PATOFISIOLOGI ASMA

iwan derma karya

Bagian Pulmonologi & Kedokteran Respirasi – RSUD
Bahteramas
 PENDAHULUAN

 INFLAMASI - Dasar kelainan faal

 Obstruksi saluran napas
 Hiperesponsif saluran napas
 Kontraksi otot polos bronkus
 Hipersekresi mukus
 Pendahuluan (lanjutan)

 Keterbatasan aliran udara yang

irreversible
 Eksaserbasi
 Asma malam
 Kelainan analisis gas darah
 OBSTRUKSI SALURAN NAPAS
 Difus, derajat bervariasi
 Membaik spontan / pengobatan
 Memberikan gejala
 Batuk
 Berat di dada
 Mengi
 Hiperesponsif bronkus
 OBSTRUKSI SALURAN NAPAS
 Kontraksi otot polos bronkus
 Lepas mediator oleh sel inflamasi
 Mediator :
 Sel mast :
 Histamin
 Prostaglandin D2
 Triptase
 Leukotrien C4
 Nervus aferen lokal - neuropeptide
 Nervus eferen postganglionik - asetilkolin
 HIPERESPONSIF SALURAN
NAPAS

 Mekanisme pasti ?
 Perubahan sifat otot polos bronkus
 Perubahan kontraktiliti
 Perubahan inflamasi
Gambar. Hiperesponsif Saluran Napas
 KONTRAKSI OTOT POLOS
BRONKUS

 Pemendekan otot polos yang

meningkat
 Perubahan dalam aparatur
kontraksi
 HIPERSEKRESI MUKUS

 Hiperplasi kelenjar submukosa dan sel

goblet
 Remodeling dinding saluran napas →
khas pada asma kronik
 Fatal Asma → sumbatan oleh mucus plug
KETERBATASAN ALIRAN UDARA
YANG IREVERSIBEL

 Penebalan dinding saluran napas

(karakteristik remodeling)
 Terjadi pada saluran napas besar dan
kecil
 Terlihat secara patologi dan radiologi
 EKSASERBASI
 Episode eksaserbasi gambaran
umum pada asma
 Inciter :
 Udara dingin
 Kabut / Asap
 Exercise

→ Bronkokontriksi
 EKSASERBASI

 Inducer :
 Alergen
 Sensitisasi zat di tempat kerja
 Ozon
 Infeksi saluran napas oleh virus

→ Inflamasi
 ASMA MALAM

 Biopsitransbronkus →
penumpukan eosinofil dan
makrofag di alveol dan jaringan
peribronkus pada malam hari
 KELAINAN ANALISIS GAS
DARAH

 Serangan Akut Berat :

 Gangguan pertukaran gas
 Hipoksemia
 Ketidakseimbangan ventilasi –
perfusi → A – a DO2 ↑