7,0
mg/dL adalah tidak normal dan berkaitan
dengan peningkatan risiko untuk pirai.
Patofisiologi
Pada manusia, asam urat merupakan produk akhir degradasi purin.
Akumulasi yang berlebih ini dapat disebabkan penurunan ekskresi.
Purin yang menghasilkan asam urat dapat berasal dari tiga sumber, yaitu
purin dari makanan, konversi asam nukleat jaringan menjadi nukleotida purin,
dan sintesis de novo basa purin.
Ketidaknormalan dalam sistem enzim yang mengatur metabolisme purin
dapat menyebabkan overproduksi asam urat. Peningkatan aktivitas fosforibosil
pirofosfat (PRPP) sintetase menyebabkan peningkatan konsentrasi PRPP,
sebuah enzim penentu sintesis purin dan menyebabkan produksi asam urat.
Asam urat dapat pula dihasilkan berlebih sebagai konsekuensi peningkatan
pemecahan asam nukleat jaringan, seperti yang terjadi pada penyakit
mieloproliferatif dan limfoproliferatif.
Penurunan ekskresi asam urat melalui urin menjadi lebih rendah daripada
kecepatan produksinya, menyebabkan hiperurisemia dan peningkatan natrium
urat.
Etiologi
 1. Gout primer: pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat
(defisiensi enzim PPRP amido transferase dan HGPRT,
peningkatan jumlah PPRP yang tidak dipergunakan).
 2. Gout sekunder: pembentukan asam urat yang
berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang
akibat proses penyakit lain / obat-obatan (penurunan
massa dan filtrasi ginjal).
 3. Gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas
penyebabnya
MANIFESTASTASI KLINIK
 Serangan akut piral ditandai dengan onset rasa nyeri yang
menyiksa pembengkakan, dan inflamasi. Serangan ini pada
awalnya khas monoertikular, lebih sering mempengaruhi sendi
metaatarsoffalangeal (podagra),dan kemudian mempengaruhi
bagian doesal kaki,pergelangan kaki,tumit,lutut,pergelangan
tangan, jari, dan siku. Serangan biasanya dimulai pada malam
hari, dengan pasien terbangun dari tidurnya dengan rasa nyeri
yang menyiksa. Sendi mengalami kemerahan eritamentosus,
hangat dan membengkak. Demam dan leukositosis umum terjadi.
Serangan yang tidak diobati dapat berlangsung selama 3 hingga
14 hari sebelum penyembuhan spontan.
 Meskipun serangan akut pirai artitis dapat terjadi tanpa provokasi
yang jelas, serangan dapat ditumbulkan oleh
stress,trauma,konsumsi alcohol,inflamasi,oprasi,penurunan kadar
asam urat serum yang cepat akibat mengkonsumsi obat penurun
asam urat, dan mengkonsumsi obat-obat tertentu yang diketahui
dapat meningkatkan konsentrasi asam urat serum.
Terapi Non Farmakologi
 Terapi non‐obat merupakan strategi esensial dalam
penanganan gout. Gout adalah gangguan metabolik,
yang dipengaruhi ole diet, asupan alkohol,
hiperlipidemia dan berat badan. Intervensi seperti
istirahat yang cukup, penggunaan kompres dingin,
modifikasi diet, mengurangi asupan alkohol dan
menurunkan berat badan pada pasien yang kelebihan
berat badan terbukti efektif.
 Pasien dilanjutkan untuk mengurangi konsumsi
makanan yang tinggi mengandung purin (contoh:
organ) menghindari alcohol, dan menurunkan berat
badan jika obesitas.
TERAPI FARMAKOLOGI
Terapi Gout Akut
 Konfirmasi diagnosis
 Awali terapi dengan NSAID dosis penuh (full dose) segera pada
saat serangan, kecuali jika kontraindikasi.
 Berikan colchicine jika NSAID tidak dapat diberikan. Gunakan
dalam 24‐48 jam serangan akut.
 Gunakan colchicine dengan hati‐hati karena toksisk, dan monitor
respon.
 Jika serangan melibatkan 1‐2 sendi, berikan steroid
intra‐artikular.
 Jika penyakit parah atau NSAID/colchicine tidak ditoleransi baik
berikan steroid sistemik.
 Hiperurisemia pada saat serangan akut jangan diterapi.
TERAPI FARMAKOLOGI
Terapi Gout Kronik
 Mulai terapi menurunkan kadar urat pada pasien yang
mengalami serangan lebih dari 2 kali dalam setahun (obat
penurun kadar urat tidak diberikan selama serangan akut, obat
pilihan penurun kadar urat untuk mayoritas pasien adalah
allopurinol).
 Gunakan urikosurik pada pasien yang tidak tahan atau alergi
allopurinol dan pada pasien dengan fungsi ginjal normal tetapi
ekskresinya rendah.
 Pertimbangkan pemberian kombinasi dengan colchicine sampai
tercapai kadar urat serum rendah dan tidak ada serangan akut
yang kambuh dalam 6‐12 bulan.
 Monitor kadar urat serum setiap 3‐6 bulan dan pada pasien yang
simptomatis terapi disesuaikan dengan kadar
 Terapi Farmakologi
Nama obat Farmako Farma Efek samping Peringatan Interaksi
Golongan kinetik kodinamik
obat

