Prima Magdalena Desiyanthi Manurung

102011393
Seorang perempuan berusia 30 tahun datang
dengan keluhan sering lemas 2 minggu terakhir.
Pasien mengatakan sudah cukup beristirahat
namun tetap saja lemas. Pasien juga tidak
tahan berada di bawah terik matahari dan
setiap kali di bawah terik timbul kemerahan
pada kedua pipi. 1 bulan terakhir pasien juga
mengalami kerontokan rambut dan badan
sering hilang timbul terasa hangat. Pasien juga
mengeluhkan terdapatnya nyeri pada jari-jari
tangan sejak 2 minggu terakhir.
1. Gejala yang pernah dialami?
2. Organ apa lagi yang terkena?
3. Penyakit ginjal dan neurologis
4. Riwayat penyakit dahulu
5. Obat-obatan: imunosupresan
6. Riwayat keluarga
 Ruam • Takipnea
 Demam • TD: periksa adanya
 Anemia hipertensi
 Alopesia
• Edema pergelangan
 Limfadenopati
kaki.
 Ulkusmulut
 Bengkak sendi: efusi • Neuropati.
dan nyeri tekan. • Gangguan psikiatrik,
khususnya psikosis.
Test ANA
 + > 95% pasien SLE
 Mengetahui adanya antibodi yang mampu
menghancurkan inti sel tubuh sendiri.

Test Anti dsDNA

 + dengan kadar yang tinggi pada 73% SLE
 Mempunyai arti diagnostik & prognostik.
Test Anti snRNP
 Auto antibodi terhadap partikel small nuclear
ribocleoprotein dari RNA.
 Dijumpai pada 20-30% SLE, spesifisitas 99%

Laju endap darah

 Uji nonspesifik untuk peradangan, biasanya naik

Pemeriksaan urin
 Menentukan adanya komplikasi
1. Ruam malar
2. Ruam diskoid
3. Fotosensitifitas
4. Ulserasi di mulut atau nasofaring
5. Artritis
6. Serositis, yaitu pleuritis atau perikarditis
7. Kelainan ginjal, yaitu proteinuria persisten > 0,5
gr/ hari atau ada silinder sel
8. Kelainan neurologik, kejang-kejang/ psikosis.
9. Kelainan hematologik, anemia hemolitik/
lekopenia/ limfopenia/ trombositopenia.
10. Kelainan imunologik, yaitu sel LE positif atau anti
DNA positif, atau anti Sm positif
11. Antibodi antinuklear (ANA) positif.
Arthritis Rheumatoid
 Penyakit autoimun, ditandai inflamasi
sistemik kronik & progresif.
 Manifestasi: poliartritis simetrik
 Prevalensi Wanita : Pria = 3:1
 Faktor pencetus  Pertumbuhan ireguler
jaringan synovial  Pannus
 Pannus menginvasi dan merusak tulang dan
tulang rawan sendi.
 Anemia defisiensi besi (Fe)
Anemia defisiensi besi  kekurangan zat besi dalam darah,
artinya konsentrasi hemoglobin dalam darah berkurang karena
terganggunya pembentukan sel-sel darah merah akibat
kurangnya kadar zat besi dalam darah. Menimbulkan gejala
lesu, lemah, letih, lelah dan cepat lupa. Anemia gizi besi akan
menurunkan daya tahan tubuh dan mengakibatkan mudah
terkena infeksi.
Diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan berdasarkan
adanya anemia dan penurunan kadar besi di dalam serum
 Dalam 30 tahun terakhir, SLE menjadi salah satu
penyakit reumatik utama di dunia.
 Prevalensi bervariasi antara 2,9/100.000 –
400/100.000.
 Lebih sering ditemukan pada ras tertentu seperti
bangsa negro, Cina, dan mungkin juga Filipina.
 Terdapat juga tendensi familial. Faktor ekonomi
& geografi tidak mempengaruhi distribusi.
 Ditemukan pada semua usia, tetapi paling
banyak pada usia 15-40 tahun (masa reproduksi).
Prevalensi wanita: pria berkisar antara 5,5-9 : 1.
 Belum diketahui secara pasti, diduga akibat
kegagalan mekanisme yang mempertahankan
toleransi diri.
 Melibatkan interaksi multifaktor antara
variasi genetik & faktor lingkungan.
 Faktor genetik  peran penting predisposisi
 Kontribusi paling banyak pada gen dari
Kompleks Histokompatibilitas Mayor (MHC).
 Defisiensi komponen awal komplemen
seperti komponen komplemen C2 & C4.
 Komplemen -> pembersihan kompleks imun
 Penurunan aktivitas komplemen 
peningkatan kepekaan penyakit,
autoimunitas mungkin terjadi.
 Lebih banyak menyerang perempuan usia
puber.
 Berkaitan dengan metabolisme estrogen &
androgen.
 Estrogen + & Androgen – diduga memiliki
peran terhadap perubahan respon imun.
o Berperan dalam inisiasi SLE.
o Virus Epsteinn-Barr  gangguan regulasi
imun
o Toksin/obat  modifikasi respon selular
o Agen fisik/kimia  inflamasi, apoptosis,
kerusakan jaringan, eksaserbasi ruam
o Bervariasi untuk setiap individu, adanya
heterogenitas & periode bergantian antara
remisi & kekambuhan.
 Produksi autoantibodi kepada molekul diri.
 Antibodi antinuklear paling banyak dijumpai
pada SLE.
 Anti dsDNA & anti Sm antibodi, antibodi
spesifik SLE.
 Beragam & sering tidak dikenali sebagai SLE
pada keadaan awal.
 Keluhan muncul satu per satu sampai pada
akhirnya memenuhi kriteria SLE.
 Manifestasi klinik pada muskuloskeletal pada
90% kasus SLE.
Gejala Konstitusional
 Kelelahan
 Penurunan berat badan
 Demam
 Rambut rontok, hilang nafsu makan, pembesaran
kelenjar getah bening, bengkak, sakit kepala, mual
&muntah.

