Reaksi Hipersensitivitas

Tommy Giovany Desky

150100170
Sistem imun - Kekebalan tubuh

• Berbagai patogen, bakteri, virus, jamur, parasit

ditemukan dalam lingkungan hidup yang setiap
saat dapat masuk ke dalam tubuh kita dan
menimbulkan berbagai penyakit

• Sistem imun diperlukan agar tubuh dapat

mempertahankan keseimbangan antara lingkungan
di luar dan dalam tubuh
 SISTEM IMUN

NON SPESIFIK / ALAMIAH SPESIFIK / DIDAPAT

FISIK LARUT SELULER HUMORAL SELULER

 Kulit Biokimia  Fagosit Sel B Sel T

 Selaput  Mononuklier
 Lisozim  IgD  Th1
lendir  Polimorfonuklier
(keringat)  IgM  Th2
 Silia  Sel NK
 Sekresi  IgG  Ts
 Batuk sebaseus  Sel mast
IgE Tdth
 Bersin  Asam lambung  Basofil
 IgA  Tc
 Laktoferin  Eosinofil
 Asam
neuraminik
Humoral
 Komplemen
 Interferon
 CRP
Sistem imun alamiah / nonspesifik

• Sudah ada dlm tubuh sebelum terpajan dgn

kuman/virus
• Merupakan pertahanan tubuh terdepan
• Mekanisme proteksi fisiologis dan anatomis
normal
• Tidak bekerja sendiri, tetapi bekerja sama dgn
sistem imun didapat/ spesifik
Sistem imun didapat / spesifik

• Mampu mengenal benda asing bagi dirinya :

- Kontak ke 1 : Sensitisasi sistem imun
- Kontak ke 2 : Dikenal lebih cepat hancur

• Dapat bekerja tanpa non-spesifik, tapi pada

umumnya kerjasama :
- antibodi-komplemen-fagosit
- sel T- makrofag
Sistem imun alamiah dan didapat

• Sistem imun alamiah berperan untuk mengontrol infeksi baru dlm 1-

5 hari pertama
• Bila sistem imun alamiah tdk dpt menyingkirkan penyebab infeksi 
sistem imun didapat akan dikerahkan untuk mengeliminasi penyebab
infeksi
Sel-sel sistem imun di pembuluh darah

Neutrofil Eosinofil Basofil

Trombosit

Limfosit Monosit
 Sel-sel sistem imun di jaringan

Makrofag Sel mast Plasmosit

Sel Kupffer
Hati
Sel Langerhans Kulit

Makrofag Alveolar Paru

 REAKSI HIPERSENSITIFITAS

 Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologiktjd

akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan
kerusakan jaringan tubuh
 Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas kelainan
yg heterogen
 Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon
imun & mekanisme efektor yg menimbulkan
kerusakan sel & jaringan
I. PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS MENURUT
WAKTU
A. Reaksi cepat

• Tjd dlm hitungan detik,menghilang dlm 2 jam.

• Antigen yg diikat IgE pd permk sel mast menginduksi penglepasan
mediator vasoaktif.
• Manifestasi : anafilaksis sistemik a/ anafilaksis lokal spt pilek,bersin,
asma, urtikaria & eksim
B. Reaksi intermediat

• Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam

• Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan jar mell
aktivasi komplemen & sel NKADCC
• Manifestasi brp :
* rx tranfusi drh,eritroblastosis fetalis,AIAH
* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum
sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,
artritis reumatoid,LES

*NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity

C. Reaksi lambat

• Tjd stlh 48 jamakibat aktivasi sel Th

• Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg dilepas sel T yg mengaktifkan
makrofag & menimbulkan kerusakan jaringan
• Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx penolakan tandur
II.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT MEKANISME

• Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan Philip

HH Gell (1963) dibagi 4 tipe rx berdasarkan kecepatan
dan mekanisme imun yang terjadi: Tipe I, II, III, IV.
• Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi tipe IV Gell
dan Coombs menjadi IVa dan IVb.
A.Rx Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe I
Urutan kejadian rx Tipe I :

1. Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/ pembtkan IgE

smp diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) pd
permukaan sel mast & basofil
2. Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara pajanan
ulang dg antigen spesifik & sel mast melepas isinya
yg berisi granul yg menimbulkan reaksi
3. Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks
(anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas sel mast dg
aktivitas farmakologik
B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe II
• Disebut juga sitotoksik atau sitolitik  tjd karena
dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM
C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe III
• Disebut juga reaksi kompleks imun  tjd bila kompleks antigen-antibodi
ditemukan dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah dan jaringan
• Mengaktifkan komplemenmelepas anafilatoksin (C3a,C5a)memacu
sel masthistamin
• Menimbulkan agregasi trombosit membentuk mikrotrombi & melepas
amin vasoaktif
• Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1
• Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks imun sehingga
makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat merusak jaringan
1.Kompleks imun menetap
• Normal kompleks imun dlm sirkulasi diikat & diangkut eritrosit ke
hati,limpadimus nahkan oleh sel fagosit mononuklear
• Kompleks yg besar mudah dimusnahkan,yg kecil & larut sulitdpt lbh
lama berada dlm sirkulasi
• Gangguan faktor fagosit salah satu sebab kompleks sulit dimusnahkan
2.Kompleks imun mengendap di jaringan
• Terjadi krn ukuran kompleks imun yg kecil &
permeabilitas vaskular meningkat
3.Bentuk reaksi : reaksi tipe III ada 2 bentuk
a.Reaksi arthus (btk lokal)
• Rx Arthus dpt tjd di dnding bronkus a/ alveol &
menimbulkan rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh
inhalasi antigenasma akibat kerja
• Rx Arthus memerlukn antibodi & antigen dlm jumlah
besarantigen yg disuntikkan akn membtk kompleks
yg tdk larut & msk ke dalam sirkulasi a/ mengendap
pd dinding pembuluh darah
• Bila agregat mjd besar, komplemen ml diaktifkan. C3a
& C5a (anafilatoksin) yg terbtk meningkatkan
permeabilitas pemblh darah & menjadi udem
• C3a & C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik
• Netrofil & trombosit mulai dikerahkan di tempat rxtimbul stasis &
obstruksi total aliran darah
• Netrofil yg diaktifkan memakan kompleks imun & bersama dg trombosit yg
digumpalkan melepas protease, kolagenase & bhn vasoaktiftjd
perdarahan yg disertai nekrosis jaringn setempat.
b.Reaksi serum sickness (bentuk sistemik)
• Kerusakan patologis pd infeksi korinobak terium & klostridium
disebabkan eksotoksin yg dilepas sedang kumannya sendiri tdk invasif &
tdk berarti
• 1-2 minggu stlh serum kuda diberikan timbul panas &
gatal,bengkak,kemerahan, rasa skt di sendi & KGB
4.Penyakit kompleks imun
• Kompleks imun lbh mdh diendapkan di tmpt dg tekanan drh yg meninggi
disertai putaran arus,mis:kapiler glomerulus,bifur kasi pblh drh,pleksus
koroid & korpus silier mata
• Pd LES,artritis reumatoid, sel plasma dalam sinovium membtk anti-IgG
(FR berupa IgM) & menimbulkan kompleks imun di sendi
D. Rx Hipersensitivitas Gell & Coombs Tipe IV

• Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dlm DTH yg tjd melalui

sel CD4+ & T cell mediated cytolysis yg tjd melalui sel CD8+
 1. Delayed Type Hypersensitivity
• Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan makrofag yg berperan sbg sel
efektor.
• Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag yg
diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida
nitrat, sitokin proinflamasi
• DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg tdk berbahaya dlm lingkungan
seperti nikel yg menimbulkan dermatitis kontak
Rx khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan yaitu
sensitasi & respon imun yg ditingkatkan
2. T cell mediated cytolysis
• Kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yg langsung membunuh sel
sasaran.
• Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah sel autologus dpt membunuh
sel langsung
• Peny autoimun yg tjd melalui mekanisme seluler biasany ditemukan sel
CD4+ maupun CD8+ spesifik untk self antigen & kedua jenis sel tsb
menimbulkan kerusakan