Antiinflamasi indometasin T1/2: 4,5jam; Menghambat sintesis Mual, diare, Hati-hati Antasida,
Nonsteroid Vd:0,29 L/kg; prostaglandin, menghambat pendarahan penggunaan inhibitor ACE, β-
(AINS) onset kerja: 2jam; COX-1 dan COX-2 dan tukak, pada pasien blocker
BA: 98%; Cl: hipersensitivita lanjut,
0,084 L/jam/kg s, sakit kepala gangguan
diare alergi,
Diklofenak T1/2: 2jam;
Sering kali kehamilan
Vd:0,1-0,2 L/kg;
berupa dan
onset kerja: 2jam;
pencahar menyusui,
BA: 50-60%; Cl:
gangguan
350 mL/menit
koagulasi
Asam T1/2: 2 jam; Vd:
mefenamat 1,06 L/kg; onset
kerja: 2-4jam; Cl:
21,23 L/jam

kortikosteroid kortison T1/2: 30 menit Mendasar pada ikatan Diabetes, Supresi Asetosal,
dengan reseptor protein osteoporosis, adrenal rifamisin,
spesifik corticosteroid nekrosis (penggunaan karbamazepin,
binding globulin (CBG), avaskuler, jangka lama) fenobarbiton ,
suatu -globulin yang gangguan diuretik,
prednisolon T1/2: 115-212 disintesa di lever
menit pertumbuhan karbenoksolon
(anak),

prednison T1/2: 60 menit

 Nama obat Farmako Farma Efek samping Peringatan Interaksi
kinetik kodinamik
Golongan
obat

Obat-obat kolkisin T1/2: 4,4jam; mengurangi produksi asam Mual, muntah, Pasien lanjut, siklosporin
untuk Vd: 2 L; laktat oleh leukosit secara nyeri pada perut, penyakit gagal
mengatasi BA: 25-50%; langsung dan dengan pendarahan cerna, payah
pirai Cl: 0,7 L/jam/ kg mengurangi fagositosis saluran cerna, jantung, gagl
sehingga mengganggu siklus ruam. hati, gagal
deposisi kristal urat dan respon ginjeksial
inflamasi

Allupurinol T1/2: 1-3 jam; Merupakan inhibitor xantin Demam, Gagal hati meningkatkan
Vd: 1,6-2,4 L/kg oksidase dan mempengaruhi gangguan ginjeksial. efek dari
onset kerja: 2-3 hipoxantin menjadi asam urat cerna, sakit Dalam kondisi azathioprin
hari kepala, neoplastik,
BA: 49-53%; mengantuk. pengobatan

