TERMINOLOGI
Ulkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer :
tdr dr: Ulkus lambung (gastric ulcer/tukak lambung)
dan
ulkus duodenum(duodenal ulcer/tukak duodenum)
4
Patogenesis UP
Ketidak seimbangan antara faktor agresif (yg
merusak mukosa) dgn faktor defensif (yg
memelihara keutuhan mukosa) gaster dan
duodenum
5
Jatuhnya dogma asam menyebabkan perobahan prinsip terapi
penyakit multifaktor
6
FISIOLOGI GASTRODUODENAL
7
Fisiologi Sekresi Gaster
Sekresi HCl akibat dihasilkan dalam tiga fase yang berbeda
tergantung sumber rangsangan
Sefalik
Gastrik
Intestinal
8
EPIDEMIOLOGI DAN KLASIFIKASI ULKUS PEPTIKUM
Epidemiologi
Semua kelompok umur, tu > 45 thn
Prevalensi 2 - 4%
Negara Barat, dr radiologi dan otopsi, sekitar 10% mengalami
UP
UP bertanggung jawab atas 7.500 kematian per tahun dan
400.000 kecacatan di Amerika
Inggris 6 - 20% org berumur >55 tahun ke atas pernah
mengalami UP
Indonesia relatif rendah, prevalensi 6 – 15%, laki-laki >
wanita (3-4 : 1)
9
Klasifikasi Ulkus Peptikum
Kronis
Gaster
Duodenum
Jejunum. (jarang)
10
Ulkus akut dan ulkus kronis pada ulkus peptikum
Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit . Ed.6: Jakarta : EGC, 2005
11
Berdasarkan bentuk dan besarnya ulkus
Bentuk bulat
Bentuk garis
III. Muskularis
IV. Serosa
12
ETIOPATOGENESIS ULKUS PEPTIKUM
Multifaktorial
13
Etiologi ulkus peptik
15
Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS)
Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama akibat
efek toksik/iritasi langsung
OAINS/ASA juga menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga
rnenekan produksi prostaglandin
Kerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4
tahap:
Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat
mukosa,
Berkurangnya aliran darah mukosa
Kerusakan mikrovaskuler
16
Patogenesis Ulkus Peptikum
balance theory
17
Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensif
Manan C. Gastropati obat anti inflamasi non steroid dalam dyspepsia sains dan
aplikasi klinik. FKUI Jakarta 2002
18
Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :
Perusak endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dan garam
empedu);
Perusak eksogen (Bakteri helicobacter pylori, obat-obatan
seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan
merokok dan alkohol)
Epitel
19
Komponen yang terlibat dalam pertahanan dan perbaikan mukosa
Gastroduodenal
Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit
FKUI, 2009
22
Faktor Agresif
Asam dan Pepsin
Karel Schwarz (1910) membuat dictum “No acid peptic
activity, no ulcer”
Sel parietal/oxyntic mengeluaran asam lambung HCl, sel
23
Patogenesis Ulkus duodenum berbeda dgn ulkus gaster
Ulkus duodenum asam lambung memegang peranan
dan peningkatan HCl pada keadaan basal dan pada
stimulasi atau setelah makan
Ulkus gaster mekanisme pertahanan mukosa lebih
penting (faktor defensif); antara lain gangguan
motilitas gaster yang menyebabkan refluks empedu
dari duodenum ke gaster, perlambatan pengosongan
gaster
24
Mekanisme OAINS menginduksi kerusakan mukosa
Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit
FKUI, 2009
25
Dua kajian sistematis menunjukkan infeksi H pylori
meningkatkan risiko ulkus peptik dan pendarahan
ulkus pada pengguna OAINS lama
26
Faktor Defensif
Pembentukan dan Sekresi Mukus
Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :
Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan
27
Sekresi Bikarbonat
Kelenjar gaster mensekresikan biknat 24 mMol
Menetralisir keasaman di sekitar lapisan sel epitel
28
Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen
Proteksi mukosa dan jaringan lebih dalam diperoleh dari
resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada
mukosa
Regenerasi Epitel
penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam
Kerusakan sedikit mukosa (gastritis/duodenitis) diperbaiki
dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak
29
Peranan Prostaglandin
Selain sitoprotektif, PGE mempunyai efek menghambat
sekresi gaster
30
Jadi......
31