Muskuloskeletal
 Mialgia, artralgia, artritis.
 Perlu dibedakan dengan Rheumatoid Arthritis:
Poliartritis simetrik, menyebabkan deformitas, kaku
sendi berlangsung lama.
Kulit
 Ruam kulit, lesi mukokutaneus akibat fotosensitifitas,
diskoid LE, alopesia, lesi vaskuler.

Paru
 Pneumonitis, emboli paru, hiprtensi pulmonum,
perdarahan paru, shrinking lung syndrome.

Renal
 Dijumpai 40-75% penderita, terjadi setelah 5 tahun
menderita
 Gejala umumnya tidak tampak sebelum terjadi
kegagalan ginjal atau sindroma nefrotik.
Gastrointestinal
 Keterlibatan berbagai organ atau akibat pengobatan.
 Nyeri abdominal berkaitan dengan inflamasi
peritoneum.

Neuropsikiatrik
 Saraf Pusat: Epilepsi, hemiparesis, lesi saraf kranial, lesi
batang otak, meningitis aseptik.
 Saraf Tepi: neuropati perifer, myasthenia gravis
 Psikiatrik: gangguan fungsi mental

Hemik-Limfatik
 Limfadenopati, paling sering: aksila & servikal.
 Splenomegali disertai hepatomegali, anemia.
Terapi Konservatif
 Analgetik / OAINS untuk mengatasi keluhan
ringan seperti artritis, arthralgia, myalgia.
 Antimalaria digunakan bila analgetik & OAINS
tidak meberikan respon yang baik.
 Kortikosteroid dosis rendah & metotreksat dosis
rendah.
 Hindari paparan UV, inframerah, panas.
Penggunaan sunscreen.
 Pemberian glukokortikoid sistemik pada keadaan
yang berat.
Terapi Agresif
 Indikasi jika timbul manifestasi serius SLE yang
mengancam nyawa. Dimulai dengan glukokortikoid dosis
tinggi.
 Dosis sangat penting diperhatikan.
 Pemberian glukokortikoid berefek panjang
(deksametason) sebaiknya dihindari.
 Prednison umum digunakan, mudah mengatur dosisnya.
 Jangka waktu 4 minggu tidak ada perbaikan, pemberian
imunosupresan lain atau terapi agresif lainnya.
 Gagal ginjal, penyebab tersering kematian
SLE.
 Perikarditis
 Perangan membran pleura
 Vaskulitis di semua pembuluh otak dan
perifer.
 Stroke & kejang
 Perubahan kepribadian, psikosis, & depresi.
 Bervariasi tergantung pada:
 Keparahan gejala
 Organ-organ yang terlibat
 Lama waktu remisi dapat dipertahankan
 SLE tidak dapat disembuhkan
 Penatalaksanaan untuk mengatasi gejala
 Prognosis berkaitan dengan sejauh mana
gejala-gejala dapat diatasi.
 Gejala-gejala pada skenario termasuk
manifestasi klinis SLE.
 Etiopatogenesis SLE belum jelas.
 Keluhan muskuloskeletal, manifestasi yang
paling sering muncul, perlu dibedakan
dengan RA.
 Diagnosis didukung dengan test ANA & anti
dsDNA.
 Penatalaksanaan hanya untuk menekan
gejala sehingga SLE dalam keadaan remisi.