Probenezid T1/2: 3-17 jam; Mengurangi kerusakan sendi Nyeri, mengkonsumsi Menurunkan
Vd: 11 L & pembentukan tofi Tdk kemerahan, aspirin atau ekskresi
onset kerja: 2 jam; efektif u/ mengatasi serangan atau bengkak salisilat lainnya indometasin
BA: >90%; akut. berguna u/ Kehilangan dapat
pengobatan hiperurisemia nafsu makan. mengurangi efek
sekunder. Sebagai agen Mual atau
pemblokade urikosurik dan muntah
probenesid .
tubular renal. (ringan)
Algoritma
ISDN (isosorbide-dinitrate),
simvastatin, aspilet, furosemida,
biso-prolol.
ISDN-Furosemid
ISDN-bisoprolol
Simvastatin- furosemid
 Tugas Pendahuluan
1. Bagaimana patofisiologi penyakit GOUT ?
Penyelesaian :
 Pada manusia, asam urat merupakan produk akhir degradasi purin. Tidak
diketahui tujuan fisiologisnya sehingga asam urat dianggap sebagai produk
buangan. Akumulasi yang berlebih ini dapar disebabkan overproduksi dan
penurunan eksresi.
 Purin yang menghasilkan asam urat dapat berasal dari tiga sumber, yaitu purin
dari makana, konversi asam nukleat jaringan menjadi nukleotida purin, dan
sintesis de novo basa purin.
 Ketidaknormalan dalam sistem enzim yang mengatur metabolisme purin dapat
menyebabkan overproduksi asam urat. Peningkatan aktivitas fosforibosil
pirofosfat (PRPP) sintetase menyebabkan peningkatan konsentrasi PRPP,
sebuah enzim penentu sintesis purin dan menyebabkan produkasi asam urat.
Defisiensi hipoxantin-guanin fosforibosil trafnsferase (HGPRT) dapat pula
menyebabkan overproduksi asam urat. HGPRT bertanggung jawab terhadap
perubahan guanin menjadi asam guanilat dan hopoxantin menjadi asam
inosinat.
 Dua perubahan Ini memerlukan PRPP sebagai ko-substrat
dan merupakan reaksi pemanfaatan penting yang terlibat
dalam sintesis asam nukleat. Defisiensi enzim HGPRT
menyebabkan peningkatan metabolisme guanin dan
hipoxantin menjadi asam urat dan lebih banyak PRPP yang
berinteraksi dengan glutamin pada tahap awal jalur purin.
Ketidakhadiran HGPRT menyebabkan sindrom Lesch-
Nyhan pada anak-anak, dikarakterisasi dengan koreoatetosis,
spastisitas, keterbelakangan mental, dan proksi asam urat
yang berlebihan.
 Asam urat dapat pula dihasilkan berlebih sebagai
konsekuensi peningkatan pemecahan asam nukleat jaringan,
seperti yang terjadi pada penyakit mieloproliferatif dan
lomfoproliferatif.
 Penurunan eksresi asam urat melalui urin menjadi lebih
rendah daripada kecepatan produksinya, menyebabkan
hiperurisemia dan peningkatan natrium urat.
 Sekitar dua pertiga asam urat yang dihasilkan setiap hari dieksresikan
melalui urin. Sisanya dieliminasi melalui saluran gastrointestinal
setelah degradasi enzimatik oleh bakteri usus. Penurunan eksresi asam
urat melalui urin menjadi di bawah kecepatan produksinya
menyebabkan hiperurisemia dan peningkatan natrium urat.
 Obat-obat yang menurunkan bersihan dari ginjeksial asam urat
melalui modifikasi beban yang disaring atau salah satu proses
transport tubulus di antaranya diuretik, salisilat (kurang dari 2 g/hari),
pirazinamid, etambutol, asam nikotinat, etanol, levodopa, siklosporin,
dan obat-obat sitotoksik.
 Individu normal memproduksi 600-800 mg asam urat setiap hari dan
mengeksresikan kurang dari 600 mg asam urat melalui urin. Individu
yang mengeksresikan lebih dari 600 mg dalam masa diet bebas purin
selama 3-5 hari dianggap overproduksi. Individu dengan
hiperurisemia yang mengeksresikan kurang dari 600 mg asam urat
dalam 24 jam dalam masa diet bebas purin didefinisikan eksresi
rendah asam urat. Dalam diet regular, eksresi lebih dari 1000 mg
dalam 24 jam menunjukkan overproduksi: kurang dari jumlah ini
kemungkinan normal.
 Deposisi kristal urat pada cairan sinovial menyebabkan proses
inflamasi yang melibatkan mediator kimia yang menyebabkan
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskuler, dan aktivitas
kemotaksis untuk leukosit polimorfonuklear. Fagositosis kristal urat
oleh leukosit menyababkan lisis sel dengan cepat dan pembuangan
enzim proteolitik ke dalam sitoplasma. Reaksi inflamasi yang terjadi
dikaitkan dengan nyeri pada persendian yang intens, eritema, rasa
hangat, dan bengkak.
 Nefrolitiasis asam urat terjadi pada 10-25% pasien dengan pirai.
Faktor yang membuat individu cenderung menderita nefrolitiasis
meliputi eksresi asam urat berlebih melalui urin, urin yang asam, dan
konsentrasi urin yang tinggi.
 Pada nefropati asam urat akut, gagal ginjeksial akut terjadi sebagai
akibat terhalangnya aliran urin dan pengendapan kristal asam urat
pada saluran pengumpul dan ureter. Sindrom ini merupakan
komplikasi yang dapat dikenali dengan baik pada pasien dengan
kelainan mieloproliferatif atau limfoproliferatif dan sebagai akibat
dari pergantian sel malignant secara besar-besaran, terutama setelah
inisiasi kemoterapi. Nefropati urat kronis disebabkan oleh deposisi
kristal urat jangka panjang dalam parenkim ginjeksial.
 Tophi (deposit urat) merupakan hal yang tidak biasa pada individu
dengan pirai dan merupakan komplikasi hiperurisemia yang lambat.
Tempat deposit urat yang paling umum pada pasien dengan pirai akut
kambuhan adalah pangkal ibu jari kaki, heliks telinga, tonjolan tulang
siku, tendon Achilles, lutut, pengelangan tangan, dan tangan.

2. Apa fungsi asam urat dalam tubuh dan bagaimana proses

terbentuknya asam urat dalam tubuh ?
Penyelesaian :
Fungsi Asam Urat pada Tubuh yaitu:
 Antioksidan
Asam urat merupakan antioksidan natural yang dimiliki tubuh dan
tersebar di seluruh tubuh dan konsentrasinya lebih tinggi sepuluh kali
lipat dibandingkan antioksidan endogen lainnya. Asam urat sebagai
antioksidan bekerja dengan cara mengumpulkan radikal hydroxil,
hidrogen peroksida, dan peroxynitrit, supresi reaksi fenton, mencegah
peroksidase lipid dan mengikat logam. Asam urat juga memblok reaksi
anion superoksida dengan NO yang bisa mencederai sel dan juga asam
urat mencegah degradasi extracellular superoxide dismutase, enzim yang
penting untuk mempertahankan fungsi vaskular dan endotel.
 Neuroprotektif
Acute ischemic stroke (AIS) merupakan salah satu jenis stroke. Acute
ischemic stroke merupakan kondisi dimana aliran darah ke otak
terhalang sehingga menyebabkan kekurangan oksigen dan glukosa.
Kadar asam urat bisa digunakan sebagai prediksi prognosis orang
yang terkena AIS. Orang dengan kadar asam urat tinggi setelah
terjadi AIS memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan
orang yang kadar asam uratnya normal atau malah rendah.
Diperkirakan hal ini disebabkan oleh asam urat yang bertindak
sebagai antioksidan. Penelitian ini merupakan salah satu penelitian
yang mempercayai bahwa asam urat merupakan neuroprotektif.
 Sebagai Warning Sign
Organisme harus mengetahui apakah sel hidup atau mati dan harus
bisa mendeteksi ketika mikroorganisme menyerang agar bisa
mentrigger mekanisme pertahanan dan perbaikan. Ketika sel mati
dikarenakan oleh suatu mikroorganisme terdapat reseptor PAMP
(pathoghen-associated molecular pattern) yang dikeluarkan oleh
molekul mikroba yang akan dikenali oleh TLR (toll-like receptor)
yang akan mengaktifkan respon imun bawaan dan adaptif yang
penting untuk membunuh mikroba sehingga tubuh bisa memperbaiki
sel yang mati.
 Berperan dalam Sistem Imun Adaptif
Sistem imun adaptif merupakan sistem imun yang terspesialisasi. Asam urat
meningkatkan respon sel limfosit T. Limfosit memiliki peran penting dalam
pertahanan melawan tumor dengan menginduksi sel sitotoksik yang akan
membunuh sel tumor dan menghambat pertumbuhan sel tumor.
 Proses terbentuknya asam urat dalam tubuh
3. Pengobatan atau terapi apa saja yan digunakan untuk mengatasi serangan gout/asam urat
?
Jawab :
Terapi yang dapat digunakan ada 2 cara yaitu :
 Terapi Non Farmakologi
Pasien dianjurkan untuk mengurangi konsumsi makanan yang tinggi mengandung
purin (contoh:organ) menghindari alkohol, dan menurunkan berat badan jika
obesitas.
 Terapi Farmakologi
 Antiinflamasi Nonsteroid (AINS)
Contoh obatnya yaitu Diklofenak, Indometasin, Sulindak, Tolmetin, Celecoxib,
Valdecoxib, Meklofenamat, Asam Mefenamat, Nambumeton, Piroksikan,
Meloksikan, Fenoprofen, Ibuprofen, Ketoprofen, Ketoprofen ER, Oksaprozin,
Etodolak, Ketorolak.
 Kortikosteroid
Contoh obatnya adalah Kortison, Hidrokortison, Metilprednisolon,Prednison,
Prednisolon, Triamsinolon, Betametason, Deksametason.
 Obat-obat untuk mengatasi Pirai
1) Obat untuk serangan akut. Contoh obatnya adalah AINS dosis tinggi dan
kolkisin sebagai alternatif
2) Obat untuk penanganan jangka panjang. Contoh obatnya adalah Xantin-oksidase
alopurinol, atau urikosurik seperti probenesid atau sulfinpirazon.
 KADAR NORMAL
1. Kolesterol Total : < 200 mg/dL (pria/wanita).
2. LDL : < 150 mg/dL (pria/wanita).
3. Haemoglobin (Hb) : 13,5-17,5 g/dL(Pria); 12-15
g/dL (wanita).
4. Leukosit : 4.000-11.000/ul (pria);
5.000-10.000/ul (wanita).
5. Asam Urat :3,4-7,0 mg/dl(pria); 2,4-5,7
mg/dl(wanita).
6. Kreatinin (Cr) : 0,5-1,5 mg/dl (pria/wanita).
7. BUN :15-40 mg/dl (pria/wanita).
8. Tekanan arah (TD) :120/ 80 mg/dl
9. Nadi : 60-100 x/menit.
10. Respiratory Rate :14-20 x/menit.
IDENTITAS PASIEN
 Nama Pasien : Ny. S
 Ruang :-
 Umur pasien : 67 tahun
 Tanggal MRS :11 oktober 2010
 Tanggal KRS :-
 Diagnosa :PJK-OMI; unstable
angina
 Berat badan :45 kg
 Riwayat Penyakit :PJK-OMI; hipertensi
 Riwayat alergi :-
 Riwayat pengobatan :ISDN; simvastatin; aspilet;
furosemida; biso-prolol
 Riwayat Sosial :-
Kasus
 Pasien a.n Ny. S umur 67 th, BB 45 kg, TB 160 cmMRS tgl 11
Oktober 2010 dgn keluhan sesak, nyeri dada sebelah kiri,
pusing, mual, muntah. Riwayat penyakit PJK-OMI dan
hipertensi. Riwayat obat ISDN, simvastatin, aspilet,
furosemida, biso-prolol.Dari anamnese dan data lab, pasien
terdiagnosis PJK-OMI dan unstable angina. Data lab
menunjukkan kadar kolesterol total 300 mg/dL, LDL 100
mg/dL, Hb 5 mg/dL, leukosit 6500 / mm3, asam urat 10,5
mg/dL, Cr 3,5 mg/dL, BUN 78 mg/dL. TD 160/95 mmHg, N
110 x/mnt, RR 24x/mnt. Pasien diterapi oksigen 3 l/jam,
cedocard inj 0,5 mg/jam, lasix inj 1-1-0, plavix 1-0-0, arixtra 1-
0-0, allopurinol 3x100 mg. Bagaimana Rencana Pelayanan
Kefarmasian yang akan dilakukan? (Gunakan Metode SOAP)
 Metode SOAP
NO Problem Subjek Objek Assasment Plan Monitoring
Medic
1 PJK-OMI 1. Sesak a. N: 110x -Oksigen 3 -Dilanjutkan -Berkurangnya
/mnt l/jam penggunaan terapi sesak, nyeri,
2. Nyeri dada
b. RR: 24x/mnt oksigen 3 l/jam pusing, mual
kiri -Arixtra 1-0-0
dan muntah
3. Pusing -Dilanjutkan
penggunaan Arixtra
4. Mual
2,5mg 1X1
5. Muntah Mekanisme kerja :
Mencegah Terjadinya
tromboemboli

.
NO Problem Subjek Objek Assasment Plan Monitoring
Medic
2 Unstable 1. Sesak a. N: 110x -Cedocard -Dilanjutkan penggunaan ISDN/ -Berkurangnya
angina 2. Nyeri /mnt inj 0,5 cedocard injeksi 0,5 mg/jam sesak, nyeri,
dada kiri mg/jam Mekanisme kerja : Senyawa nitrat pusing, dan mual
3. Mual
merupakan pro drug yaitu menjadi aktif
-Plavix
setelah dimetabolisme dan
(clopidogrel)
menghasilkan nitrogen monoksida
1-0-0
(NO). Nitrogen monoksida akan
membentuk kompleks nitrosoheme
dengan guanilat siklase dan
menstimulasi enzim ini sehingga kadar
cGMP meningkat. Selanjutnya cGMP
akan menyebabkan defosforilasi
miosin, sehingga terjadi relaksasi otot
polos
- Dilanjutkan penggunaan Plavix (300
mg lalu dilanjutkan 75 mg 1 x 1)
Mekanisme : mengurangi agregasi
dengan menghambat reseptor
adenosin difosfat (ADP) pada
platelet secara ireversibel.
NO Problem Subjek Objek Assasment Plan Monitoring
Medic
3 Gout - a. Asam Urat 10,5 Pasien -Diganti penggunaan -menurunkan
mg/dL diberi allopurinol dengan kadar asam urat
b. Cr: 3,5 mg/dL allopurinol Colchicine : di awal
c. BUN: 78 mg/dL 3x100 mg diberikan 1,2 mg PO
diikuti 0,6 mg Setelah
1jam sampai nyeri
mereda, tidak boleh
lebih 1,8 mg sehari.
Mekanisme aksinya
yaitu dengan
mengganggu fungsi
sitoskeletal yaitu
melalui
penghambatan
polimerisasi β-tubulin
menjadi
mikrotubulus; Hal ini
mencegah aktivasi,
degranulasi, dan
migrasi neutrofil yang
dianggap memediasi
beberapa gejala asam
urat.
NO Problem Subjek Objek Assesment Plan Monitoring
Medic

4 Hipertensi - a. TD: 160/95 Pasien -Diganti -Menurunkan

mg/dL diberi lasix penggunaan lasix Tekanan Darah
inj 1-1-0 inj 1-1-0 dengan
Bisoprolol 5 mg
1x 1 yang
memiliki
mekanisme kerja
secara selektif
mem-blok
stimulasi
katekolamin
reseptor β1-
adrenergik di
jantung.
NO Problem Subjek Objek Assesment Plan Monitoring
Medic

5 Hiperlipidemia 1. Pusing a. Kolesterol total: -Di beri jika kadar

300 mg/dL Fenofibrat 300mg kolesterol telah
b. LDL: 100 mg/dL 1x1 dibawah 200 mg/dl,
pemberian
Mekanisme kerja :
Fenofibrat
memacu aktivitas dihentikan
lipase lipoprotein,
sehingga
menghidrolisis
trigliserida pada
kilomikron dan
VLDL